Етіологія та патогенез захворювань пародонта. Окрім органічних уражень нервової системи, велике значення має емо­ційний або психологічний стрес

Окрім органічних уражень нервової системи, велике значення має емо­ційний або психологічний стрес. Він є тим провокаційним фактором, що спричинює або стимулює розвиток уражень пародонта за різних ситуацій, у тому числі і в разі соматичних захворювань (R. Freeman, S. Gross, 1993). Вважають, що психосоматичні розлади можуть негативно впливати на тка­нини пародонта внаслідок розвитку шкідливих для пародонта звичок або безпосереднім впливом автономної нервової системи. Проведено досліджен­ня, які підтверджують наявність зв'язку між тяжкістю захворювання паро­донта і стресом (депресія), пов'язаних з роботою, несприятливими обстави­нами життя (Л.М. Тарасенко, ТА. Петрушанко, 1999; R. Genco et al., 1998). Постійні стресові ситуації, зокрема пов'язані з умовами праці, певною мі-юю зумовлюють розвиток захворювань пародонта (W.S. Marcenes, A. Shei-іат, 1992). Наприклад, у хворих з неврозами різні форми ураження паро­донта спостерігаються більш ніж у 90 % випадків (Г.В. Алексєєнко, 1986). З іншого боку, позитивні реакції на стресові ситуації дають змогу уникнути проявів стресу, що ушкоджують пародонт. Основні положення, які обґрун­товують роль стресу в ушкодженні тканин пародонта, наступні (Л.М. Тара­сенко, ТА. Петрушанко, 1999):

1) тісний зв'язок деструкції та дисфункції пародонта з порушеннями нейрогуморальної регуляції;

2) експериментальні підтвердження участі провідних механізмів стрес-синдрому в ушкодженні тканин пародонта, а також тривалий вплив стресу на тканини пародонта;

3) клінічне обґрунтування ролі стресових факторів в ушкодженні тка­нин пародонта;

4) захисний ефект стреспротекторних факторів на тканини пародонта.

Важливим моментом у патогенезі хронічного стресу є підвищене виді­лення стероїдних гормонів, що здатні несприятливо впливати на тканини пародонта. У патогенезі стресових ушкоджень пародонта мають значення реакції слинних залоз при стресі, які реагують зміною секреції гормонів, медіаторів та інших біологічно активних речовин. За допомогою даних ре­гуляторів вони здатні змінювати імунний гомеостаз порожнини рота, а та­кож і пародонт (Л.М. Тарасенко, 1986; О.І. Сукманський і співавт., 1987; Л.М. Тарасенко, ТА. Петрушанко, 1999; R.E. Ballieux, 1991).

Порушення стану судин. О.І. Євдокимов (1937, 1966) обґрунтував судин­ну теорію патогенезу генералізованого пародонтиту. Проведені ним патогіс-тологічні дослідження засвідчили наявність склеротичних змін у судинах пародонта. Виникнення і розвиток дистрофічного процесу в пародонті, зо­крема в його судинному апараті, автор пояснював проявами місцевого ате­роматозу. Судини пародонта у хворих на генералізований пародонтит і в І експериментальних умовах зазнають таких же змін, що й у разі атероскле­розу судин інших органів (О.І. Євдокимов, Є.В. Малько, 1966). Ця думка знайшла своє підтвердження в експериментально-морфологічних роботах (Б.І. Мігунов, Є.І. Жукова, 1961; Т.І. Лемецька, 1970; В.В. Панікаровський, 1961) і низці клініко-морфологічних досліджень (І.Й. Новик, 1964; М.Ф. Да-нилевський, 1968; НА. Колесова, 1985, та ін.). У хворих з атеросклеротич-