Р о з д і л 3. Клініка та діагностика захворювань пародонта. Ментів крові, тромботичних і мікроциркуляторних розладів, ураження гісто-гематичних бар'єрів і власне тканин пародонта

ментів крові, тромботичних і мікроциркуляторних розладів, ураження гісто-гематичних бар'єрів і власне тканин пародонта.

У нормі клітини крові знаходяться у стані суспензії і не утворюють ве­ликих скупчень агрегатів. У разі виникнення патологічного стану клітини крові набувають здатності до інтенсивної внутрішньосудинноі' агрегації з появою у кровотоці відносно великих частинок, проходження яких через вузькі петлі капілярної сітки утруднене, оскільки останні мають значно менший діаметр. Унаслідок цього можлива більш або менш виражена бло­када капілярної сітки з розвитком ішемії тканин, ступінь якої залежить від кількості клітинних агрегатів, їх розмірів, міцності тощо. Така внутрішньо-судинна агрегація особливо чітко спостерігається у вогнищах запалення та ішемії, що різко погіршує ураження тканин. При цьому мікроскопічно ви­являють велику кількість мікросудин, блокованих тромбоцитарними і лей­коцитарними агрегатами.

Слід зазначити, що агрегацію тромбоцитів і ПМЯЛ розглядають як од­ну з безпосередніх причин несприятливих вазомоторних реакцій. У разі ак­тивації тромбоцити можуть виділяти або синтезувати велику кількість фізіо­логічно активних речовин. Серед них є такі потужні вазоконстриктори, як серотонін, норадреналін, тромбоцитактивуючий фактор (ТАФ) тощо.

Така вторинна активація тромбоцитів також спричинює ураження тка­нин за рахунок поглиблення мікроциркуляторних розладів при блокаді капі­лярів тромбоцитарними агрегатами і за рахунок руйнування гістогематичних бар'єрів агентами тромбоцитів. Локальна активація ПМЯЛ і тромбоцитів обумовлена самим ендотелієм, який під впливом етіологічних факторів за­хворювань пародонта (мікробіологічний, ішемія тощо) починає продукува­ти певну кількість вільних радикалів та інших агентів ураження. Таким чи­ном, порушення гемоендотеліального балансу є його початком і сприяє його розвитку та набуттю процесом ураження тканин пародонта постійно­го характеру. Схематично розвиток даного процесу подано на мал. 164 (за А.П. Канканяном, В.К. Леонтьєвим, 1998).

Ендокринні порушення. Існує певний стійкий зв'язок між станом паро­донта та ендокринними залозами (підшлунковою, щитоподібною, прищи-топодібними, статевими залозами, гіпоталамусом тощо).

Клінічні дослідження вказують на високу (від 50 до 87 %) частоту за­хворювань пародонта, зокрема генералізованого пародонтиту, у хворих на цукровий діабет (ЗА. Фліс, 1958; Ю.Ю. Платонов, 1964; Є.М. Житковська, 1969; Т.І. Лемецька, Л.М. Неживенко, 1969; О.В. Удовицька, 1975; Т. Tervo-nen, Oliver R.C., 1993; S. Grossi et al., 1994). У процесі обстеження хворих на цукровий діабет підлітків ураження пародонта виявлено більш ніж у 50 % (Г.М. Вишняк, 1969). Захворюванням пародонта, зокрема генералізо-ваному пародонтиту, у цієї категорії хворих властиві агресивний перебіг, дещо виражені ураження судин пародонта, що призводить до швидкої атро­фії коміркової кістки.

Патогенез захворювань пародонта у хворих на цукровий діабет слід роз­глядати в тісному взаємозв'язку з мікроангіопатіями (В.Г. Борисов, Л.О. Лі-берман, 1966) та ураженнями внутрішньокісткових судин, у тому числі і

Man. 164. Розвиток ураження тканин пародонта при порушенні гемоваскулярного

балансу

судин кістки коміркового відростка (ОЛ. Євдокимов, 1967), що характерні для цукрового діабету. Ураження судин мікроциркуляторного русла паро­донта в разі цукрового діабету виявляють за допомогою функціональних (реографія тощо) та ультрамікроскопічних досліджень уже на ранніх ста­діях захворювання (Д.О. Зербіно, 1977; С.С. Приходько, 1979). Змінюється ультраструктура кровоносних капілярів клінічно інтактного пародонта: по­мірне розширення просвітів капілярів, набухання мітохондрій, збільшення ядерної поверхні, помірне посилення мікропіноцитозу. Під час розвитку дистрофічно-запального процесу в пародонті порушення гемодинаміки у хворих на діабет наростають синхронно з ураженням судинної системи.