Тиреоидиты и струмиты. Зоб Риделя и Хашимото. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Аутоиммунный тиреоидит(зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и жен­щин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожден­ное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, стра­дающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифиче­ский язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоим­мунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофиче­скую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную ин­фильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разруше­ние фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио­нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз.

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как пра­вило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружаю­щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг­ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­нии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ­ное исследование каждые 3 мес.

Показания коперации: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) по­казана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокаче­ственной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят замести­тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит(тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовид­ной железы (менее 0,1% всех оперированных), относящееся к висцераль­ным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовид­ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не сме­щаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза разви­вается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключения злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oперации.

Лечение — хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства — тиреоидэктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими техническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигнизации) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.

Острый тиреоидит.Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген­ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбуди­телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито­видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 ⁰С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же­лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно­сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока­зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени­руют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средосте­ние (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый негнойный тиреоидит. Крайне редкое, по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления ти­реотоксикоза. анальгетики, бета-адреноблокаторы.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) —воспалитель­ное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. Чаще у женщин, особенно в возрасте 20—50 лет. после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при раз­рушении тиреоцитов.

В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. зна­чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тире­отоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе 30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24—72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3 — 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. Хирур лечение не показано. Прогноз благоприят­ный, выздоровление через 5 — 6 мес.