Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Диффузный токсический зоб и аутоиммунный тиреоидит представляют аутоимунную патологию щитовидной железы, при этом механизм аутоиммунной реакции и клиническая симптоматика этих заболеваний различна. При диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса) антитела взаимодействуют с рецепторами ТТГ, иммитируя его действие, что приводит к повышению функции щитовидной железы и способствует развитию тиреотоксикоза. Напротив, при аутоиммунном тиреоидите антитиреоидные антитела оказывают цитотоксическое действие на тиреоциты, что наряду с деструкцией части фолликулов и заменой их соединительной тканью приводит к развитию гипотиреоза [13].

Тем не менее, как при диффузном токсическом зобе, так и аутоиммунном тиреоидите в ткани щитовидной железы наблюдаются те же* морфологические изменения - лимфоидная инфильтрация, образование лимфоидных фолликулов с центрами размножения и пролиферация соединительной ткани (рис. 85), что определяет своеобразие и общность ультразвуковой картины аутоиммунных заболеваний: лимфоидная инфильтрация (повышение клеточности ткани, (2)) лежит в основе ультразвукового признака снижения эхогенности железы, а пролиферация соединительной ткани (акустически плотной, рефлектной, (3)) – наличия гиперэхогенных включений.

Характер (очаговый, диффузный) и выраженность лимфоидной инфильтрации определяют характер (диффузный, неравномерный) и степень (умеренная, выраженная) снижения эхогенности железы; степень склерозирования стромы железы (утолщение, фибротизация междольковых перегородок) и повреждения фолликулов с замещением их соединительной тканью определяют вид и выраженность гиперэхогенных участков (мелкие, крупные, линейные / единичные, множественные и пр.).

Таким образом, сочетание двух ультразвуковых признаков – снижение эхогенности железы и наличие гиперэхогенных включений являются определяющими в ультразвуковой диагностике аутоиммунных заболеваний.

При увеличенной щитовидной железе дифференцировать аутоиммунные заболевания только на основании ультразвуковой картины в большинстве случаев практически не представляется возможным (рис. 85) - точный диагноз устанавливается с учетом клинической симптоматики и данных лабораторных исследований (уровней гормонов щитовидной железы и антитиреоидных антител).

Рис. 85. Аутоиммунные заболевания.

А – диффузный токсический зоб, эхограмма и схема: щитовидная железа значительно увеличена, на фоне изоэхогенной ткани (1) визуализируются множественные гипоэхогенные участки различной формы и размеров (2), определяются отдельные тонкие гиперэхогенные прослойки (3). Гистологические препараты: 2 – участки лимфоидной инфильтраци, 3 – утолщенные междольковые перегородки (3 - цит. по Богдановой Т. И. [2, стр. 19], фрагмент).

В – аутоиммунный тиреоидит (гипертрофическая форма), эхограмма и схема: щитовидная железа значительно увеличена, на фоне изоэхогенной ткани (1) визуализируются множественные гипоэхогенные участки различной формы и размеров (2), определяются отдельные мелкие гиперэхогенные включения, не имеющие акустической тени (3). Гистологические препараты: 2 – лимфоидные фолликулы с центрами размножения, 3 – участок соединительной ткани (фиброза) на фоне деструкции тиреоидных фолликулов (3 - цит. по Богдановой Т. И. [2, стр. 33], фрагмент).

Вместе с тем, существует ряд ультразвуковых особенностей, которые в бóльшей мере характерны для диффузного токсического зоба или аутоиммунного тиреоидита, что рассмотрено ниже.

* - перечислены только эхографически значимые (имеющие визуальное отражение) гистологические изменения; морфологические признаки диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита включают также специфические изменения на фолликулярном и клеточном уровне, которые также входят в комплекс патогистологических признаков этих заболеваний.