Чувствительность. 4 страница

Таким образом, основная функциональная единица сегментарного аппарата - рефлекс. Как бы сложно не была организована рефлекторная реакция, она строго ограничена временными и пространственными параметрами, т.е. жестко детерминирована местом возбуждения, количеством активированных нейронных групп и способом реализации. Поскольку рефлекторные связи организованы по типу колец, включающих эфферентную иннервацию афферентных нейронов, этот тип организации движения называют кольцевым или коррекционным. Тем самым подчеркивается малая пластичность и функциональная жесткость описанных рефлекторных комплексов.

Супраспинальный контроль над деятельностью сегментарного аппарата осуществляется системой нисходящих и восходящих путей. Восходящая афферентация осуществляется системой проприоцептивных путей (сознательных и бессознательных), достигающих всех релейных станций обработки сенсорных сигналов. Тем самым обеспечивается разносторонняя характеристика параметров движения - сила, объем, точность, плавность, целесообразность, законченность, согласованность с вегетативными, гуморальными, поведенческими компонентами движения и др. Многоуровневая обработка сенсорного потока составляет основу акцептора действия по П.К.Анохину, параметры которого сравниваются с афферентными параметрами реального результата движения. Следует учесть, что движению дается эмоционально-личностная, т.е. сознательная оценка в пределах этой же функциональной системы.

Результат обработки сенсорного потока является базой организации нисходящего контроля из вышерасположенных структур за рефлекторной деятельностью и деятельностью афферентных систем сегментарного аппарата, обеспечивающего информацию с периферии. Объектами супраспинальных влияний являются активность мотонейронов, вставочных нейронов, нейронов восходящих систем и первичных афферентных волокон.

Быстропроводящие пути (кортико-, ретикуло-, вестибулоспинальные) способны возбуждать мотонейроны спинного мозга моносинаптически. Тем самым обеспечивается высокая эффективность и специфичность нисходящих команд. Установлено, что моносинаптические кортико-спинальные влияния наиболее активны в мотонейронах, иннервирующих дистальные мышцы конечностей. Ретикуло- и вестибулоспинальные пути оказывают преимущественное влияние на мотонейроны мышц туловища и проксимальных мышц конечностей.

Нисходящие тракты оказывают влияние и на различные типы вставочных нейронов спинного мозга. Наиболее важное значение, как уже говорилось, имеют связи с g-нейроном, результат активации которого супраспинальной командой имеет важное значение в установочной активности мускулатуры в будущем движении. Реализуется же этот тип активности изменением возбудимости проприоцептора, предварительно активированного g-нейроном. Иначе, в афферентной системе мышцы кодируются параметры ожидаемого движения.

Нисходящие пути могут вызвать торможение как первичных, так и вторичных афферентов восходящего направления. Это вызывает контроль интенсивности и качества сенсорного потока, доставляемого в супраспинальные структуры.

Таким образом, деятельность супрасегментарного комплекса организации движений интегрируется на многих уровнях центральной нервной системы. Основными из них являются ствол головного мозга (мозжечок, вестибулярный анализатор, ретикулярная формация, четверохолмие), подкорковые серые ядра (полосатое тело, хвостатое ядро, таламус) и сенсомоторные зоны коры больших полушарий, включающие передние и задние центральные извилины, префронтальную кору. Функциональные отношения между различными уровнями организации движения изучены Н.А.Бернштейном (1948).

Выделены уровни А, В, С, D, Е. Сущность надсегментарной организации движения заключается в формировании программ движения, алгоритма двигательных комплексов ("мелодии движения" - по Н.А.Бернштейну). Как правило, программа движения приобретается большей частью индивидуальным опытом (игра на музыкальных инструментах, профессиональные двигательные навыки и пр.). Конечно же, в программе движения отражен и опыт видовой, т.е. генетический - содружественные движения, двигательные комплексы взаимодействия анализаторов, характерные жесты, мимика и пр.

Программа движения не предусматривает жесткую сцепленность этапов выполнения, допускается изменение параметров движения в известных пределах, т.е. пластичность организации движения. В отличие от этого, спинально-сегментарный уровень организации движения характеризуется жесткостью исполнения и текущего контроля за реализацией каждого этапа сокращения мышцы. Иначе, точность активации и торможение мотонейронов сегментарного аппарата точно контролируется состоянием проприоцепции в большей мере, чем супраспинальным контролем. В принципе, командные супраспинальные импульсы могут активировать большую группу мотонейронов или даже мотонейроны антагониста. Этим объясняются ошибки при заучивании новых движений, дискоординация их при многих патологических состояниях. В сегментарном же аппарате деятельность отдельного мотонейрона может быть охарактеризована возбуждением или торможением. В наиболее общем виде следует говорить о супрасегментарном уровне организации как о качестве моторики. Сегментарный уровень обеспечивает ее количественную характеристику - силу, тонус, объем.

Постоянное взаимодействие механизмов программного, т.е. вероятностного, характера организации движения с механизмами конкретных исполнителей создает неповторимую индивидуальную моторику как в совершенном, так и искаженном виде.

Клиническая практика располагает многочисленными фактами, свидетельствующими о возможности быстрого изменения функционального состояния спинально-сегментарного аппарата, стойкости и пластичности механизмов супраспинального контроля. В качестве примера можно привести спастическую кривошею.

Известно, что спустя определенный срок от начала заболевания патологическая активность центральных механизмов гиперкинеза головы исчезает. Патологическая поза головы может быть обусловлена изменениями суставно-мышечного аппарата позвоночника, которые лечебными приемами мануальной терапии могут быть устранены достаточно быстро. Однако, у большинства больных сохраняется патологическая синкинезия - подъем плеча на стороне обращенного к нему лица. Перестройка этой сложившейся патологической программы движения - патологического двигательного стереотипа представляет собой достаточно сложную задачу.

В двигательной системе выделяют пирамидную и экстрапирамидную системы.

Пирамидная система – система эфферентных волокон двигательного анализатора, начинающихся от нейронов передней центральной извилины и оканчивающихся на двигательных клетках передних рогов спинного мозга или на двигательных ядрах черепно-мозговых нервов, через которые осуществляются произвольные движения. Tractus corticospinalis, начинающийся от клеток Беца, составляет 1/34 часть волокон пирамидной системы и активирует в основном мышцы сгибатели. Избирательная пирамидотомия на уровне пирамид и основания ножек мозга не вызывает классических спастических парезов; наблюдается лишь изолированное нарушение движений пальцев, ухудшается тонкий контроль, развивается гипотония мышц. Классический пирамидный синдром с формированием позы Вернике-Манна, спастичности, грубым нарушением произвольных движений наблюдается при повреждении кортико-ретикулярных путей, идущих от 4 поля к бульбарной части ретикулярной формации.

Экстрапирамидная система – все двигательные образования головного и спинного мозга, за исключением собственно пирамидного кортико-спинального пути, который несет оносительно малую функциональную нагрузку. ЭПС- играет роль не только в непроизвольных движениях, но и в произвольных; то есть происходит “расстворение, исчезновение “ пирамидной системы.

Упрощенная схема двигательной системы: принцип эволюционной иерархии, то есть эволюционно более молодые структуры осуществляют тормозной контроль над филогенетически более древними; моторная кора тормозит хвостатое ядро, скорлупу, бледный шар и т.д.; повреждение высших уровней приводит к высвобождению более низких уровней, что приводит к развитию гиперкинезов и дистонии.

При фазических гиперкинезах вовлекаются альфа большие мотонейроны; при тонических гиперкинезах вовлекаются альфа малые мотонейроны; при ригидной и ригидно-дрожательной формах паркинсонизма вовлекаются малые альфпа мотонейроны. При спастических парезах в большой степени вовлекаются альфа большие мотонейроны.

Порог фазических мотонейронов в большей степени регулируется (контролируется) адренергическими влияниями, а состояние тонических мотонейронов – холинергической системой. В реализации фазических дискинезий – фазическая двигательная единица и адренергическая система; в тонических дискинезиях – тоническая двигательная единица с альфа малыми мотонейронами и холинергическая система.

Стриатум оказывает активирующее влияние на тонические альфа малые мотонейцроны по стрио-паллидо-таламокортикальным связям через поле 6а и по паллидо-ретикулоспинальным путям. Выходные элементы этой системы – блденый шар и вентро-оральное переднее ядро таламуса(VOA).

Патологическая система тонических дискинезий состоит из дуги тонического рефлекса; моторных ядер ствола и ретикулярной формации; стрио-паллидо-таламокортикального пути; холинергической системы; выходных элементов – альфа малых мотонейронов, Г2МН, VOA.

Патологическая система фазических дискинезий состоит из дуги фазического рефлекса; мозжечка; VOP; ядер ствола и ретикулярной формации; адренергической системы.

Тоническая моторная система тесно связана с парасимпатической нервной сисстемой, а фазическая – с симпатической системой.

Нарушение сбалансированности нейромоторных (тонических и фазических) систем и нейромедиаторных (адренергических и холинергических) – один из значительных факторов в возникновении двигательных нарушений.

Мотонейронный пул.

Двигательная единица (ДЕ) – это альфа большие мотонейроны и альфа малые мотонейроны с быстрыми и медленными мышечными волокнами. ДЕ состоит из фазической и тонической частей.

Координация движений – это организованное в пространстве и времени управление активностью ДЕ.

Экстрафузальные мышцы создают силу, обеспечивают движения, поддерживают позу; их иннервируют альфа большие быстропроводящие фазические (аБМН) и альфа малые медленнопроводящие тонические мотонейроны (аММР).

Интрафузальные мышцы - мышечные веретена: в них первичные и вторичные окончания. От первичного окончания отходит ветвь в составе заднего корешка, которая заканчивается на мотонейронах(1а афферент). Импульсы по 1а афференту от первичного окончания доходят до мозжечка. По афферентам группы 2(от вторичных окончаний) сигналы поступают и в кору больших полушарий. Первичное окончание окружает центральную ядерную область –ЯС-волокна. Интрафузальные мышечные волокна иннервируют гамма-мотонейроны(ГМН): Г1МН – возбуждают первичные окончания в фазу динамического растяжения мышц через активацию ЯС-волокон; Г2МН – активируют вторичные окончания веретен, возбуждаются в фазу статического растяжения, через активацию ЯС-волокон. ГМН активируются корой головного мозга, подкорковыми образованиями, мозжечком, ретикулярной формацией ствола. Г1МН активируются допаминергическими нигро-ретикулоспинальными влияниями.

Ядра стриатума делятся на стриосомы и матркис, которые изолированы друг от друга капсулой. Стриосомы получают входы от префронтальной и лимбической коры; матрикс - от соматосенсорной, фронтальной и парието-окципитальной коры. Эфференты от стриосом идут к компактной части черной субстанции; от матрикса к бледному шару и ретикулярной формации черной субстанции. В стриатуме различают вентромедиальную часть(от лимбической коры, префронтальной области, гиппокампа, миндалевидного тела, тегментального поля) и дорзолатеральный отдел (получает проекции от спинного мозга). Кортикальные входы в стриатум функционально значимы для интегративной деятельности мозга. Они состоят из: а) системы двигательной функции (афферентация из соматосенсорной и моторной коры); б) механизмов обеспечения когнитивных функций (афференты поступают из ассоциативных полей коры); в) мотивационных механизмов стриатума и перевода их в действие (афференты из аллокортекса); г) таламо-стриарных проекций; е) нигро-стриарных проекций(95% - ипсилатеральные, 5% - контралатерально поступают); ж) афферентов из гипоталамуса – участвуют в регуляции вегетативных, иммунных и гормональных функций; з) афферентов из ядер шва и синего пятна, коленчатого тела.

Хвостатое ядро играет роль ограничительного механизма нецелесообразных двигательных актов.

Corpus amygdaloideum – скопление серого вещества базальных ганглиев в височной доле в области крючка; сверху прилегает к верхнему краю ограды и чечевицеобразному ядру; сзади доходит до конца хвостатого ядра и нижнего рога бокового желудочка; имеет прямые связи с продолговатым мозгом.

Группы ядер миндалевидного тела:

1) кортико-медиальная – ядро латерального обонятельного тракта, центральное, медиальное корковые ядра;

2) базо-латеральная – филогенетически более молодая, стриатальная часть.

Функции миндалевидного тела:

1. формирование мотивационно-эмоциональной надстройки поведенческих актов; связь с лимбической системой, гиппокампом, стриатумом, орбитофронтальной областью коры, островком;

2. участие в двигательных актах – связи с ЭПС;

3. участие в гормонально-вегетативных функциях – участие в интеграции вегетативных и соматических рефлексов.

Неокортекс получает из базальных ганглиев обратную афферентацию по трем основным каналам: 1) прямые стриато-кортикальные связи; 2) коллатерали стриатальных нейронов; 3)опосредованно через черную субстанцию и таламус.

Моторная петля получает входы от 4-х кортикальных полей и имеет отношение к контролю движений конечностей и лица; окуломотрный круг – вход получает от трех полей, участвует в контроле движений глаз. Интеграция нервных процессов в каждом кругу имеет свои специфические особенности и на выходе определяют конкретную форму двигательного акта, оказывают дополнительное влияние на реализацию двигательных программ, на достижение конечного результата.

Показатели состояния двигательной сферы:

1.объем пассивных движений;

2.объем активных движений;

3.сила мышц;

4.тонус;

5.объем мышц;

6.отсутствие синкинезий.

7.патологические симптомы.

Площадь двигательной коры зависит не от массы мышц, а от сложности и тонкости выполняемой ими функции.

Эфферентные двигательные пути.

1. ПИРАМИДНЫЕ ПУТИ – пути, образованные нейритами пирамидных клеток Беца, расположенных в 5-м слое коры передней центральной извилины. 7-10% волокон пирамидной системы начинаются в 4-м поле(передняя центральная извилина); 20% - от клеток соматосенсорной области(соответствует задней центральной извилине); 70% - от премоторной зоны, параценнтральной дольки.

А. Корково-ядерный путь - заканчивается на клетках ядер 3 и 4 нервов своей и противоположной стороны на уровне среднего мозга, на ядрах моста – 5,6,7 нервов своей и противоположной стороны; на ядрах продолговатого мозга – 9,10 нервов своей и противоположной стороны. Верхняя группа ядер 7 нерва имеет двухстороннюю корковую иннервацию; нижняя группа ядер лицевого и подъязычного нервов имеет иннервацию только из противоположного полушария. Тракт идет в области колена внутренней капсулы, далее в середине основания ножек мозга. По мере подхода к ядру волокна перекрещиваются (надъядерный перекрест).

Б. Корково-спинальный путь – идет через передние 2/3 заднего бедра внутренней капсулы(между n.lenticularis и talami optici); через основание ножек мозга(латеральнее корково-бульбарного тракта); в основании моста трпакт разбивается на отдельные пучки(то есть его разделяет понтоцеребеллярный тракт). В области продолговатого мозга происходит скопление волокон тракта и образуются пирамиды. На границе между продолговатым мозгом и спинным 80% волокон переходит на противоположную сторону, образуя нижний двигательный перекрест- decussatio pyramidum. В спинном мозге делится на корково-спиномозговой боковой путь (идет в боковом столбе сзади от рубро-спинального тракта) и передний корково-спинальный тракт (идет в переднем столбе спинного мозга). В боковом корково-спинальном тракте наиболее медиально идут волокна, которые заканчиваются в шейных и верхнегрудных сегментах спинного мозга; самые наружные волокна спускаются до крестцовых и копчиковых сегментов. Для глазодвигательной, жевательной мускулатуры,мышц глотки, гортани, туловища – двусторонняя корковая иннервация. Для мышц конечностей, языка, нижнего отдела лицевой мускулатуры – односторонняя иннервация из противоположного полушария.

2. ВНЕПИРАМИДНЫЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ.

А. Tractus tectocpinalis – бессознательные двигательные реакции в ответ на зрительные и слуховые раздражители. Первый нейрон локализуется в верхних буграх четверохолмия; его отростки образуют фонтановидный перекрест Мейнерта- decussatio tegmenti dorsalis- в среднем мозге. В спинном мозге тракт идет наиболее медиально в переднем канатике. Второй нейрон – эфферентные нейроны клеток передних рогов.

Б. Tractus rubrospinalis. Начинается от красных ядер; их нейриты образуют вентральный перекрест Фореля на уровне среднего мозга. В продолговатом мозге присоединяется к кортико-спинальному пути; в спинном мозге идет в боковом канатике спереди от бокового корково-спинального тракта. Связывает экстрапирамидную систему, мозжечок(через зубчатое ядро по верхним ножкам мозжечка к красному ядру) со спинным мозгом.

В. Ретикулоспинальный тракт. Идет от ядер ретикулярной формации. Координирует движения в сложных рефлекторных актах, требующих одновременного участия различных групп скелетных мышц. В спинном мозге идет в боковых столбах.

Г. Вестибулоспинальный тракт. Начинается от ядер Дейтерса. В спинном мозге идет в переднем канатике.

Вставочные нейроны участвуют в передаче возбуждения от афферентных к эфферентным нейронам. Альфа-мотонейроны – нейроны передних рогов спинного мозга, аксоны которых иннервируют экстрафузальные мышечные волокна (большие иннервируют фазические волокна, малые – тонические). Гамма-мотонейроны – нейроны передних рогов, иннервируют интрафузальные мышечные волокна (мышечные веретена). Клетки Реншоу – нейроны передних рогов, оказывающие тормозное влияние на мотонейроны и предохраняющие их от чрезмерного возбуждения.

При паркинсонизме развивается гиперактивность Г2МН и резкое угнетение Г1МН, повышается дуга тонических альфа малых мотонейронов; происходит расстормаживание нейронного пути, который начинается от наружной части бледного шара, идет к медиальному членику бледного шара, затем к VOA части вентромедиальных ядер таламуса и в корковое поле №6а; снижается уровень допамина в стриарных структурах, повышается активность холинэргических структур.

Реализация тонических влияний осуществляется через стрио-паллидо-таламокортикальный путь(активирует альфа ММН-тонические).

Существует стрио-нигро-стриатная петля: клетки corpus striatum через стрионигральные ГАМК-ергические пути ограничивают функцию допаминергических нейронов substantia nigra, которые сдерживают активность стриатума.

Nucleus ventralis oralis posterior(VOP) обеспечивает проведение денторубральных влияний к моторной коре.

В регуляции моторных функций огромную роль играет допамин.

ШКАЛА ОЦЕНКИ МЫШЕЧНОЙ СИЛЫ.

5 БАЛЛОВ – в полном объеме.

4 БАЛЛА – легкое снижение силы(уступчивость); легкий парез.

3БАЛЛА – умеренное снижение силы(активные движения в полном объеме при действии силы тяжести на конечность); умеренный парез.

2 БАЛЛА – возможны движения в полном объеме только после устранения силы тяжести(конечность помещают на опору); глубокий парез.

1 БАЛЛ – сохраняется шевеление с едва заметным сокращением мышц; глубокий парез.

0 БАЛЛОВ – отсутствие активных движений.

Тесты оценки мышечного тонуса.

1. Тест наклона головы-больной лежит на спине; при экстрапирамидном повышении тонуса голова определенное время удерживается в приданном положении, а затем плавно и медленно приходит в исходное.

2. Тест падения верхней конечности – врач поднимает руки больного выше горизонтали, а затем их быстро опускает со своими руками; выявляется разница в скорости падения.

3. Тест маятникового качания верхней конечности – при экстрапирамидном поражении и ригидности – замедление и отставание в движении верхней конечности.

4. Тест маятникового качания нижней конечности – на стороне повышения тонуса укорачивается время качания и амплитуда уменьшается.

5. Тест Нойка-Ганева – при определении тонуса мышц верхних конечностей при пассивных движениях в локтевых или лучезапястных суставах пациента просят активно поднять нижнюю конечность, что приводит к усилению пластичной гипертонии мышц верхней конечности.

6. Тесты фиксации позы – при экстрапирамидной ригидности больной на неопределенное время сохраняет приданную позу.

7. Стопный тест Вестфаля.

Спинальная иннервация мышц(Forster):

-С1-3 – мелкие мышц шеи;

-С4 - ромбовидная мышца и диафрагмальная;

-С5- mm.supraspinatus, infraspinatus, teres minor, deltoideus, biceps, brachialis, supinator brevis et longis;

-C6- mm. Serratus anterior, subscapullaris, pector major et minor, latissimus dorsi, teres major, pronator teres

-C7 – mm. Extensor carpis radialis, ext. Digitalis communis, triceps, flexor carpi radialis et ulnaris

-C8- mm. Extensor carpi ulnaris, abductor pollicis longus, extensor pollicis longus, palmaris longus, flexor digitalis superficialis et profundus, flexor pollicis brevis

-D1- mm. Extensor pollicis brevis, adductor pollicis, flexor pollicis brevis intraosseii

-D6-7- pars superior m. Rectus abdominis;

-D8-10 – pars inferior m. Rectus abdominu\is

-D8-12,L1 – косые и поперечные мышцы живота;

-L1 –m. Illiopsoas;

L2 – m. Sartorius;

-L2-3 – m. Gracillis;

-L3-4 – аддукторы бедра;

-L2-4 – m. Quadroiceps;
-L4 – m. Fasciae latae, tibialis anterior, tibialis posterior,gluteus medius;

-L5- mm. Extensor digitorum, ext. Hallucis, perroneus brevis et longus,quadratus femorris, obturatorius internus, piriformis, biceps femoris, extensor digitorum et hallucis

-S1-2 – икроножные мышцы, сгибатели пальцев и большого пальца;

-S3- мышцы подошвы.

Двигательные акты(участники):

1) наморщивание лба – лицевой нерв, лобная мышца;

2) зажмуривание век – круговая мышца глаза, лицевой нерв;

3) поднятие верхнего века – m. Levator palpebre superior, глазодвигательный нерв;

4) взгляд вверх – прямая верхняя мышца, нижняя косая мышца, глазодвигательный нерв;

5) взгляд вниз – нижняя прямая мышца, верхняя косая мышца, глазодвигательный и блоковой нерв;

6) взгляд всторону – наружная и внутренняя прямые мышцы, глазодвигательныцй и отводящий нерв;

7) открывание рта – m.geniohyoideus, ansa hypoglossi С1-2 спиномозговых корешков;

8) высовывание языка – подъязычный нерв,

Рефлекторный парез – оживление глубоких рефлексов, с наличием патологических знаков при достаточной сохранности мышечной силы; при частичном поражении корково-мышечного пути.

Функциональный паралич при истерии; нет изменений трофики и тонуса мышц, сохранены глубокие рефлексы, нет патологических рефлексов.

Центральный паралич.

Возникает при поражении центрального двигательного нейрона. В отличие от периферического паралича нет реакций перерождения, нет атонии мышц, нет характерных выраженных атрофий, нет утраты рефлексов.

Для центрального паралича:

1) симптом “складного ножа “ – максимально высокий тонус в начале и в конце движения;

2) расширение рефлексогенных зон;

3) синкинезии- сопутствующие движения, так как есть наклонность к иррадиации возбуждения в спинном мозге на ряд соседних сегментов своей и противоположной стороны; глобальные синкинезии возникают при сильном и сравнительно длительном напряжении мускулатуры здоровой конечности; на верхней конечности – укоротительная синкинезия; на нижней – удлинительная синкинезия, происходит напряжение сгибателей и пронаторов верхней конечности и разгибание и приведение нижней конечности при кашле, чихании; имитационные – контралатеральные, движение парализованной конечности при движении здоровой; координаторные - движение другой части той же конечности. К координаторным синкинезиям относятся:а) синкинезия Бабинского- сопутствующее сгибание бедра и туловища; б) аддуктивная синкинезия Раймиста – приведение больной нижней конечности при приведении здоровой; в) синкинезия Штрюмпелля – тыльное сгибание большого пальца своей и противоположной стороны при надавливании на колено при сгибании больной ноги. Спонтанный поворот ноги кнаружи на пораженной стороне; при активном форсированном сгибании здоровой ноги возникает содружественное сгибание голени и бедра паретичной конечности; при активном форсированном сгибании бедра и голени здоровой конечности, перодолевая сопротивление, в паретичной конечности- тыльное сгибание стопы при попытке поднять паретичную ногу, преодолевая сопротивление исследующего.

4) гипертония, спастичность мышц, так как повышается рефлекторный тонус;

5) поза Вернике-Манна –походка “циркумдуцирующий “ характер;

6) гиперрефлексия;

7) исчезновение или снижение поверхностных кожных(брюшных, кремастерных, подошвенных рефлексов.

8) Патологические рефлексы – стопные и кистевые; “орального автоматизма “ указывают на двустороннее надъядерное поражение корково-ядерных путей;

9) Клонусы стопы и коленной чашечки;

10) Рефлексы спинального автоматизма(защитные рефлексы).

Н.К.Боголепов выделяет различные виды корковых плегий:

1) поражение передней центральной извилины(поле№4) – гемиплегия противоположных конечностей с медленной реституцией; в начальном периоде – атония мышц; медленное восстановление мышечного тонуса; повышение сухожильных рефлексов; преобладание патологических рефлексов разгибательного типа; координаторные синкинезии; глобальные синкинезии типа Вернике-Манна;

2) поражение предцентральной извилины(поле№6) – спастическая гемиплегия противоположных конечностей с быстрым восстановлением тонуса мышц; раннее развитие спастической гипертонии мышц разгибателей стопы; резкое повышение сухожильных рефлексов; клонусы стопы и кистей; преобладание патологических рефлексов сгибательного типа; выраженные шейные тонические рефлексы; глобальные синкинезии сгибательного типа; аддукторная установка стопы;

3) поражение передней и задней центральной извилин – гемиплегия с расстройством чувствительности; снижение тонуса мышц; имитационные синкинезии; атрофия мышц парализованной конечности. При поражении верхних отделов передней центральной извилины – моноплегия нижней конечности; средних отделов – моноплегия верхней конечности; нижних отделов передней центральной извилины -–парез лицевого и подъязычного нервов по центральному типу на противоположной стороне. Гемиплегия при поражении лучистого венца характеризуется нарушениями в дистальных отделах конечностей.

4) Капсулярная гемиплегия – сочетается с гемигипестезией; спастическая гипертония с преобладанием мышечного тонуса сгибателей и пронаторов, а также аддукторов верхней конечности и разгибателей и аддукторов нижней конечности(Вернике-Манна); глобальные содружественные движения в стадии реституции; парез 7 и 12 нервов централнього типа на стороне гемиплегии; восстанавливаются движения крайне медленно; восстановление тонуса мышц в первую очередь начинаются в разгибателях голени, аддукторов бедра, сгибателей предплечья, пронаторов и приводящих мышц плеча; если присоединяется поражение чечевицеобразного ядра, то на фоне спастического гемипареза развиваются гиперкинезы и синкинезии.

При центральных параличах в стадии диашиза – атония мышц; симптом ротауции стопы кнаружи; симптом “паруса “; симптом распластанного бедра; симптом гипотонии верхнего век(Боголепов); патологические рефлексы разгибательного типа; симптом “курения трубки”.

Центральный паралич в стадии реституции - спастическая гипертония; стадии: гипотония на фоне поввышения сухожильных рефлексов; пластическая гипертония паретичной конечности; спастическая гипертония.

Атипичные формы церебральной гемиплегии:

1) hemiplegia sine materia – при уремии;

2) лакунарная гемиплегия – нет массивных очагов, прерывающих корково-спинальный путь; быстрый регресс; нет предрасположенности к контрактурам;

3) хронически-прогрессивная гемиплегия – непрерывность тенчения;

4) гомолатеральная гемиплегия.

Периферический вялый паралич.

Возникает при поражении периферического двигательного неврона(клетки передних рогов спинного мозга, двигательные ядра черепно-мозговых нервов, передние корешки спинного мозга, двигательные волокна черепномозговых и спиномозговых нервов, стволы сплетений).

Симптомы:

1) утрата или ослабление рефлексов;

2) атония и ли гипотония мышц;

3) атрофия или гипотрофия мышц;

4) реакции перерождения(дегенерации) – изменение электрических реакций- при раздражении гальваническим или фарадическим током сила сокращения уменьшается вплоть до отсутствия сокращения; в норме катодозамыкательное сокращение больше анодозамыкательного; при реакции дегенерации АЗС >КЗС; то есть количественные изменения электровозбудимости. При ЭМГ – потенциалы денервации “крик денервированной мышцы “. Качественные изменения электровозбудимости при миастении(крайняя утомляемость) и миотонии(возбудимость внорме, а мышцы расслабляются медленно);