Чувствительность. 2 страница

3) Корешковый - при поражении заднего корешка от межпозвонкового ганглия до входа в спинной мозг. Для этого вида нарушений ч. характерны симптомы натяжения (Нери – боли в пояснице при сгибании колена; Лассега; Сикара – при пассивной тыльной флексии стопы; Вассермана; Мацкевича-Штрюмпеля;); боли в области дерматомов, относящихся к этим корешкам. Дерматом – кожная зона, снабжаемая чуцвствительным корешком. Если есть анестезия корешкового происхождения, то она всегда указывает на поражение функций нескольких корешков, причем верхняя граница анестезии соответствует нижней границе дерматома, снабжаемой соседним сверху здоровым корешком; а нижняя – верхнюю границу дерматома, иннервируемую соседнис снизу сохранным корешком. Происходит также нарушение всех видов ч., но зона тактильной анестезии меньше зоны термоанестезии и анальгезии; но может быть и диссоциация ч. из-за того, что в корешке волокна разных видов ч. идут раздельно (Ренсон,1951г.). Развивается сегментраный характер нарушений: на туловище круговой, на конечностях – полосково-продольный. Если присоединяется поражение межпозвонкового ганглия, то развивается herpes zoster.

Метамер – сегмент, иннервируемый каждой парой задних корешков.

При полном поражении корешка присоединяется атаксия, которая усиливается при закрывании глаз.

Иннервация дерматомов корешками спиномозговых нервов(Кееган,1934):

С1-2 – затылок, ухо, нижнеподбородочная зона;

С3 –шея и ухо;

С4 – надплечье;

С5- от плеча по наружной поверхности руки до возвышения большого пальца;

С6- передняя поверхность верхней конечности от плеча и книзу, вокруг первого пальца на тыл кисти;

С7 – третий- пятый пальцы;

С8 – ульнарный край кисти и дистальная часть предплечья;

D1 – внутренняя поверхность предплечья и плеча;

D2- полоска на внутренней поврехности плеча;

D3-4- круговая горизонтальная полоса до соска;

D5 – сосковая линия(круговая);

D6- 7 – нижний край реберной дуги;

D8-9-10 – область пупка(круговая);

D11-12- до паховой складки и передняя наружная часть бедра(верхняя);

L1- ниже и параллельно пупартовой связке;

L2- передняя поверхность бедра;

L3- переднявнутренняя и внутренняя поврехность голени до внутреннегоь мыщелка;

L4- передняя поверхность голени и внутренняя поверхность стопы, включая большой палец;

L5- передняя наружная поверхность голени, тыла стопы и медиальная половина подошвы;

S1- наружный край стопы; задне-наружная часть голени;

S2- задняя поверхность голени и бедра;

S3-5- вокруг ануса и промежности(концентрические зоны).

Типичные зоны проекции боли при раздражении корешков:

С2- затылок;

С3- ухо;

С4- плечо;

С5- наружная поверхность руки и первого пальца;

С6- большой и указательный пальцы;

С7- все пальцы кисти;

С8- четвертый и пятый пальцы;

D1- внутренняя поверхность предплечья;

D2- внутренняя поверхность плеча;

D5- соски;

D10- область пупка;

L1- область больших вертелов;

L2- передняя поверхность бедра;

L3- колено;

L4- внутренний мыщелок и большой палец;

L5- тыл стопы и все пальцы;

S1- подошва и пятка;

S2- задняя поверхность ноги;

S3- ягодицы;

S4-5- анус и промежность.

При поражении сакральных корешков со второго по четвертый развивается вялый нейрогенный мочевой пузырь.

Для корешкового типа нарушений ч. характерны также вялость мышц, трофические нарушения, полное отсутствие глубоких сухожильных рефлексов без атрофий и реакций дегенерации (в начале поражения).

4)Сегментарный: а) поражение заднеого рога – диссоциированные расстройства ч.- болевой и температурной, при сохранности тактильной и суставно-мышечного ч.; может быть легкое расстройство в виде снижения тактильной ч.; расстройство на стороне поражения. В заднем роге анатомическая топография клеток в такой последовательности: передне-медиальная группа – чувствительные волокна от дистальных отделов; задне-латеральные клетки – от проксимальных отделов конечностей. Поэтому локальные поражения заднего рога по длиннику могут сопровождаться своеобразным нарушением ч. по типу “перчаток “ – анестезия C5-D1; “чулок “ – S2-L3; б) поражение передней серой спайки – диссоциированное выпадение болевой и температурной ч. по сегментарному типу; двусторонние и симметричные типа “бабочки “; тактильная ч. сохранена; т.е. “сирингомиелитический” тип.

5) Проводниковый:а) поражение заднего столба спинного мозга - утрата суставно-мышечного, вибрационного и частично тактильного ч. на стороне поражения с уровня поражения до конца книзу сенситивная атаксия, дисметрия, утрата сухожильных рефлексов; симптом Ромберга; явления гиперпатии из-за выпадения тормозящих влияний филогенетически более новой системы заднего столба на филогенетически более старую ч., проводимую боковыми столбами, а также из-за повреждения проходящих в задних столбах нисходящих центрифугальных волокон, оказывающих тормозящее влияние на поверхностные виды ч.; б) поражение бокового столба – болевая и температурная анестезия на противоположной стороне. В спиноталамическом тракте более вентрально идут волокна болевой ч., поэтому при частичном поражении тракта(интрамедуллярные процессы) могут быть диссоциированные расстройства ч. проводникового типа. Волокна, идущие из нижних конечностей перекрещиваются лишь на уровне D12 сегмента спинного мозга. Поэтому при поражении тракта на уровне крестцового и поясничного отделов выпадает поверхностная ч. ниже очага поражения на той же стороне. При поражении спиноталамического тракта в шейном и грудн6ом отделах выпадает ч. на всей противоположной стороне, причем верхняя граница анестезии располоагается на 2-3 сегмента ниже очага поражения. Снижена мышечная сила; утрата брюшных и крематсреных рефлексов; спастичность мышц и спастичность мочевого пузыря; повышение глубоких сухожильных рефлексов; в) поражение половины спинного мозга – синдром Броун-Сикара: на стороне поражения- нарушение суставно-мышечного ч., нарушение вибрационного ч., частично нарушена такутильная ч., центральный паралич книзу от уровня поражения, узкий поясок кожной анестезии; на противоположной стороне – болевая и температурная анестезия проводникового типа, узкий пояс гиперестезии над зоной анестезии; г) поражение всего поперечника спинного мозга – синдром Геда-Риддоха: нарушение потоотделения, нарушение функции тазовых органов, реакция укорочения, двусторонний паралич книзу, анестезия всех видов ч. книзу; расстройства сегментарного характера соответственно пораженному сегменту и проводникового книзу от очага; д) поражение медиальной петли- утрата всех видов ч. на противоположной стороне, сенситивная атаксия в противоположных конечностях; закон Ауэрьаха-Флатау действует и для медиальной петли: волокна от нижней половины тела проходят латерально и вентарльно, а от верхней половины тела и лица медиально и дорсально. Поэтому может псевдосегментарный тип нарушений ч. при поражении продолговатого мозга.При поражении медиальной петли мсежду оливами развиваются двусторонние нарушения глубокой ч. Медиальная петля идет между основание и покрышкой. Волокна тройничной нерва перекрещиваются в покрышке моста, занимают самую медиальную часть петли. Для ствола головного мозга (в большой степени, чем для спинного мозга) выражен другой путь для экстероцептии(в основном болевой) – цепь коротких нейронов, идущих в ретикулярную формацию в восходящем направлении – эти можно объяснить почему при стволовой патологии нередко вместо гемианальгезии отмечается снижение болевой ч. в отдельных сегментах тела.

Литвак Л.Б.(1949г.) выделил аксиальный тип расстройств ч.- кожная зона болевой и температурной гипо-анестезии, иногда гиперестезии, занимающая вертикально-аксиальное положение вдоль средней линии лица, иногда туловища до промежности.

Д) поражение зрительного бугра(Thalami optici): Walker(1940) считал, что волокна от нижней половины тела располагаются в наружном отделе вентро-латерального ядра зрительного бугра; от верхней половины тела – в медиальном отделе; от кожи лица(тройничный нерв) - в центральном и чашковидном ядрах; то есть сохраняется соматотопическая локализация ч. в зрительном бугре. При поражении вентролатеральных и заднелатеральных ядер выпадают все виды ч. на противоположной стороне, болевая ч. сьтрадает меньше, чем температурная, максимально выпадает тактильная и глубокая ч.; нередко развивается астереогнозия(вторичная “ложная”). Ферстер показал, что в руке чувствительные нарушения больше, чем в ноге; в дистальных сегментах больше счем в проксимальных. В ульнарной половине кисти и предплечья, в латеральной части стопы и голени нарушения ч. больше чем в радиальной и тибиальной половинах.

Для таламических нарушений ч. характерно: изменение порогшовых характеристик и качество возникающих ощущений; повышение порога возбудимосчти; закон “все или ничего “ – после преодоления порога возникают ощущения максимальной интенсивности; неприятный, плохо локализуемый, эффективный тон; тенденция к иррадиации; выражены вегетативно-висцеральные реакции;гиперпатия; дизестезия; атаксия; экстрапирамидные нарушения. Гед назвал все это синдромом “высвобождения” зрительного бугра. Гемианестезия, гемиатаксия, гемианапсия, гемианальгия. Е) Поражение чувствительных путей во внутренней капсуле- гемианестезия, гемианопсия, гемиплегия.

6) Корковый тип расстройств чувствительности. Маршал, Бред в 1942г. описали соматотопическую проекцию ч. в коре по сегментарному дерматомному принципу. Penfild, Boldrey(1937) – о регионарном принципе распределения чувствительных зон в коре. Гринштейн А.М.(1941,1956)- смешанный: сочетание регионарного с метамерным. Виды нарушений ч. при поражении задней центральной извилины: а) вертикально-циркулярный- снижение или отсутствие ч. в определенном участке тела с циркулярно идущей границе(по типу перчаток, носков); б) корешково-сегментарный – выпадает ч. лишь на внутренней или наружной стороне соответствующей конечности. В поле №5 (верхняя теменная долька) отсутствует соматотопическая проекция. При поражении коры лобной доли(кпереди от поля №6), куда идут волокна диффузной таламической проекционной системы и передних отделов ретикулярной формации, могут быть некоторые нарушения ч. Нарушения суствано-мышечной ч. более стойки и выраженее, чем нарушения поверхностной ч. Более характерны монанестезии и расстройства в дистальных отделах конечностей. Нарушаются сложные виды ч. – топогнозии, стереогнозии. Если очаг располоагается в corona radiatio ближе к коре – то монотип нарушений ч.; ближе к внутренней капсуле – гемитип и гиперпатии. Максимально нарушено ч. положения и пассивных движений, вибрационное ч. не нарушено. То есть страдает эпикритическая функция коры. При поражении теменной дольки нет расстройств элементарнойч., а страдает глубокая ч. и сложные формы ч. Астереогнозия – вторичная тактильная агнозия –при нарушении синтеза тактильных импульсов в сенсорной коре.

Дифференциальный диагноз истерического характера неврологических расстройств (Р.Д.Коллинз): анестезия или анальгезия по средней линии; непостоянный характер предъявляемых расстройств чувствительности; полная утрата мышечно-суставного чувства при сохранности нормальной походки; гемиплегия без выраженного паралича дистальных отделов конечностей; адекватная сила в конечностях при исследовании лежа, полное отсутствие возможности стоять-ходить(астазия-абазия); судопрожные припадки без непроизвольного отхождения мочи, цианоза, слюнотечения и прикусывания языка; концентрическое сужение полей зрения, которе не меняется независимо от расстояния до исследовательской карты.

НЕКОТОРЫЕ СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОЦЕССАХ РЕЦЕПЦИИ: ЛЕКЦИЯ µ 1 (СЕНСОРНАЯ РЕЦЕПЦИЯ, ИЛИ РЕЦЕПЦИЯ НА УРОВНЕ ЦЕЛОГО ОРГАНИЗМА; БИОХИМИЧЕСКАЯ РЕЦЕПЦИЯ, ИЛИ РЕЦЕПЦИЯ НА УРОВНЕ ОТДЕЛЬНЫХ КЛЕТОК; ФЕНОМЕН ПЕРВИЧНОЙ, ИЛИ БИОФИЗИЧЕСКОЙ РЕЦЕПЦИИ)

И. В. РОДШТАТ

103907, Москва, ГСП-3, ул. Моховая, 11, Институт радиотехники и электроники РАН; Медико-техническая ассоциация лКВЧЁ; тел.: (095) 203-47-89; факс.: (095) 203-84-14; E-mail: [email protected]

Человек рождается, снабженный природой, как правило, пятью органами чувств, что обеспечивает его зрением, слухом, обонянием, вкусом и осязанием. Реализация этих функций с участием всех пяти органов чувств происходит в русле сенсорной рецепции, т. е. рецепции на уровне целого организма. Структурно-функциональными предпосылками сенсорной рецепции служат нейрорецепторы, вынесенные на периферию нашего тела, и т. н. рефлекторная дуга, т. е. совокупность нервных образований, обеспечивающая в целом акт сенсорной рецепции.

Среди нейрорецепторов различают первичночувствующие сенсорные рецепторы и вторичночувствующие сенсорные рецепторы. Различают их по месту возникновения рецепторного потенциала и потенциала действия. Рецепторный потенциал - это градуальный электрический ответ рецептирующей клетки, амплитуда которого зависит от интенсивности стимула, а временные параметры определяются продолжительностью стимула. Возникновение рецепторного потенциала связано с локальным изменением проницаемости мембраны в месте воздействия стимула. Электротоническое распространение рецепторного потенциала может достигнуть электрогенных участков мембраны клетки, вызывая их деполяризацию, и в случае превышения порога аксона в области аксонного холмика приводит к возникновению потенциала действия. Обычно для превышения порога аксона бывает достаточно снижения величины мембранного потенциала на 10-20%. А поскольку мембранный потенциал покоя приблизительно равен 70-80 мВ, то величина функционально значимого декремента составляет 7-14 или 8-16 мВ. Но деполяризация сводится к изменению полярности мембраны по градиентам концентрации ионов К⁺ и Na⁺ и поэтому величина потенциала действия составляет, соответственно (величина потенциала действия равна алгебраической сумме потенциала покоя и потенциала, образованного движением двух ионов):

+63-(-70)= +133 мВ,

+56-(-70)= +126 мВ,

+72-(-80)= +152 мВ,

+64-(-80)= +144 мВ.

Такого рода ситуация типична для первичночувствующих сенсорных рецепторов, т. е. и рецепторный потенциал, и генераторный потенциал, под которым понимают потенциал, генерирующий токи действия, в данном случае возникают в одном и том же нейроне.

В случае же вторичночувствующих сенсорных рецепторов в рецептирующей клетке возникает только рецепторный потенциал, который приводит к выделению ею, т. е. рецептирующей клеткой, медиатора. В свою очередь, медиатор действует на нервное окончание сенсорного нейрона, вызывая в нем появление локального электрического ответа, а именно, постсинаптического потенциала. Если постсинаптический потенциал оказывает деполяризующий эффект, то в нервном волокне происходит генерация токов действия. Таким образом, во вторичночувствующих сенсорных рецепторах возникновение рецепторного потенциала и возникновение генераторного потенциала разнесено в пространстве по разным клеткам. Если первичночувствующие сенсорные рецепторы обычно называют нейросенсорными, то вторичночувствующие сенсорные рецепторы с легкой руки гистологов называют сенсорно-эпителиальными. Примером нейросенсорных рецепторов являются палочки и колбочки сетчатки глаз, а примером сенсорно-эпителиальных рецепторов являются вкусовые рецепторы.

Согласно экспериментальным данным нобелевского лауреата Д.Хьюбела, существует также феномен подпороговой локальной деполяризации в нервных клетках сетчатки, в частности, в фоторецепторных клетках, т. е. в нейросенсорных рецепторах. Будучи недостаточной для формирования нервного импульса по механизму лвсе или ничегоЁ, т. е. для генерации токов действия, она (имеется в виду подпороговая деполяризация), тем не менее, имеет тенденцию к распространению вдоль нервного волокна, уменьшаясь со временем и с расстоянием от начального пункта. Такой путь передачи информации признается не частым, но важным. Дело в том, что некоторые аксоны столь коротки, что необходимости в распространяющихся импульсах просто не возникает.

Переходя к анализу понятия лрефлекторная дугаЁ, мы хотим проиллюстрировать его, т. е. это понятие, на примере функции зрения, т. к. 90% всей поступающей информации человек получает посредством глаз. Согласно Семиру Зеки, интеграция зрительной информации является процессом одновременного восприятия и осознания видимого мира. Анатомическое обеспечение этой интеграции включает систему обратных связей между всеми специализированными зрительными зонами коры мозга, а также между ними и областями коры, посылающими сигналы к специализированным зрительным зонам. Эти распределительные зоны коры индексированы как области V 1 и V 2. Что же касается специализированных зрительных зон коры, то говорят о четырех параллельных системах соответственно четырем различным аспектам зрения. Специализированная зрительная зона престриарной коры для восприятия движения, или V 5, получает сигналы от сетчатки через магноцеллюлярные слои наружного коленчатого тела и далее слой 4В зоны V 1, откуда они достигают места назначения как непосредственно, так и через широкие полосы зоны V 2. Импульсы от сетчатки к цветовой специализированной зоне коры V 4 поступают через парвоцеллюлярные слои наружного коленчатого тела и далее через узкие полосы V 2 от пузырьков зоны V 1 или непосредственно от них. Из двух формовоспринимающих специализированных зон коры одна связана с цветовой, а вторая не зависит от нее. Первая из них находится в V 4, получая сигналы от парвоцеллюлярных слоев наружного коленчатого тела через межпузырьковую часть V 1 и межполосовую часть V 2. Вторая локализована в зоне V 3 и связана с очертаниями движущихся объектов. Сигналы к ней поступают от магноцеллюлярных слоев в наружном коленчатом теле через слой 4В зоны V 1, а затем напрямую или через широкие полосы V 2. Важно отметить, что прямые пути к специализированным корковым зонам дискретны, а обратные пути диффузны и достаточно неспецифичны.

Такого рода данные позволили понять феномен лслепозренияЁ, когда страдающий этим расстройством человек видит, но не осознает увиденного. Свои зрительные эффекты, например, распознавание направления движения или разницу в окраске, человек предпочитает в данном случае объяснять догадками. В основе лслепозренияЁ, лежит отклонение потока зрительной информации от первичных путей, а именно непосредственно из наружного коленчатого тела к одной из специализированных корковых зон в обход области V 1.

Биохимическая рецепция или рецепция на уровне отдельных клеток, осуществляемая за пять последовательных стадий, происходит следующим образом:

1) на первой стадии наблюдается узнавание поверхностным рецептором клетки внеклеточного медиатора или первичного мессенджера;

2) на второй стадии, именуемой стадией трансдукции, сигнал от комплекса лрецептор/внеклеточный медиаторЁ передается внутриклеточному медиатору, т. е. вторичному мессенджеру; только на этой стадии внешнесредовое воздействие может повлиять на поведение клетки, не нарушая ее жизнедеятельности, путем модуляции естественного гуморального сигнала;

3) на третьей стадии, именуемой стадией обратной связи, происходит увеличение или уменьшение числа биохимических рецепторов плазматической мембраны клетки в зависимости от силы и частоты сигнала за счет их, т. е. рецепторов, миграции, соответственно из цитозоля или в цитозоль;

4) на четвертой стадии биохимической рецепции развиваются собственно внутриклеточные эффекты вторичного мессенджера, например перевод иона кальция из митохондрий в цитозоль;

5) на пятой стадии следует интегральный метаболический ответ клетки.

Биохимическая рецепция начинается и заканчивается клеткой, однако поскольку однотипные клетки организованы в тканевые комплексы, то на следующем этапе интеграции речь может идти о тканевых факторах рецепции. Тело человека состоит из 10¹³ клеток, и это на два порядка больше числа клеток мозга. Типаж клеток укладывается примерно в 210 вариантов, а типаж тканей уже на порядок меньше. На следующем этапе интеграции, которую можно условно назвать метаболической, различают только три типа сдвигов, обусловленных биохимической рецепцией. А именно: метаболические сдвиги в тканях типа А по Лабори определяются пентозофосфатным циклом и блоком гликолиза. Метаболические сдвиги в тканях типа Б по Лабори определяются блоком гликолиза и блоком трикарбоновых кислот. Метаболические сдвиги в тканях типа В по Лабори определяются всеми тремя метаболическими блоками, т. е. пентозофосфатным циклом, блоком гликолиза и циклом трикарбоновых кислот. То есть мы видим, что в количественном отношении возможности биохимической рецепции не уступают возможностям сенсорной рецепции, а схема тела, основанная на интеграции эффектов и сенсорной, и биохимической рецепции, существенно выше по возможностям и той, и другой в отдельности.

Конкретно к тканям типа А относятся образования ретикулоэндотелиальной системы, мышечный слой кишки, пейсмекер сердца, эпидермис за исключением базального слоя, астроцитарная глия, а среди мозговых структур - дорзальные ядра блуждающего нерва, черная субстанция и передние отделы гипоталамуса. К тканям типа Б относится большинство нейрональных образований мозга, миокард, мышечный слой артериальной стенки, поперечнополосатые мышцы. К тканям типа В относятся гепатоциты, стенка легочной артерии, элементы венозной стенки, фибробласты и лейкоциты, эпителий хрусталика и структуры заднего гипоталамуса.

Представители точных наук вкладывают в понятие рецепции, по сути физиологическое, совсем иной, по существу биофизический смысл, называя этот вариант первичной рецепцией. Поэтому представляется несомненно важным навести устойчивые мосты между процессами т. н. первичной (или биофизической по смыслу) рецепции и процессами физиологической рецепции, реализуемой, как уже указывалось, биохимическим и сенсорным вариантами. Суть взаимосвязи биофизической и сенсорной рецепции лучше всего рассмотреть на примере рецепторной активности телец Руффини. Тельца Руффини обычно рассматриваются физиологами в качестве специализированных механорецепторов, а именно датчиков интенсивности. Однако на спонтанную активность телец Руффини существенное влияние оказывает изменение температуры. Поэтому тельца Руффини относят к медленно адаптирующимся механохолодовым рецепторам. На наш взгляд, тельца Руффини являются наиболее подходящими образованиями для рецепции крайневысокочастотных электромагнитных колебаний (30-300 ГГц) низкой интенсивности, используемых в качестве КВЧ терапии. Дело в том, что тельца Руффини функционируют как своеобразные пьезоэлектрические устройства, поскольку в них между нервной терминалью и коллагеновым волокном нет какой-либо иной ткани. Колагеновое же волокно помимо пьезоэлектрических обладает и электретными свойствами, за которые, в свою очередь, ответственна связанная (структурированная коллагеном) вода. Гидратированная ткань, как известно, интенсивно поглощает крайневысокочастотные электромагнитные колебания. Таким образом, если связанная вода поглощает крайневысокочастотные электромагнитные колебания низкой интенсивности, это должно приводить к изменению электретного состояния коллагена. Далее, по причине корреляционного соотношения электретных и пьезоэлектрических свойств коллагена возникает его механическая деформация в результате обратного пьезоэффекта, обусловленного переориентацией диполей четверки атомов пептидной цепи между аминокислотными остатками глицина и пролина, или электрострикции. Ограничительный фактор в виде порога аксона здесь не столь важен, поскольку тельца Руффини обладают фоновой активностью. В такой ситуации рецепция возможна при изменении частоты спонтанных разрядов соответствующего нейрона путем усиления или ослабления деполяризационных влияний на его чувствительное волокно. Расчеты академика РАЕН Д.С.Чернавского, любезно сделанные по нашей просьбе, показали, что такой, пока гипотетический механизм возбуждения сенсорного рецептора работоспособен. Кстати, тельца Руффини расположены в коже на глубине 300 мкм от ее поверхности, т. е. вполне доступны для крайневысокочастотных электромагнитных колебаний низкой интенсивности.

Взаимосвязь же биохимической и первичной, т. е. биофизической, рецепции лучше рассмотреть на другом примере, привлекая для этого представления молекулярной биологии о белках теплового шока. Суть эффекта, обусловленного белками теплового шока, состоит в следующем. При нагревании клеток млекопитающих в культуре ткани до 43^оС, они начинают синтезировать в большом количестве белки с молекулярной массой 25, 70 и 90 кДа. Указанные белки теплового шока помогают переводить в раствор и вновь сворачивать денатурированные или неправильно свернутые белки. Важно подчеркнуть, что белки с мокулярной массой 90 кДа регулируют функцию белков-рецепторов стероидных гормонов, связываясь с их неактивными формами. Средневзвешенная температура кожи человека, т. е. сумма частных от деления температуры тех или иных участков кожной поверхности на долю этих участков в общей площади кожного покрова, составляет 31-33 ^оС. В согревающей среде она, по данным Е.В.Майстраха, возрастает до 33-35^оС. В стационарном режиме КВЧ излучение низкой интенсивности (порядка 1-10 мВт/см²) может привести к небольшому нагреванию облучаемого участка (на 0,1-1^оС). Однако имеются локальные области, т. н. лгорячие точкиЁ, обусловленные интерференцией миллиметровых волн. Размеры лгорячих точекЁ порядка 1-2 мм, а их расположение на коже очень сильно зависит от частоты излучения, существенно сдвигаясь при изменении частоты излучения на доли процента. Эти факторы в основном и определяют эффект т. н. теплового микромассажа, который был впервые описан Д.С.Чернавским. То есть мы видим, что при крайневысокочастотном электромагнитном воздействии низкой интенсивности на кожу здорового или больного человека имеются определенные предпосылки для увеличения белков теплового шока. А в клетках кожи человека, как известно, обнаружены белки-рецепторы стероидных гормонов.

БОЛЕВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ. БОЛЬ.

Теории боли:1) концепция специфичности – при раздражении специфических рецепторов- ноцицепторов и/или свободных нервных окончаний; 2) концепция интенсивности раздражения - при сильных раздражениях рецепторов разной модальности возникают болевые ощущения.

Острая первичная боль проводиться только толстыми миелинизированными Аb-волокнами(скорость 15м.с). Вторичная глубокая боль проводится тонкими немиелинизированными С-волокнами. Част С-волокон проводит эффекторную симпатическую импульсацию(вегетативные проявления болевой реакции).

Для боли характерны психические проявления (аффект, мотивации); изменения ч.; вегетативные проявления; миогенные (контрактуры).

Боль реализуется специальной системой болевой чувствительности и эмоциональными структурами мозга (Г.Н.Крыжановский). Восприятие и передачу боли осуществляет ноцицептивная система. Nocere – повреждать; Cepere- воспринимать.

Главное отличие патологической б. От физиологической – дизадаптивное и патогенное значение для организма. При различных патологических процессах повышается возбудимость ноцицеторов к биологически активным веществам.

Признаки патологической боли:

1) каузалгия;

2) гиперпатия;

3) гипреалгезия (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны повреждения – первиная; вторичная - при раздражении отдаленных от повреждения зон);

4) аллодиния (провокация боли при действии неноциптивных, различных по модальности раздражений);

5) расширение и появление новых рецептивных зон, стимуляция которых вызывает приступ боли;

6) отраженные боли;

7) возникновение приступов при действии дистантных раздражителей;

8) спонтанные прступы без провокации.

Первичные ноцицептивные волокна, поступившие по задним корешкам(80%) и передним корешкам(20%), заканчиваются в n. tractus spinalis nervi trigemenis и в основании задних рогов. Слои задних рогов: 1- маргинальный; 2-3- желатиновая субстанция; 4-6 – собственные ядра задних рогов; 7-8 - nucleus intermedius; 9- двигательные мотонейроны передних рогов. Большая часть Ab-волокон заканчиваются в маргинальных клетках Вальдемейера, и 2-3 слоях. Среди этих клеток два типа: крадущиеся – связывают нейроны всех пластин; островковые – тормозят проведение ноцицептивных импульсов, т.е. “система воротного контроля боли “.

При нарушении функции системы воротного контроля боли афферентные сигналы любой модальностм могут восприниматься как ноцицептивные.

Первичную боль проводят неотригеминоталамические пути, которые после перекреста идут в составе медиальной петли к вентарльным ядрам таламуса; от этого пути есть волокна к ретикулярной формации. Палеоталамический путь(от 7-8 слоев пластин) идет в передне-боковых столбах и заканчивается в ядрах ретикулярной формации около водопровода – экстралемнисково-тригемино-ретикулярный путь(проводит вторичную плохо дифференцированную боль). Затем по ретикулоталамическому пути к таламусу, гипоталамусу, полосатому телу и лимбической системе, что обеспечивает аффективный и мотивационный компоненты реакции на боль.

Антиноцицептивная система:

1) система воротного контроля боли – островковые клетки 2-3 пластины желатиновой субстанции;

2) ретикулярная формация ствола головного мозга – ретикулоспинальный тракт;

3) гипоталамо-спинальная система торможения боли;

4) соматосенсорные области коры.

Антиноцицептивная система формирует реакции на следующих уровнях:

1) защитные рефлексы;

2) соматовегетативные реакции – эмоциональное реагирование на боль(период переносимости боли);