Радиационные поражения

Воздействие ионизирующего излучения может быть результатом внешнего облучения и попадания радиоактивных веществ внутрь организма. Различа­ют костномозговую, кишечную, токсемическую и церебральную формы острой лучевой болезни (ОЛБ), зависящие от дозы облучения. Относитель­но характера поражения нервной системы в результате облучения сущест­вует две противоположные точки зрения. По данным отечественных авто­ров, нервная система отличается высокой чувствительностью к радиации. Установлено, что для действия радиации на нервную систему характерно определенное сочетание эффектов раздражения и повреждения. Изменения ^в нервной системе возникают при всех дозах облучения, однако клиничес­кую значимость они приобретают лишь при высоких дозах, особенно б пе­риод первичной реакции и в разгар болезни.

сем

34 -in

а л ir n г я я ТГ°Р*° Гт

радиационных поражениях нервной как одно из проявлений об-кровью,

щего

SSssssk

п по которым можно судить о тяжести и прогнозе лучевой травмы. Среди возникающих вследствие общего облучения клинических форм выделяют­ся" 1) явления астении; 2) вегетативно-сосудистая дистония; 3) менингеаль-ный синдром- 4) энцефаломиелопатия; 5) коматозные состояния. В резуль­тате локального воздействия могут развиваться: 1) невралгии; 2) полинев­ропатии; 3) очаговые миело- или энцефалопатии; 4) очаговые некрозы го­ловного и спинного мозга.

При общем облучении прямого параллелизма между неврологически­ми синдромами и степенью повреждения кроветворной системы и внутрен­них органов может не быть. Формы радиационных поражений нервной системы, возникающих после локального облучения, отличаются большей легкостью.

Радиационная астения. Имеет сходство с неврозом. Соответствует I степени тяжести (легкой) лучевой болезни. При остром заболевании на­блюдается период возбуждения. В дальнейшем присоединяются общая сла­бость, раздражительность, иногда эйфория, головные боли, головокруже­ния, бессонница. Характерны плохой аппетит, тошнота. Иногда отмечается гиперемия лица и конъюнктив. Выделяется общее повышение рефлексов. После периода улучшения наступает угнетенное состояние; снижение мы­шечного тонуса, тремор век, языка и пальцев вытянутых рук.

Вегетативно-сосудистая дистония. Наблюдаются дисфункция желу­дочно-кишечного тракта, тахикардия, сосудистая дистония. Может отме­чаться сухость или, наоборот, избыточная влажность кожных покровов. Возможны сочетания с астеническими явлениями, которые обозначаются как астеновегетативный или (при снижении настроения) астенодепрессив-ный синдром. Часты вегетативные пароксизмы, сопровождаемые приступа­ми ложных позывов на дефекацию, тахикардией, удушьем, приступообраз­ным усилением головной боли, головокружением, приступами вестибуляр­ных расстройств, рвотой.

Менипгеальный синдром, Менингеальные симптомы при острой луче­вой болезни легкой степени и в большинстве случаев средней тяжести не встречаются. Они могут появиться при тяжелой степени болезни, но не в первые часы, а в последующие 2—3 сут. Чаще это легко выраженные, «мер­цающие» оболочечные симптомы. Могут развиваться более выраженные менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского и др.), общая гипересте­зия. Иногда отмечается постепенно прогрессирующий менингеальный син­дром. В последнем случае прогноз серьезен: возможен отек мозга и оболо-610

чек, а в более поздние сроки — паренхиматозно-оболочечные кровоизлия­ния или менингоэнцефалит. Тяжести поражения соответствуют обнаружи­ваемые уже в первом периоде выраженные и длительные слабость и утом­ляемость мышц, мышечная гипотония. Очаговая неврологическая симпто­матика отличается рассеянностью и непостоянством.

Радиационная энцефаломиелопатия. Напоминает менингоэнцефалит, но представляет собой не воспалительное, а дегенеративно-деструктивное поражение, в основе которого лежат непосредственные изменения мозга, а также массивные рефлекторные и гуморальные влияния. Соответствует ва­рианту лучевой болезни III степени тяжести. В острых случаях развивается непосредственно после облучения. Латентный период почти незаметен или очень короткий. Рано появляется атаксия. Наблюдаются спутанное созна­ние, тяжелый оболочечный синдром. Отличительной особенностью являют­ся те или иные (в зависимости от условий облучения) симптомы очагового поражения головного и спинного мозга. Возможно возникновение инсуль­тов с внезапной потерей сознания, повторной рвотой, параличами, приме­сью крови в цереброспинальной жидкости. Неврологические симптомы развиваются на фоне тяжелого общего геморрагического синдрома, некро­тической ангины, гастроэнтероколита, общеинфекционных признаков.

Для хронической формы характерны те же расстройства, но развитие заболевания более постепенное. В анамнезе можно выявить длительный контакт с излучателями или попадание радиоактивных веществ внутрь ор­ганизма. В крови при остром заболевании количество лейкоцитов может снижаться до 0,5, а при хроническом — до 1,0— 1,510⁹/л.

Коматозная форма. Соответствует крайне тяжелой (IV) степени луче­вой болезни. Связана с повреждением жизненно важных центров головно­го и спинного мозга. Характеризуется внезапным появлением чувства силь­ного жара, «горения» всего тела. Затем быстро утрачивается сознание, раз­виваются коллаптоидное состояние, расстройства дыхания и происходит остановка сердца. Коматозное состояние может развиваться в результате осложнений при других заболеваниях (инсульт, гнойный менингит), а также вследствие грубого нарушения функции внутренних органов. Част­ным случаем развития комы является так называемая церебральная форма лучевой болезни, возникающая при общем облучении в сверхвысоких дозах. Для нее характерна «смерть под лучом».

Радиационная невралгия. Возникает в результате фокального пораже­ния нервного аппарата, критического объема ткани или критического орга­на. При внешнем воздействии сочетается с эритематозным или буллезным дерматозом. Проявляется дисфункцией облученных тканей или органа, в котором концентрируется попавшее внутрь радиоактивное вещество. Наи­более общими неврологическими симптомами являются различные парес­тезии: онемение, зуд, ощущение тепла, жжения. Кроме того, характерны очаговое нарушение чувствительности, сухость кожи или потливость, мест­ное выпадение волос, реже отеки. Отличительными особенностями яв­ляются спонтанные и реактивные боли, локальная болезненность в области облученного участка. Симптомы выпадения функций при этом отсутст­вуют.

При попадании в организм остеотропных радиоактивных веществ (изотопы стронция, фосфора, кальция, тяжелых металлов) развивается ос-теоалгический синдром. В зависимости от тропизма воздействия возможны невралгические или дизестезические синдромы иной локализации.

Ml

39*

результате глубокого повреждения фуппь Р^^ _тт'_{ш или (в за}.

зону воздействия излучение "™™° _{ка кожи}, _{а част0} и подкож-

висимости от дозы) некрозом °^ученно ^ _{fi п с во}_

ной клетчатки, приле*аш <* — *™ «но и расположенные по влекаются не ™^лько ™^р^^СТ^"" _выр£сен труднокупируемый болевой соседству нервы и смети™- *£,£2онный характер. Нарушен сон, из-синдром. Боли ^н™'7"Гспонт_анные боли сочетаются с анестезией в менено поведение. ^Сто''^к^ ^СП°также гипестезией в области иннервации

сияние или Ста сухожильных и периостальных рефлексов. Характер-"раженньЛететативно-трофические расстройства, истончение и руб-цовые "ения кожи, нарушения пото- и салоотделения, выпадение волос депигментация, истончение подлежащей клетчатки и мышц, остео-порозы трофические язвы.

Радиоактивный йод вызывает синдром Горнера, приступы мигрени, осиплость голоса, рефлекторные изменения сердечной деятельности (на фоне нарушения функций щитовидной железы).

Очаговая энцефало- и миелопатия Возникает при облучении участка головы или позвоночника. Сочетается с очаговым выпадением волос, маце-раиией. мокнутием или изъязвлением кожи, истончением и порозностью костей, рубцовыми изменениями мозговых оболочек. Неврологические симптомы при энцефалопатии развиваются постепенно. К моменту сфор­мирования они составляют синдромы поражения различных областей коры большого мозга. Возможны также мозжечковый синдром или симптомо-комплексы очаговых поражений подкорковых образований либо различных уровней ствола мозга. Характер синдрома зависит от стороны, площади и направления воздействующего пучка лучей.

В отдаленном периоде симптомы очаговой энцефалопатии могут в зна­чительной степени компенсироваться. При компьютерной и МР-томогра-фии обнаруживаются различных размеров участки атрофии мозгового ве­щества, внутренняя гидроцефалия, спаечные изменения паутинной обо­лочки.

Очаговая миелопатия развивается аналогично. Симптомы ее зависят только от топики поражения. В итоге постепенно формируются нижний спастический парапарез, проводниковые гипестезии и различной глубины нарушения функции тазовых органов. Наблюдается синдром Броун-Сека-ра. Осложняющим обстоятельством служат рецидивирующие язвы на коже, являющиеся источником инфекционных осложнений.

Очаговый некроз мозга. Возникает при воздействии на головной или спинной мозг узких пучков ионизирующего излучения. Изменения кожи резко выражены, за исключением случаев с очень коротким латентным пе­риодом, который варьирует в зависимости от дозы облучения от несколь­ких часов до нескольких месяцев. В последнем случае некрозы мозга полу­чили название поздних.

Церебральные проявления (по миновании скрытого периода) развива­ются остро. Клиническая картина складывается из двух групп симптомов — общемозговых и локальных. Наблюдаются потеря сознания, рвота, судоро­ги, признаки раздражения мозговых оболочек, нарушение жизненно важ­ных стволовых функций. Очаговые симптомы маскируются обшемозговы-

ми, однако, несмотря на кому, удается выявить анизокорию, поворот голо­вы и глаз, параличи конечностей. Исход зависит от величины зоны некроза и степени центральных расстройств дыхания и кровообращения.

Спинальные некрозы развиваются по той же схеме, что и церебраль­ные. Клиническая картина складывается из синдрома поперечного пораже­ния спинного мозга. Общие признаки лучевой болезни практически отсут­ствуют или выражены незначительно.

Лечение. Первая медицинская и довр. чебная помощь при радиа­ционных поражениях предусматривает ослабление начальных признаков лучевой болезни. С этой целью для профилактики первичной реакции при­нимают противорвотное средство (этаперазин) и радиозащитный препарат. После выхода из зоны радиоактивного заражения производится частичная санитарная обработка. Доврачебная медицинская помощь направлена также на устранение начальных проявлений лучевой болезни и угрожаю­щих признаков. Она включает прием этаперазина (по 0,006 г) при тошноте и повторной рвоте, введение кордиамина и кофеина при сердечно-сосуди­стой недостаточности, прием малых транквилизаторов при психомоторном возбуждении.

Первая врачебная помощь предусматривает при неукротимой рвоте — подкожное введение сульфата атропина (1 мл 0,1 % раствора), при обезво­живании — внутривенно раствор хлорида натрия и обильное питье, при сердечно-сосудистой недостаточности — инъекции кофеина, кордиамина и мезатона, при судорогах — внутривенное введение растворов седуксена (или его аналогов), барбамила, при расстройстве стула — внутрь сульфади-метоксин, бесалол, фталазол. При повышенной кровоточивости пострадав­шим назначают аскорбиновую кислоту, рутин, аминокапроновую кислоту. При поражении кожных покровов производится санитарная обработка.

Медицинская помощь в стационаре включает введение при рвоте рас­творов аминазина, атропина, при обезвоживании — капельное введение раствора хлорида натрия, реополиглюкина, при острой сосудистой недоста­точности — инъекции мезатона, адреналина, коргликона, строфантина, при возбуждении — малые транквилизаторы. При снижении числа лейко­цитов и развитии инфекционных осложнений проводится лечение анти­биотиками широкого спектра действия и сульфаниламидами. При повы­шенной кровоточивости вводятся аминокапроновая кислота, аскорбиновая кислота, препараты кальция и другие гемостатические средства. При токси­ческих проявлениях капельно применяются растворы глюкозы, реополиг­люкина, хлорида натрия. При явлениях отека мозга показано введение маннитола, лазикса. По показаниям вводят противосудорожные, обезболи­вающие и успокаивающие средства.

В специализированном стационаре перечисленные мероприятия про­водятся в течение всего периода лучевой болезни в зависимости от преоб­ладания тех или иных нарушений. Проводится переливание крови, лейко­цитарной и эритроцитарной массы. При инфекционных осложнениях ис­пользуются антибиотики. При локальной радиационной травме перифери­ческих нервов необходимо купировать боли. С этой целью назначаются анальгетики и наркотики. Показаны различные виды блокад. В дальней­шем с целью восстановления проводимости пострадавших нервов исполь­зуются прозерин, дибазол, витамины группы В (особенно В\). Некрозы и трофические язвы лечат противовоспалительными средствами (растворы борной кислоты, резорцина, фурацилина).

Очаговая энцефалопатия является показанием к планомерному приме-„ЛО церебролизина, глутаминовой кислоты, ™?™^тм*£™?°^пил*) ^И других средств улучшающих метаболизм мозга. При очаговых некрозах мозга требуются дегидратационная терапия, ликвидация центральных на­рушений дыхания кровообращения и других расстройств стволовых функ-ш В сл^Те выхода из комы проводят реабилитационные мероприятия^

Профилактика. Мероприятия по предупреждению лучевой бо­лезни в том числе радиационных поражений нервной системы, определя­ются условиями облучения. В случаях вероятности профессионального об­лучения предусматриваются отбор лиц для работы с излучением и радиоак­тивными веществами и освидетельствование работающих не реже 1 раза в год осуществляемые медицинской комиссией. Комиссия может выносить постановления не только о годности к работе, но и о временном переводе на другую работу, стационарном или санаторном лечении.

Лицам, работающим с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, предоставляются льготы: сокращенный рабочий день, дополнительный отпуск, бесплатное питание. Для ситуаций некон­тролируемого аварийного облучения разрабатываются методы химиопро-филактики. Представляется перспективным частичное экранирование го­ловы и тела.

Трудоспособность. Освидетельствование переболевших про­водится после завершения лечения. Решение выносится в зависимости от степени выраженности имеющихся расстройств (значительно выраженные, умеренно выраженные или незначительные остаточные явления). Когда есть основания рассчитывать на восстановление функций, можно предо­ставлять отпуск по болезни. После отпуска степень годности к работе опре­деляется индивидуально.

26.6. Кислородное голодание

Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содер­жании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологи­ческих состояниях.

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недо­статочности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью угле­рода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и маги­стральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психичес-ст ^еойст^И™А^ПРИЧе^ ^{Преобладают об}Щемозговые симптомы, диффузное рас-

Патоморфология. Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микро-циркуляторного русла - стазы, плазматическое пропитывание и некробио-тические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, ходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме эстрои гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроци-тов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают ваку­олизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пик-614

I

Рис. 26.2. Ишемические изменения клеток коры большого мозга при гипоксии. Окраска по Нисслю. Микропрепарат. Ув. 200.

i

мттш

Рис. 26.3. Гипоксия мозга. Электронограмма.

ноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние ней­ронов, клетки-тени (рис. 26.2). Отмечаются грубые нарушения ультраструк­туры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток (рис. 26.3).

Выраже........ и ГЬ изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В слу-

, топоксии может происходить углубление патологии ютетки

н^ причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих

„ЫХ повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3

с можно обнаружить структурные изменения различной тяжести.

мшемТакие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приво-

„!пованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное

I.томление нормальной структуры клеток.

При хронической гипоксии морфологические изменения нервных кле­ток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической ги­поксии активизируются и усиленно пролиферируют.

Клинические проявления. При возникновении острой кис­лородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функции. Воз­буждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учаще­нием сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнете­ния с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей затормо­женности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.

Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорко­вых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активнос­тью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клони-ческими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Даль­нейшее распространение торможения сопровождается изменением безус­ловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подо­швенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, над­бровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечнос­тях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последо­вательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмеча­ются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спасти­ческого паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением па­тологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, реф­лексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя -I мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.

Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угне­
тения функций мозга и уровня регуляции сохранившихся функций):
а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая
(диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;
³^ ^{кома; г) те}РМИнальная (запредель-

)ма

Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор- б) оглушение; в) сомноленция.

Синдромы диффузного органического поражения- а) тяжелая пост- ГИПОКСИческая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, моз-

жечковыми, стриарными расстройствами); б) умеренно вь". постгипоксическая энцефалопатия.

• Астенические состояния (постгипоксическая астения с Я£ гипо- и гиперстении).

Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления поел гипоксии мозга.

В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния дельная кома) лежит угнетение функций центральной нервно;' клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность Других ор­ганов за счет периферической вегетативной регуляции.

При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновля­ется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы — это «вялая», или заднестволовая. кома. Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симпто­мов — гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких коле­баний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактив­ная», или переднестволовая.

С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиничес­кая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального авто­матизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней — стволовых, еггиналъ-ных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные — угнетены, вызываются стопные и кистевые патологические реф­лексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышеч­ных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.

По мере восстановления сознания у больных возникает состояние ог­лушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степе­ни оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки вос­становления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особен­ности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ре- тикулярного комплекса.

При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реак­ции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений труднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне ог­лушения иногда возникают сноподобные (онеироидные) состояния При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из лремотно стояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические. гностические сические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапи системы, а также другие органические симптомы Такие нарушения деляются как постгипоксическая энцефалопатия, которая карат

преимущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агно­зиями апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазии, дизартрии или мушзма), мозжечковыми симптомами, стрнарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксическои асте­нии В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессон­ницы снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ос­лабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма).

Лечение и профилактика. Особое значение имеет поддер­жание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солево­го баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий цир-куляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средст­ва, нейролептики, обшая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенацня. Для предупреждения на­рушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипок­сии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нару­шений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноме­ном «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее при­мененных дегидратирующих средств).

Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока приме­няются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслужива­ют попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защит­ными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата на­трия, а также средства из группы ноотропов.

26.7. Декомпрессионная (кессонная) болезнь

Декомпрессионная (кессонная) болезнь является своеобразной профессио­нальной травмой, нередко приводящей к тяжелым органическим пораже­ниям нервной системы. В настоящее время общепризнана газовая теория патогенеза декомпрессионной болезни. Пребывание под повышенным дав-™^{ведет к} чрезмерному насыщению биосред и тканей газами, в том _р ™^еР^тными (азотом). При форсированной декомпрессии растворен­ные в тканях газы быстро высвобождаются и поступают в кровь где фор-^^Р1^{СПУЗЬ1РЬКИ ПереХ}°^{Д пузы}Р^{ьков из} венозного русла вартериальную ^ЛСГКИХ Т ^повышенном внутрилегочном давлении

зы Л^п_Яш ' ^{чиханье}>' ^{а также} через артериовенозные анастомо-

н™ c^hSL»^НОе °^{ВаЛЬНое} °™Р^с™е. При морфологическом исследова-бенно вь 1и^{ЮТСЯ п}У^зыРЬ*и и тяжелые изменения нервных клеток, осо-оенно выраженные в спинном мозге (рис. 26 4)

гические^Исингтп ^е_м^{ские п}Р°^явления. Выделяют следующие невроло- попы П ST ^п°Р^аж?^{ния не}Рвной системы декомпрессионной при-Г^?^{ИЯ Пери}*^еР^и^ких "ов (невропатии и невралгии);

^опя1, ° ^М(?^{га; 3) П0}Р^ажен™ головного мозга; 4) множест-

поражения нервной системы.

Рис. 26.4. Образование полостей в спинном мозге при декомпресии.

Декомпрессионные поражения нервов отно­сятся к легким формам кессонной болезни и кли­нически обычно проявля­ются невралгиями. Пора­жения спинного мозга — наиболее тяжелая форма декомпрессионной болез­ни, после которой, как правило, остаются инва-лидизирующие резидуаль-ные явления. Латентный период короткий. В ре­зультате аэроэмболии воз­никают спастические па­раличи нижних конечнос­тей с расстройствами чув­ствительности и наруше­ниями функций тазовых органов. Параличи рук редки. Развитию парали­чей предшествуют про­дромальные явления в

виде парестезии и опоясывающих болей. При несвоевременной лечебной рекомпрессии симптомы поражения спинного мозга могут быстро нарас­тать и привести к необратимой параплегии. Газовая эмболия головного мозга часто встречается в сочетании с поражением других структур. Латент­ный период длится несколько минут. Появляются головная боль, адина­мия, нередко беспокойство, головокружение, тошнота, рвота, иногда рас­стройства сознания вплоть до его полной потери. Массивная аэроэмболия головного мозга может приводить к нарушению кровообращения, несо­вместимому с жизнью. Множественные поражения нервной системы на­блюдаются в половине всех случаев декомпрессионной болезни. При этой форме неврологические симптомы комбинируются в различных сочетаниях в зависимости от локализации и выраженности повреждений.

Лечение. Единственным специфическим патогенетическим мето­дом лечения декомпрессионной болезни в острой стадии является лечебная рекомпрессия. Под влиянием повышения давления пузырьки газа снова растворяются и кровообращение восстанавливается. Лечебную рекомпрес-сию необходимо проводить немедленно при обнаружении признаков забо­левания. После рекомпрессии пострадавших с неврологическими расстрой­ствами нужно направлять на стационарное лечение даже при слабовыра-женных симптомах. Дальнейшее лечение должно быть направлено на уст­ранение реактивного воспалительного процесса, парезов, параличей, на улучшение кровообращения и обменных процессов, а также на восстанов­ление тазовых функций.

Последствия неврологических форм декомпрессионной болезни раз­нообразны. Поражения периферических нервов, как правило, скоропрехо-Дящи. Наиболее неблагоприятны спинальные варианты поражений. Хотя смертельные исходы крайне редки, однако такие заболевания часто эакан-

Глава 27

расстройствами тазовых функ-

чиваются стойкими параличами, срезам, и _пает в остром периоде)

ц,й. Церебральные пораженияЧес лисмерть _поражения при них

в смысле прогноза более ^бл™ ™ сосудах головного мозга быстро
менее стойки, так как ^ско™^ения кровоснабжению,
элиминируются благодаря ^"Профилактики составляют следующие
Профилактика. Основу ^ _{сжатого воз}духа исключи-

мероприятия: 1) ^о^^™одические врачебные осмотры; 3) упорядочен-
тельно здоровых лиц; 2) периодические Р (алкоголь, курение и др.);

ньш образ ";'Д^^а₀^Нг_ИЧеск„^Их основ водолазного дела лицами, вы-
Г„—^Т:~о_Т^ИьГд повы₌ Д-— _{лиц> перенесши}

Противопоказания к «Р^ыванию BJ _{же незначительН}ых, ос-

кессонную болезнь: а наличие «^н°»«^с™ циническое излечение тяже-
таточных дефектов; б) полное, но медленно _кессоНной болезни с

„о протекавшего заболевания; в повторные случ ^^ ^^

неврологическими Р^ас;;Р^^с™^_е^И_мГобнаруживаемых при контрольных ГрГбныГсм^аГГлГ "е'страдавших кессонной болезнью или перенесших ее без неврологических нарушении.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ НЕКОТОРЫХ ПРОФЕССИОНАЛЬНА ВОЗДЕЙСТВИЯХ

К наиболее важным аспектам общей проблемы охраны здоровья человека в процессе его трудовой деятельности относится предупреждение неблаго­приятного действия физических факторов производственной среды. Техни­ческий прогресс в различных отраслях производства, внедрение высоко­производительного оборудования, создание мощных животноводческих комплексов нередко сопровождаются воздействием на человека в течение рабочего времени многих физических факторов (вибрация, шум, ультра- и инфразвук, электромагнитные волны радиочастот и др.). Особое место среди неврологических расстройств занимают вибрационная и шумовая бо­лезни.