Кровоснабжение головного мозга.Осуществляется парными внутренними 5 страница

Поражение многих периферических нервов приводит к распростра-

-ным чувствительным, двигательным и вегетативным нарушениям, чаще

^усторонним, преимущественно в дистальных сегментах конечнос-

тей. Больные жалуются на парестезии и боль. Выявляются чувствительные нарушения по типу.носков» или «перчаток», вялые параличи мышц с атро­фией, трофические поражения кожи. Отмечаются полиневрит или поли­невропатия, возникающие вследствие многих причин: интоксикационных (свинец, мышьяк и др.), алиментарно-дефицитных (алкоголизм, кахексия рак внутренних органов и т.д.), инфекционных (дифтерия, тиф и др.) мета­болических (сахарный диабет, порфирия, пеллагра, уремия и др) Иногда установить причину не удается и данное состояние расценивается как идиопатическая полиневропатия.

3.2. Экстрапирамидная система

Термином «экстрапирамидная система» (рис. 3.26) обозначают подкорко­вые и стволовые внепирамидные образования и моторные пути, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга. Частью этой системы также являются те пучки, которые связывают кору большого мозга с экстрапирамидными серыми структурами: полосатым телом, красным ядром, черным веществом, мозжечком, ретикулярной формацией и ядрами покрышки ствола. В этих структурах импульсы передаются на вставочные нервные клетки и затем спускаются как покрышечно-, красноядерно-спин-номозговые, ретикулярно- и преддверно-спинномозговые и другие пути к мотонейронам передних рогов спинного мозга. Через эти пути экстрапира­мидная система влияет на спинномозговую двигательную активность. Экстрапирамидная система, состоящая из проекционных эфферентных нервных путей, начинающихся в коре большого мозга, включающая ядра полосатого тела, некоторые ядра ствола мозга и мозжечок, осуществляет регуляцию движений и мышечного тонуса. Она дополняет кортикальную систему произвольных движений, произвольное движение становится под­готовленным, тонко «настроенным» на выполнение.

Пирамидный путь (через вставочные нейроны) и волокна экстрапира­мидной системы в конечном итоге встречаются на мотонейронах переднего рога, на альфа- и гамма-клетках и влияют на них путем как активации, так

^Г°^РЭк°с^рапирамидная система является филогенетически более древней (особенно ее паллидарная часть) по сравнению с пирамидной системой. С развитием пирамидной системы экстрапирамидная система переходит в соподчиненное положение.

Экстрапирамидная система состоит из следующих
хвостатого ядра, скорлупы чечевицеобразного ядра, бледного
ламического ядра, черного вещества и красного ядра. W^Hb
рядка этой системы - ретикулярная формация покрышки ™_с^°_иатум
спинной мозг. С дальнейшим развитием животного мира^пштео,стри^
(бледный шар) стал главенствовать ^н^ ^этими £* ^ _{(хвостатое} ядро и
млекопитающих ведущую роль приоор^eidCl "_дее поздние центры домини-
скорлупа). Как правило, филогенетическ! _НИЗШИх животных обеспече-
руют над более ранними Это означает, '™ * _тной системе. Клас-

ние иннервации движении ^пР^ин^^еЖ^_е^в^_тся рыбы. У птиц появ-
сическим примером «паллидарных» суш _высших животных роль экстра-
ляется достаточно развитый неостриа у. несмотря на то что по мере

пирамидной системы остается очень важ

Рис. 3.26. Экстрапирамидная система (схема).

I — двигательная область большого мозга (поля 4 и 6) слева; 2 — корково-паллидарные во­локна: 3 — лобная область коры большого мозга; 4 — стриопаллидарные волокна; 5 — скор­лупа; 6 — бледный шар; 7 — хвостатое ядро; 8 — таламус; 9 — субталамическое ядро; 10 —;остовой путь; 11 — красноядерно-таламический путь; 12 — средний мозг; 13 — красное ядро; 14 — черное вещество; 15 — зубчато-таламический путь; 16 — зубчато-крас­ный путь; 17 — верхняя мозжечковая ножка; 18 ~- мозжечок; 19 — зубчатое ядро; 20 — средняя мозжечковая ножка; 21 — нижняя мозжечковая ножка; 22 — олива; 23 — про--.птивкая и вестибулярная информация; 24 — покрышечно-спинномозговой, ретику-1ГОВОЙ и красноядерно-спинномозговой пути.

формирования коры большого мозга филогенетически более старые двига­тельные центры (палеостриатум и неостриатум) все больше контролируют­ся новой двигательной системой - пирамидной системой

Полосатое тело - ведущий центр среди структур, составляющих экстрапирамидную систему. Он получает импульсы от различных облас­тей коры большого мозга, особенно от лобной двигательной области коры, включающей поля 4 и 6. Эти афферентные волокна организованы в соматотопической проекции, идут ипсилатерально и являются ингибитор-ными (тормозящими) по своему действию. Достигает полосатого тела и другая система афферентных волокон, идущих от таламуса. От хвостатого ядра и скорлупы чечевицеобразного ядра основные афферентные волокна направляются к латеральному и медиальному сегментам бледного шара, которые отделены друг от друга внутренней медуллярной пластинкой. Су­ществуют связи, идущие от ипсилатеральной коры большого мозга к чер­ному веществу, красному ядру, субталамическому ядру, ретикулярной формации.

Хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра имеют два «канала» связей с черным веществом. С одной стороны, афферентные нигростриар-ные волокна описывают как допаминергические и уменьшающие ингиби-торную функцию полосатого тела. С другой стороны, стрионигральный путь является ГАМКергическим и оказывает ингибирующее действие на допаминергические нигростриарные нейроны. Это закрытые кольца обрат­ной связи. ГАМКергические нейроны через гамма-нейроны спинного мозга контролируют мышечный тонус.

Все другие эфферентные волокна полосатого тела проходят через ме­диальный сегмент бледного шара. Они образуют довольно толстые пучки во­локон. Один из этих пучков называется лентикулярной петлей. Ее волокна начинаются в вентральной части медиального сегмента бледного ядра и идут вентромедиально вокруг задней ножки внутренней капсулы к таламусу и гипоталамусу, а также реципрокно к субталамическому ядру. После пере­креста они соединяются с ретикулярной формацией среднего мозга, от ко­торой цепь нейронов формирует ретикулярно-спинномозговой путь (нис­ходящая ретикулярная система), заканчивающийся в клетках передних рогов спинного мозга.

Основная часть эфферентных волокон бледного шара идет к таламу­
су. Это паллидоталамический пучок, или поле Фореля HI. ^Боль*™⁰
его волокон заканчивается в передних ядрах таламуса, ^K0T0P^bl.^e^^u"^P_D^y;
ются на кортикальное поле 6. Волокна, начинающиеся в зубчатом ядре
мозжечка, заканчиваются в заднем ядре таламуса, которое п^ецируется
на кортикальное поле 4. Все эти таламокортакальные^адинен^ переда
ют импульсы в обоих направлениях. В ™ре таламокор™^
разуют "синапсы с -ртикостриарн^
неГя*^^^ SSE двигательных

^Волокна базальных ядер, которые спус₌я

нительно немногочисленны и достигают ^cnHHH_T°^_niJ что основ-

нейронов. Этот характер соедаж^^ £

ная функция базальных ядер -»№ ^Р_п J_T0My произвольные движе-торных и премоторных кортикальных полей, поли у у ния могут быть выполнены плавно, непрерывно.

Пирамидный путь начинается в сенсомоторной области коры большо­го мозга (поля 4, 1, 2, 3). Это в то же время поля, в которых начинаются экстрапирамидные двигательные пути, которые включают кортикостриар-ные кортикорубральные, кортиконигральные и кортикоретикулярные во­локна, идущие к двигательным ядрам черепных нервов и к спинномозго­вым двигательным нервным клеткам через нисходящие цепи нейронов. Ботышшство этих связей коры проходит через внутреннюю капсулу. Сле­довательно, повреждение внутренней капсулы прерывает не только волок­на пирамидного пути, но и экстрапирамидные волокна. Этот перерыв явля­ется причиной мышечной спастичности.

Семиотика экстрапирамидных расстройств. Ос­новными признаками экстрапирамидных нарушений являются расстройст­ва мышечного тонуса (дистония) и непроизвольных движений (гиперкине-зы, гипокинез, акинез), отсутствующие во время сна. Можно выделить два клинических синдрома. Один из них характеризуется сочетанием гиперки-незов (автоматических насильственных движений вследствие непроизволь­ных сокращений мышц) и мышечной гипотонии и вызывается поражением неостриатума. Другой представляет собой сочетание гипокинеза и мышеч­ной гипертонии или ригидности и наблюдается при поражении медиальной части бледного шара и черного вещества.

А к и н е т и к о~р и г и д н ы й синдром (син.: амиостатический, ги-покинетически-гипертонический, паллидонигральный). Этот синдром в классической форме обнаруживается при дрожательном параличе, или бо­лезни Паркинсона, Патологический процесс при этой болезни является де­генеративным, ведет к утрате меланинсодержащих нейронов черного веще­ства. Поражение при болезни Паркинсона обычно двустороннее. При односторонней утрате клеток клинические признаки наблюдаются на про­тивоположной стороне тела. При болезни Паркинсона дегенеративный процесс наследственный. Подобная утрата нейронов черного вещества может быть вызвана другими причинами. В таких случаях дрожательный паралич относят к синдрому Паркинсона или паркинсонизму. Если он яв­ляется последствием летаргического энцефалита, его называют постэнце-фалитическим паркинсонизмом. Другие состояния (церебральный атеро­склероз, тиф, церебральный сифилис, первичное или вторичное вовлече­ние в процесс среднего мозга при опухоли или травме, интоксикация оки­сью углерода, марганцем и другими веществами, длительный прием фено-тиазина или резерпина) также могут вызвать паркинсонизм.

Клинические проявления акинетико-ригидного синдрома характеризу­ются тремя основными признаками: гипокинезией (акинез), ригидностью и тремором. При гипокинезии подвижность больного медленно снижается. Все мимические и экспрессивные движения постепенно выпадают или резко за­медляются. Начало движения, например ходьбы, очень затруднено. Больной вначале делает несколько коротких шагов. Начав движение, он не может внезапно остановиться и делает несколько лишних шагов. Эта продолженная активность называется пропульсией. Выражение лица становится маскооб­разным (гипомимия, амимия). Речь становится монотонной и дизартричной, что частично вызвано ригидностью и тремором языка. Тело находится в фиксированном сгибательном положении антефлексии (рис. 3.27), все дви­жения исключительно медленны и неоконченны. Руки не участвуют в акте ходьбы (ахейрокинез). Все мимические и содружественные экспрессивные движения, характерные для индивидуума, отсутствуют.

ПО

В противоположность спастическому повышению тонуса мышц ригидность можно ощутить в экстензорах как «воско­вое» сопротивление всем пассивным дви­жениям. Мышцы не могут быть расслаб­лены. При пассивных движениях можно почувствовать, что тонус мышц-антаго­нистов снижается ступенчато, непоследо­вательно (симптом зубчатого колеса). Поднятая голова лежащего больного не падает, если внезапно отпустить, а посте­пенно опускается обратно на подушку (тест падения головы). В противополож­ность спастическому состоянию проприо-цептивные рефлексы не повышены, а па­тологические рефлексы и парезы отсутст­вуют. Трудно вызвать рефлексы и невоз­можно усилить коленный рефлекс при­емом Ендрашика.

Рис. 3.27. Паркинсонизм.

У большинства больных выявляется пассивный тремор, имеющий малую час­тоту (4—8 движений в секунду). Пассив­ный тремор ритмичен и является резуль­татом взаимодействия агонистов и анта­гонистов (антагонистический тремор). В противоположность интенционному антагонистический тремор прекращается во время целенаправленных движений. Катание пилюль или счет монет — при­знаки, характерные для паркинсоничес-кого тремора.

Механизм который обусловливает появление трех перечисленных при­знаков, выяснен не полностью. Акинез, возможно, связан с утратой допами-нергической передачи импульсов в полосатое тело. Акинез может быть объ­яснен следующим образом: поражение нейронов черного вещества вызывает утрату влияния ингибирующих нисходящих нигроретикулоспинальных им­пульсов на клетки Рению. Клетки Реншо, имеющие связь с ^^^ тонейронами, снижают своим ингибирующим действием активность послед них, что делает начало произвольного движения более трудны^

Ригидность также может быть объяснена утратой нейронов черноте, ве щества. В норме эти нейроны оказывают ^Т0Р^м03™^ее^^е_т^Иблеяный шар Их сы полосатого тела, которые в свою очередь ^^^Р^^^ХГ утрата означает, что эфферентные ^

нейронов в цепи исходящие из медиаль-таламические ядра об-также оказывают об-

ласти 6 а и посредством *^™™^™^Тис™™™™"> ^ легчающее воздействие на вставочные нейроны и цениназывае- лекса на растяжение. Происходит нарушение мышечного тонуса,

мое ригидностью.

III

Нисходящий путь ^^<>^^ ми нейронами; которые облегчают тонического рефлекса на Р^астяже ной части бледного шара импульсы

Рис. 3.28. Атетоз (а—е).

Если эфферентные клетки и волокна бледного шара разрушены сте- реотаксической операцией в его медиальной части или области лентику- яярной петли, или таламического ядра, ригидность уменьшается.

Постур&тхьный тремор принято считать результатом действия двух фак­торов: облегчающего эффекта синхронизирующих кортико-спинальньгх путей и утраты ингибирующего, десинхронизирующего влияния стриони-грлльного комплекса.

Стереотаксические операции коагуляции медиальной части бледного шара, паллидоталамических волокон или дентатоталамических волокон и их терминального таламического ядра показаны части больных.

Гиперкинетик о-г ипотонический синдром. Развива­ется при поражении полосатого тела. Гиперкинезы вызываются поврежде­нием ингибирующих нейронов неостриатума, волокна которых идут к бледному шару и черному веществу. Другими словами, имеется нарушение нейрональных систем высшего порядка, что приводит к избыточному воз­буждению нейронов нижележащих систем. В результате возникают гипер­кинезы различных типов: атетоз, хорея, спастическая кривошея, торсион­ная дистония, баллизм и др.

Атетоз (рис. 3.28) обычно вызывается перинатальным повреждением полосатого тела. Характеризуется непроизвольными медленными и черве­образными движениями с тенденцией к переразгибанию дистальных частей конечностей. Кроме того, наблюдается нерегулярное, спастическое по­вышение мышечного напряжения в агонистах и антагонистах. В результате этого позы и движения довольно эксцентричны. Произвольные движения значительно нарушены вследствие спонтанного возникновения гиперкине­тических движений, которые могут захватывать лицо, язык и, таким обра­зом, вызывать гримасы с ненормальными движениями языка. Возможны спастические взрывы смеха или плача. Атетоз может сочетаться с контрала-теральным парезом. Он также может быть двусторонним.

Лицевой параспазм — тонические симметричные сокращения лицевых мышц рта, щек, шеи, языка, глаз. Иногда наблюдаются блефароспазм (рис. 3.29) — изолированное сокращение круговых мышц глаз, которое может сочетаться с клоническими судорогами мышц языка, рта. Параспазм воз­никает иногда во время разговора, еды, улыбки. Усиливается при волне­нии, ярком освещении. Исчезает во сне.

Хореический гиперкинез характеризуется короткими, быстрыми, непро­извольными подергиваниями, беспорядочно развивающимися.в мышцах и вызывающими различного рода движения, иногда напоминающие произ­вольные. Вначале вовлекаются дистальные части конечностей, затем про­ксимальные. Непроизвольные подергивания лицевой мускулатуры вызыва­ют гримасы. Кроме гиперкинезов, характерно снижение тонуса мышц. Хо­реические движения с медленным развитием могут быть при хорее Ген-тингтона и малой хорее патогномоничным признаком, вторичным при дру­гих заболеваниях мозга (энцефалит, отравление окисью углерода, сосудис­тые заболевания). Поражается полосатое тело.

Спастическая кривошея (рис. 3.30) и торсионная дистония (рис. 3.31) —

наиболее важные синдромы дистонии. При обоих заболеваниях обычно

поражаются скорлупа и центромедианное ядро таламуса, а также другие

экстрапирамидные ядра (бледный шар, черное вещество и др.). Спасти-

ая кривошея — тоническое расстройство, выражающееся в спастичес-

^ашениях мышц шейной области, приводящих к медленным, не-

Рис. 3.29. Блефароспазм.

произвольным поворотам и наклонам головы. компенсаторные приемы для уменьшения гиперкинеза, поддерживают голову. Помимо друпо: мыпи, шеи -каются в процесс грудино-ключично-сосцевидн<ш

мышцы. „„.плтяилять собой абортивную фор-

Спастическая кривошея ^може\"^р^™™_у°ото _ЭКст£апи_Рамидно-му торсионной дистонии или Р^а™'1"^™_а^ДР_г^Уе_Патоце_Реб_Ральная дис-го заболевания (энцефалит, хорея Гентингтона,

трофия).,п_Я„т_РОизуется пассивными вращательными

Торсионная дистония ^xaP^aKTep_H^_e^C*H_ToB конечностей. Они могут
движениями туловища и ^пР^{оксимал}_й^ь"^Ь'^Х"^Г_е™больной не может ни сто-
быть настолько выраженными что <*£*"*££££ _mii идиопатической.
ять, ни ходить. Болезнь может быть симптоматагеск _{ф нняя}

В первом случае возможны родовая травма, желтуха,

8-111

хорея Гентингтона, болезнь Гал-лервордена—Шпатца, гепатоцереб-ральная дистрофия (болезнь Виль­сона— Вестфаля—Штрюмпеля).

Баллистический синдром

Рис. 3.30. Спастическая кривошея.

обычно протекает в виде гемибал-
лизма. Проявляется быстрыми со­
кращениями проксимальных
мышц конечностей вращающего
характера. При гемибаллизме
движение очень мощное, сильное
(«бросковое», размашистое), по­
скольку сокращаются очень круп-
_{ные МЫШ}ц_Ы Возникает вследст­
вие поражения субталамического
ядра Льюиса и его связей с лате­
ральным сегментом бледного ша­
ра. Гемибаллизм развивается на
стороне, контралатеральной пора­
жению.

Миоклонические подергивания обычно указывают на поражение

области треугольника Гилльена — Молларе: красное ядро, нижняя олива,

зубчатое ядро мозжечка. Это быстрые, обычно беспорядочные сокращения

различных мышечных групп.

Тики — быстрые непроизвольные сокращения мышц (наиболее часто

круговой мышцы глаза и других мышц лица).

Гиперкинезы предположительно развиваются в результате утраты ингиби-

Рис. 3.31. Торсионный спазм (а—в).

рующего действия полосатого тела на нижележащие системы нейронов (блед-

Рис. 3.32. Автоматизированные действия (а, б).

ный шар, черное вещество). Патологические импульсы идут в таламус, в дви­гательную область коры и затем по эфферентным кортикальным нейронам.

У пожилых больных с церебральным атеросклерозом нередко можно
встретить признаки паркинсоноподобных нарушений или гиперкинезов,
особенно тремор, тенденцию к повторению слов и фраз, конечных слогов
слов (логоклония) и движений (поликинезия). Может быть наклонность к
псевдоспонтанным движениям, но истинные хореиформные или атетоид-
ные движения сравнительно редки. В большинстве случаев симптомы обу­
словлены милиарными и несколько большими некротическими поврежде­
ниями полосатого тела и бледного шара, которые обнаруживаются в виде
рубцов и очень малых кист. Это состояние известно как ^У™?™"™^
Тенденция к повторению и логоклонии считается обусловленной подобны­
ми поражениями хвостатого ядра, а тремор - скорлупы. лоугие

Автоматизированные действия - сложные Двигательные акты и другие последовательные действия, протекающие без контроля «мания. Возни кают при полушарных очагах, разрушающих связи ^К°Р«^^^ЬМ^ рами при сохранности их связи с мозговым стволом, пр именных с очагом конечностях (рис. 3.32).

3.3. Мозжечковая система

KOTO-МО ЗП1

яи%>

Мозжечок и ствол мозга занимают заднюю рой является намет мозжечка. Мозжечок тремя парами ножек: верхние мозжечковые ножки

средним мозгом, средние ножки переходят в мост, нижние мозжечковые ножки соединяют мозжечок с продолговатым мозгом.

В структурно-функциональном и филогенетическом отношении выде­ляют три главные части мозжечка: 1) архицеребеллум (клочково-узелковая зона) представляет собой древнюю часть мозжечка, которая состоит из узелка и клочка червя; архицеребеллум тесно связан с вестибулярной сис­темой; 2) палеоцеребеллум (старый мозжечок) состоит из передней доли, простой дольки и задней части тела мозжечка; афферентные волокна в па­леоцеребеллум поступают преимущественно из спинного мозга и сенсомо-торной области коры больших полушарий; 3) неоцеребеллум (новая форма­ция мозжечка) состоит из червя и полушарий, расположенных между пер­вой и задней латеральной щелью. Это самая большая и филогенетически наиболее молодая часть мозжечка. Ее развитие тесно связано с развитием коры большого мозга и прямохождением. Тонкие (искусные) движения ко­ординируются неоцеребеллумом. Эти три части мозжечка могут быть оха­рактеризованы по основным источникам их афферентации как вестибуло-церебеллум, спиноцеребеллум и понтоцеребеллум.

Каждое полушарие мозжечка имеет 4 пары ядер: ядро шатра, шаровид­ное, пробковидное и зубчатое (рис. 3.33). Первые три ядра расположены в крышке IV желудочка. Ядро шатра филогенетически наиболее старое и по­лучает афферентацию от архицеребеллума. Его эфферентные волокна идут через нижние мозжечковые ножки к вестибулярным ядрам. Многочислен­ные волокна переходят на другую сторону мозжечка, «изгибаются» вокруг контралатеральных верхних мозжечковых ножек и достигают ретикулярной формации и вестибулярных ядер. Шаровидное и пробковидное ядра полу­чают афферентацию от соседней с червем области палеоцеребеллума. Их эфферентные волокна идут к контралатеральным красным ядрам через верхние мозжечковые ножки.

Зубчатое ядро является самым большим из четырех и расположено в центральной части белого вещества полушарий мозжечка. Оно получает импульсы от клеток Пуркинье коры всего неоцеребеллума и части палеоце­ребеллума. Эфферентные волокна идут через верхние мозжечковые ножки, переходят на противоположную сторону на границу моста и среднего мозга, оканчиваются в контралатеральном красном ядре и вентролатераль-ном ядре таламуса. Волокна таламуса направляются к двигательной области коры (поля 4 и 6).

Все импульсы, приходящие в мозжечок, оканчиваются в коре мозжеч­ка или (через коллатерали) в ядрах мозжечка. Эти афферентные импульсы начинаются в коре мозга, стволе (вестибулярных ядрах, ретикулярной фор­мации, нижних оливах, добавочном клиновидном ядре) и спинном мозге. Часть импульсов от мышц, сухожилий, суставов и глубоких тканей идет в мозжечок по переднему и заднему спинно-мозжечковым путям. Перифери­ческие отростки клеток спинномозгового узла отходят от мышечных вере­тен в тельце Гольджи—Маццони, а центральные отростки этих клеток рас-шепляются на несколько коллатералей после вхождения через задние ко­решки в спинной мозг. Некоторые коллатерали идут к большим альфа-мо­тонейронам передних рогов, представляя собой часть моносинаптической рефлекторной дуги. Другая группа коллатералей соединяется с нейронами грудного ядра (ядро Кларка—Штиллинга), которое расположено в медиаль­ной части основания заднего рога и простирается по длиннику спинного, а от Cvni до Ln- Эти клетки представляют собой второй нейрон. Их ак-

Рис. 3.33. Ядра мозжечка и их связи (схема).

1 - кора большого мозга; 2 - вентролатеральное ядро таламуса; 3 - красное ядро; 4-ядро шатра; 5 - шаровидное ядро; 6 - пробковидное ядро; 7 - зубчатое ядро 8 -аубчто красноядерный и зубчато-таламический пути; 9 - ^пР^е^^веР^н°-^мозжеХ_н'й оГнвс 11 -пути от червя мозжечка (ядра шатра) к тонкому и клиновидному^ядрамнижней оливе, передний сгшнно-мозжечковый путь; 12 - задний спинно-мозжечковыи путь.

задней

соны создают задний спинно-мозжечковый путь и W
проводящим волокнам. Они восходят ипсилатерально ^

вых канатиков близко к поверхности ^с"^инн° ^^""т задних шей-
вым ножкам и к коре червя ^^^^^^^^ к его ядру и
ных корешков также восходят в ^с™™*^е ™™°* которого соединяются с
дополнительному клиновидному ядру, ^акс0™ Si ^H волокон оканчи-
мозжечком. Третья группа "рале*мл^^т^серого в'ешества спин-
вается на нейронах задних рогов и ^меди^^ь"° „ * ' _тся ^F_no длиннику всего
ного мозга. Эти вторые нейроны, которые имеются под т

спинного мозга, формируют передний ™™™<^£?ч^но - на ляющиися в боковой канатик частично на свою стир у

противоположную через переднюю белую спайку. Он поднимается в перед­ней периферической части боковых канатиков по обеим сторонам до моз­жечка В противоположность заднему передний спинно-мозжечковый путь

одит через покрышку продолговатого мозга, моста, среднего мозга и достигает червя в составе верхних ножек мозжечка. На пути к мозжечку во­локна подвергаются второму перекресту в верхнем мозговом парусе.

Палеоцеребеллум получает информацию о всех афферентных стимулах глубокой чувствительности и влияет на тонус через полисинаптическое проведение импульсов. Он также контролирует взаимодействие между аго-нистами и антагонистами, которое является основой стояния, ходьбы и всех других движений, действуя через экстрапирамидные пути на гамма-двигательные клетки передних рогов.

Через нижние мозжечковые ножки (веревчатые тела) проходят следу­ющие афферентные волокна: 1) волокна от вестибулярных ядер, оканчи­вающиеся в клочково-узелковой зоне (связанной с ядром шатра); 2) оливо-мозжечковый путь, начинающийся в контралатеральной нижней оливе и оканчивающийся на клетках Пуркинье (грушевидные нейроны) мозжечка; 3) задний спинно-мозжечковый путь, начинающийся в столбах Кларка и состоящий из самых быстропроводящих волокон; 4) волокна, начинаю­щиеся в дополнительном клиновидном ядре и присоединяющиеся к задне­му спинно-мозжечковому пути; 5) волокна от ретикулярной формации ствола мозга.

В качестве эфферентного церебеллобульбарный путь проходит через нижние ножки мозжечка к вестибулярным ядрам. Его волокна представля­ют эфферентную часть вестибулоцеребеллярного модулирующего кольца обратной связи, посредством которого мозжечок влияет на активность спинного мозга через преддверно-спинномозговой путь и медиальный про­дольный пучок.