![]() |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
|
Поражение многих периферических нервов приводит к распростра-
-ным чувствительным, двигательным и вегетативным нарушениям, чаще
^усторонним, преимущественно в дистальных сегментах конечнос-
тей. Больные жалуются на парестезии и боль. Выявляются чувствительные нарушения по типу.носков» или «перчаток», вялые параличи мышц с атрофией, трофические поражения кожи. Отмечаются полиневрит или полиневропатия, возникающие вследствие многих причин: интоксикационных (свинец, мышьяк и др.), алиментарно-дефицитных (алкоголизм, кахексия рак внутренних органов и т.д.), инфекционных (дифтерия, тиф и др.) метаболических (сахарный диабет, порфирия, пеллагра, уремия и др) Иногда установить причину не удается и данное состояние расценивается как идиопатическая полиневропатия.
3.2. Экстрапирамидная система
Термином «экстрапирамидная система» (рис. 3.26) обозначают подкорковые и стволовые внепирамидные образования и моторные пути, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга. Частью этой системы также являются те пучки, которые связывают кору большого мозга с экстрапирамидными серыми структурами: полосатым телом, красным ядром, черным веществом, мозжечком, ретикулярной формацией и ядрами покрышки ствола. В этих структурах импульсы передаются на вставочные нервные клетки и затем спускаются как покрышечно-, красноядерно-спин-номозговые, ретикулярно- и преддверно-спинномозговые и другие пути к мотонейронам передних рогов спинного мозга. Через эти пути экстрапирамидная система влияет на спинномозговую двигательную активность. Экстрапирамидная система, состоящая из проекционных эфферентных нервных путей, начинающихся в коре большого мозга, включающая ядра полосатого тела, некоторые ядра ствола мозга и мозжечок, осуществляет регуляцию движений и мышечного тонуса. Она дополняет кортикальную систему произвольных движений, произвольное движение становится подготовленным, тонко «настроенным» на выполнение.
Пирамидный путь (через вставочные нейроны) и волокна экстрапирамидной системы в конечном итоге встречаются на мотонейронах переднего рога, на альфа- и гамма-клетках и влияют на них путем как активации, так
Г°РЭк°с^рапирамидная система является филогенетически более древней (особенно ее паллидарная часть) по сравнению с пирамидной системой. С развитием пирамидной системы экстрапирамидная система переходит в соподчиненное положение.
Экстрапирамидная система состоит из следующих
хвостатого ядра, скорлупы чечевицеобразного ядра, бледного
ламического ядра, черного вещества и красного ядра. WHb
рядка этой системы - ретикулярная формация покрышки ™с^°иатум
спинной мозг. С дальнейшим развитием животного мира^пштео,стри^
(бледный шар) стал главенствовать н^ этими £* ^ (хвостатое ядро и
млекопитающих ведущую роль приоорeidCl "дее поздние центры домини-
скорлупа). Как правило, филогенетическ! НИЗШИх животных обеспече-
руют над более ранними Это означает, '™ * тной системе. Клас-
ние иннервации движении пРин^еЖ^е^в^тся рыбы. У птиц появ-
сическим примером «паллидарных» суш высших животных роль экстра-
ляется достаточно развитый неостриа у. несмотря на то что по мере
пирамидной системы остается очень важ
![]() |
Рис. 3.26. Экстрапирамидная система (схема).
I — двигательная область большого мозга (поля 4 и 6) слева; 2 — корково-паллидарные волокна: 3 — лобная область коры большого мозга; 4 — стриопаллидарные волокна; 5 — скорлупа; 6 — бледный шар; 7 — хвостатое ядро; 8 — таламус; 9 — субталамическое ядро; 10 —;остовой путь; 11 — красноядерно-таламический путь; 12 — средний мозг; 13 — красное ядро; 14 — черное вещество; 15 — зубчато-таламический путь; 16 — зубчато-красный путь; 17 — верхняя мозжечковая ножка; 18 ~- мозжечок; 19 — зубчатое ядро; 20 — средняя мозжечковая ножка; 21 — нижняя мозжечковая ножка; 22 — олива; 23 — про--.птивкая и вестибулярная информация; 24 — покрышечно-спинномозговой, ретику-1ГОВОЙ и красноядерно-спинномозговой пути.
формирования коры большого мозга филогенетически более старые двигательные центры (палеостриатум и неостриатум) все больше контролируются новой двигательной системой - пирамидной системой
Полосатое тело - ведущий центр среди структур, составляющих экстрапирамидную систему. Он получает импульсы от различных областей коры большого мозга, особенно от лобной двигательной области коры, включающей поля 4 и 6. Эти афферентные волокна организованы в соматотопической проекции, идут ипсилатерально и являются ингибитор-ными (тормозящими) по своему действию. Достигает полосатого тела и другая система афферентных волокон, идущих от таламуса. От хвостатого ядра и скорлупы чечевицеобразного ядра основные афферентные волокна направляются к латеральному и медиальному сегментам бледного шара, которые отделены друг от друга внутренней медуллярной пластинкой. Существуют связи, идущие от ипсилатеральной коры большого мозга к черному веществу, красному ядру, субталамическому ядру, ретикулярной формации.
Хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра имеют два «канала» связей с черным веществом. С одной стороны, афферентные нигростриар-ные волокна описывают как допаминергические и уменьшающие ингиби-торную функцию полосатого тела. С другой стороны, стрионигральный путь является ГАМКергическим и оказывает ингибирующее действие на допаминергические нигростриарные нейроны. Это закрытые кольца обратной связи. ГАМКергические нейроны через гамма-нейроны спинного мозга контролируют мышечный тонус.
Все другие эфферентные волокна полосатого тела проходят через медиальный сегмент бледного шара. Они образуют довольно толстые пучки волокон. Один из этих пучков называется лентикулярной петлей. Ее волокна начинаются в вентральной части медиального сегмента бледного ядра и идут вентромедиально вокруг задней ножки внутренней капсулы к таламусу и гипоталамусу, а также реципрокно к субталамическому ядру. После перекреста они соединяются с ретикулярной формацией среднего мозга, от которой цепь нейронов формирует ретикулярно-спинномозговой путь (нисходящая ретикулярная система), заканчивающийся в клетках передних рогов спинного мозга.
Основная часть эфферентных волокон бледного шара идет к таламу
су. Это паллидоталамический пучок, или поле Фореля HI. Боль*™0
его волокон заканчивается в передних ядрах таламуса, K0T0Pbl.e^u"PDy;
ются на кортикальное поле 6. Волокна, начинающиеся в зубчатом ядре
мозжечка, заканчиваются в заднем ядре таламуса, которое п^ецируется
на кортикальное поле 4. Все эти таламокортакальные^адинен^ переда
ют импульсы в обоих направлениях. В ™ре таламокор™^
разуют "синапсы с -ртикостриарн^
неГя*^^^ SSE двигательных
^Волокна базальных ядер, которые спус=я
нительно немногочисленны и достигают cnHHHT°^niJ что основ-
нейронов. Этот характер соедаж^^ £
ная функция базальных ядер -»№ Рп JT0My произвольные движе-торных и премоторных кортикальных полей, поли у у ния могут быть выполнены плавно, непрерывно.
![]() |
Пирамидный путь начинается в сенсомоторной области коры большого мозга (поля 4, 1, 2, 3). Это в то же время поля, в которых начинаются экстрапирамидные двигательные пути, которые включают кортикостриар-ные кортикорубральные, кортиконигральные и кортикоретикулярные волокна, идущие к двигательным ядрам черепных нервов и к спинномозговым двигательным нервным клеткам через нисходящие цепи нейронов. Ботышшство этих связей коры проходит через внутреннюю капсулу. Следовательно, повреждение внутренней капсулы прерывает не только волокна пирамидного пути, но и экстрапирамидные волокна. Этот перерыв является причиной мышечной спастичности.
Семиотика экстрапирамидных расстройств. Основными признаками экстрапирамидных нарушений являются расстройства мышечного тонуса (дистония) и непроизвольных движений (гиперкине-зы, гипокинез, акинез), отсутствующие во время сна. Можно выделить два клинических синдрома. Один из них характеризуется сочетанием гиперки-незов (автоматических насильственных движений вследствие непроизвольных сокращений мышц) и мышечной гипотонии и вызывается поражением неостриатума. Другой представляет собой сочетание гипокинеза и мышечной гипертонии или ригидности и наблюдается при поражении медиальной части бледного шара и черного вещества.
А к и н е т и к о~р и г и д н ы й синдром (син.: амиостатический, ги-покинетически-гипертонический, паллидонигральный). Этот синдром в классической форме обнаруживается при дрожательном параличе, или болезни Паркинсона, Патологический процесс при этой болезни является дегенеративным, ведет к утрате меланинсодержащих нейронов черного вещества. Поражение при болезни Паркинсона обычно двустороннее. При односторонней утрате клеток клинические признаки наблюдаются на противоположной стороне тела. При болезни Паркинсона дегенеративный процесс наследственный. Подобная утрата нейронов черного вещества может быть вызвана другими причинами. В таких случаях дрожательный паралич относят к синдрому Паркинсона или паркинсонизму. Если он является последствием летаргического энцефалита, его называют постэнце-фалитическим паркинсонизмом. Другие состояния (церебральный атеросклероз, тиф, церебральный сифилис, первичное или вторичное вовлечение в процесс среднего мозга при опухоли или травме, интоксикация окисью углерода, марганцем и другими веществами, длительный прием фено-тиазина или резерпина) также могут вызвать паркинсонизм.
Клинические проявления акинетико-ригидного синдрома характеризуются тремя основными признаками: гипокинезией (акинез), ригидностью и тремором. При гипокинезии подвижность больного медленно снижается. Все мимические и экспрессивные движения постепенно выпадают или резко замедляются. Начало движения, например ходьбы, очень затруднено. Больной вначале делает несколько коротких шагов. Начав движение, он не может внезапно остановиться и делает несколько лишних шагов. Эта продолженная активность называется пропульсией. Выражение лица становится маскообразным (гипомимия, амимия). Речь становится монотонной и дизартричной, что частично вызвано ригидностью и тремором языка. Тело находится в фиксированном сгибательном положении антефлексии (рис. 3.27), все движения исключительно медленны и неоконченны. Руки не участвуют в акте ходьбы (ахейрокинез). Все мимические и содружественные экспрессивные движения, характерные для индивидуума, отсутствуют.
ПО
В противоположность спастическому повышению тонуса мышц ригидность можно ощутить в экстензорах как «восковое» сопротивление всем пассивным движениям. Мышцы не могут быть расслаблены. При пассивных движениях можно почувствовать, что тонус мышц-антагонистов снижается ступенчато, непоследовательно (симптом зубчатого колеса). Поднятая голова лежащего больного не падает, если внезапно отпустить, а постепенно опускается обратно на подушку (тест падения головы). В противоположность спастическому состоянию проприо-цептивные рефлексы не повышены, а патологические рефлексы и парезы отсутствуют. Трудно вызвать рефлексы и невозможно усилить коленный рефлекс приемом Ендрашика.
Рис. 3.27. Паркинсонизм. |
У большинства больных выявляется пассивный тремор, имеющий малую частоту (4—8 движений в секунду). Пассивный тремор ритмичен и является результатом взаимодействия агонистов и антагонистов (антагонистический тремор). В противоположность интенционному антагонистический тремор прекращается во время целенаправленных движений. Катание пилюль или счет монет — признаки, характерные для паркинсоничес-кого тремора.
Механизм который обусловливает появление трех перечисленных признаков, выяснен не полностью. Акинез, возможно, связан с утратой допами-нергической передачи импульсов в полосатое тело. Акинез может быть объяснен следующим образом: поражение нейронов черного вещества вызывает утрату влияния ингибирующих нисходящих нигроретикулоспинальных импульсов на клетки Рению. Клетки Реншо, имеющие связь с ^^^ тонейронами, снижают своим ингибирующим действием активность послед них, что делает начало произвольного движения более трудны^
Ригидность также может быть объяснена утратой нейронов черноте, ве щества. В норме эти нейроны оказывают Т0Рм03™ее^етИблеяный шар Их сы полосатого тела, которые в свою очередь ^^^Р^^^ХГ утрата означает, что эфферентные ^
нейронов в цепи исходящие из медиаль-таламические ядра об-также оказывают об- |
ласти 6 а и посредством *^™™^™^Тис™™™™"> ^ легчающее воздействие на вставочные нейроны и цениназывае- лекса на растяжение. Происходит нарушение мышечного тонуса, |
мое ригидностью. |
III |
Нисходящий путь ^^<>^^ ми нейронами; которые облегчают тонического рефлекса на Растяже ной части бледного шара импульсы
![]() |
Рис. 3.28. Атетоз (а—е). |
Если эфферентные клетки и волокна бледного шара разрушены сте- реотаксической операцией в его медиальной части или области лентику- яярной петли, или таламического ядра, ригидность уменьшается.
Постур&тхьный тремор принято считать результатом действия двух факторов: облегчающего эффекта синхронизирующих кортико-спинальньгх путей и утраты ингибирующего, десинхронизирующего влияния стриони-грлльного комплекса.
Стереотаксические операции коагуляции медиальной части бледного шара, паллидоталамических волокон или дентатоталамических волокон и их терминального таламического ядра показаны части больных.
Гиперкинетик о-г ипотонический синдром. Развивается при поражении полосатого тела. Гиперкинезы вызываются повреждением ингибирующих нейронов неостриатума, волокна которых идут к бледному шару и черному веществу. Другими словами, имеется нарушение нейрональных систем высшего порядка, что приводит к избыточному возбуждению нейронов нижележащих систем. В результате возникают гиперкинезы различных типов: атетоз, хорея, спастическая кривошея, торсионная дистония, баллизм и др.
Атетоз (рис. 3.28) обычно вызывается перинатальным повреждением полосатого тела. Характеризуется непроизвольными медленными и червеобразными движениями с тенденцией к переразгибанию дистальных частей конечностей. Кроме того, наблюдается нерегулярное, спастическое повышение мышечного напряжения в агонистах и антагонистах. В результате этого позы и движения довольно эксцентричны. Произвольные движения значительно нарушены вследствие спонтанного возникновения гиперкинетических движений, которые могут захватывать лицо, язык и, таким образом, вызывать гримасы с ненормальными движениями языка. Возможны спастические взрывы смеха или плача. Атетоз может сочетаться с контрала-теральным парезом. Он также может быть двусторонним.
Лицевой параспазм — тонические симметричные сокращения лицевых мышц рта, щек, шеи, языка, глаз. Иногда наблюдаются блефароспазм (рис. 3.29) — изолированное сокращение круговых мышц глаз, которое может сочетаться с клоническими судорогами мышц языка, рта. Параспазм возникает иногда во время разговора, еды, улыбки. Усиливается при волнении, ярком освещении. Исчезает во сне.
Хореический гиперкинез характеризуется короткими, быстрыми, непроизвольными подергиваниями, беспорядочно развивающимися.в мышцах и вызывающими различного рода движения, иногда напоминающие произвольные. Вначале вовлекаются дистальные части конечностей, затем проксимальные. Непроизвольные подергивания лицевой мускулатуры вызывают гримасы. Кроме гиперкинезов, характерно снижение тонуса мышц. Хореические движения с медленным развитием могут быть при хорее Ген-тингтона и малой хорее патогномоничным признаком, вторичным при других заболеваниях мозга (энцефалит, отравление окисью углерода, сосудистые заболевания). Поражается полосатое тело.
Спастическая кривошея (рис. 3.30) и торсионная дистония (рис. 3.31) —
наиболее важные синдромы дистонии. При обоих заболеваниях обычно
поражаются скорлупа и центромедианное ядро таламуса, а также другие
экстрапирамидные ядра (бледный шар, черное вещество и др.). Спасти-
ая кривошея — тоническое расстройство, выражающееся в спастичес-
^ашениях мышц шейной области, приводящих к медленным, не-
Рис. 3.29. Блефароспазм.
произвольным поворотам и наклонам головы. компенсаторные приемы для уменьшения гиперкинеза, поддерживают голову. Помимо друпо: мыпи, шеи -каются в процесс грудино-ключично-сосцевидн<ш
мышцы. „„.плтяилять собой абортивную фор-
Спастическая кривошея може\"р^™™у°ото ЭКст£апиРамидно-му торсионной дистонии или Ра™'1"^™аДРгУеПатоцеРебРальная дис-го заболевания (энцефалит, хорея Гентингтона,
трофия).,пЯ„тРОизуется пассивными вращательными
Торсионная дистония xaPaKTepH^eC*HToB конечностей. Они могут
движениями туловища и пРоксималйь"Ь'Х"Ге™больной не может ни сто-
быть настолько выраженными что <*£*"*££££ mii идиопатической.
ять, ни ходить. Болезнь может быть симптоматагеск ф нняя
В первом случае возможны родовая травма, желтуха,
8-111
![]() |
хорея Гентингтона, болезнь Гал-лервордена—Шпатца, гепатоцереб-ральная дистрофия (болезнь Вильсона— Вестфаля—Штрюмпеля).
Баллистический синдром
Рис. 3.30. Спастическая кривошея. |
обычно протекает в виде гемибал-
лизма. Проявляется быстрыми со
кращениями проксимальных
мышц конечностей вращающего
характера. При гемибаллизме
движение очень мощное, сильное
(«бросковое», размашистое), по
скольку сокращаются очень круп-
ные МЫШцЫ Возникает вследст
вие поражения субталамического
ядра Льюиса и его связей с лате
ральным сегментом бледного ша
ра. Гемибаллизм развивается на
стороне, контралатеральной пора
жению.
Миоклонические подергивания обычно указывают на поражение
области треугольника Гилльена — Молларе: красное ядро, нижняя олива,
зубчатое ядро мозжечка. Это быстрые, обычно беспорядочные сокращения
различных мышечных групп.
Тики — быстрые непроизвольные сокращения мышц (наиболее часто
круговой мышцы глаза и других мышц лица).
Гиперкинезы предположительно развиваются в результате утраты ингиби-
![]() |
![]() |
Рис. 3.31. Торсионный спазм (а—в). |
рующего действия полосатого тела на нижележащие системы нейронов (блед-
Рис. 3.32. Автоматизированные действия (а, б).
ный шар, черное вещество). Патологические импульсы идут в таламус, в двигательную область коры и затем по эфферентным кортикальным нейронам.
У пожилых больных с церебральным атеросклерозом нередко можно
встретить признаки паркинсоноподобных нарушений или гиперкинезов,
особенно тремор, тенденцию к повторению слов и фраз, конечных слогов
слов (логоклония) и движений (поликинезия). Может быть наклонность к
псевдоспонтанным движениям, но истинные хореиформные или атетоид-
ные движения сравнительно редки. В большинстве случаев симптомы обу
словлены милиарными и несколько большими некротическими поврежде
ниями полосатого тела и бледного шара, которые обнаруживаются в виде
рубцов и очень малых кист. Это состояние известно как ^У™?™"™^
Тенденция к повторению и логоклонии считается обусловленной подобны
ми поражениями хвостатого ядра, а тремор - скорлупы. лоугие
Автоматизированные действия - сложные Двигательные акты и другие последовательные действия, протекающие без контроля «мания. Возни кают при полушарных очагах, разрушающих связи К°Р«^^ЬМ^ рами при сохранности их связи с мозговым стволом, пр именных с очагом конечностях (рис. 3.32).
3.3. Мозжечковая система
KOTO-МО ЗП1 |
яи%> |
Мозжечок и ствол мозга занимают заднюю рой является намет мозжечка. Мозжечок тремя парами ножек: верхние мозжечковые ножки
средним мозгом, средние ножки переходят в мост, нижние мозжечковые ножки соединяют мозжечок с продолговатым мозгом.
В структурно-функциональном и филогенетическом отношении выделяют три главные части мозжечка: 1) архицеребеллум (клочково-узелковая зона) представляет собой древнюю часть мозжечка, которая состоит из узелка и клочка червя; архицеребеллум тесно связан с вестибулярной системой; 2) палеоцеребеллум (старый мозжечок) состоит из передней доли, простой дольки и задней части тела мозжечка; афферентные волокна в палеоцеребеллум поступают преимущественно из спинного мозга и сенсомо-торной области коры больших полушарий; 3) неоцеребеллум (новая формация мозжечка) состоит из червя и полушарий, расположенных между первой и задней латеральной щелью. Это самая большая и филогенетически наиболее молодая часть мозжечка. Ее развитие тесно связано с развитием коры большого мозга и прямохождением. Тонкие (искусные) движения координируются неоцеребеллумом. Эти три части мозжечка могут быть охарактеризованы по основным источникам их афферентации как вестибуло-церебеллум, спиноцеребеллум и понтоцеребеллум.
Каждое полушарие мозжечка имеет 4 пары ядер: ядро шатра, шаровидное, пробковидное и зубчатое (рис. 3.33). Первые три ядра расположены в крышке IV желудочка. Ядро шатра филогенетически наиболее старое и получает афферентацию от архицеребеллума. Его эфферентные волокна идут через нижние мозжечковые ножки к вестибулярным ядрам. Многочисленные волокна переходят на другую сторону мозжечка, «изгибаются» вокруг контралатеральных верхних мозжечковых ножек и достигают ретикулярной формации и вестибулярных ядер. Шаровидное и пробковидное ядра получают афферентацию от соседней с червем области палеоцеребеллума. Их эфферентные волокна идут к контралатеральным красным ядрам через верхние мозжечковые ножки.
Зубчатое ядро является самым большим из четырех и расположено в центральной части белого вещества полушарий мозжечка. Оно получает импульсы от клеток Пуркинье коры всего неоцеребеллума и части палеоцеребеллума. Эфферентные волокна идут через верхние мозжечковые ножки, переходят на противоположную сторону на границу моста и среднего мозга, оканчиваются в контралатеральном красном ядре и вентролатераль-ном ядре таламуса. Волокна таламуса направляются к двигательной области коры (поля 4 и 6).
Все импульсы, приходящие в мозжечок, оканчиваются в коре мозжечка или (через коллатерали) в ядрах мозжечка. Эти афферентные импульсы начинаются в коре мозга, стволе (вестибулярных ядрах, ретикулярной формации, нижних оливах, добавочном клиновидном ядре) и спинном мозге. Часть импульсов от мышц, сухожилий, суставов и глубоких тканей идет в мозжечок по переднему и заднему спинно-мозжечковым путям. Периферические отростки клеток спинномозгового узла отходят от мышечных веретен в тельце Гольджи—Маццони, а центральные отростки этих клеток рас-шепляются на несколько коллатералей после вхождения через задние корешки в спинной мозг. Некоторые коллатерали идут к большим альфа-мотонейронам передних рогов, представляя собой часть моносинаптической рефлекторной дуги. Другая группа коллатералей соединяется с нейронами грудного ядра (ядро Кларка—Штиллинга), которое расположено в медиальной части основания заднего рога и простирается по длиннику спинного, а от Cvni до Ln- Эти клетки представляют собой второй нейрон. Их ак-
Рис. 3.33. Ядра мозжечка и их связи (схема).
1 - кора большого мозга; 2 - вентролатеральное ядро таламуса; 3 - красное ядро; 4-ядро шатра; 5 - шаровидное ядро; 6 - пробковидное ядро; 7 - зубчатое ядро 8 -аубчто красноядерный и зубчато-таламический пути; 9 - пРе^веРн°-мозжеХн'й оГнвс 11 -пути от червя мозжечка (ядра шатра) к тонкому и клиновидному^ядрамнижней оливе, передний сгшнно-мозжечковый путь; 12 - задний спинно-мозжечковыи путь.
задней
соны создают задний спинно-мозжечковый путь и W
проводящим волокнам. Они восходят ипсилатерально ^
вых канатиков близко к поверхности с"инн° ^^""т задних шей-
вым ножкам и к коре червя ^^^^^^^^ к его ядру и
ных корешков также восходят в с™™*е ™™°* которого соединяются с
дополнительному клиновидному ядру, акс0™ Si H волокон оканчи-
мозжечком. Третья группа "рале*мл^^т^серого в'ешества спин-
вается на нейронах задних рогов и меди^ь"° „ * ' тся Fno длиннику всего
ного мозга. Эти вторые нейроны, которые имеются под т
спинного мозга, формируют передний ™™™<^£?ч^но - на ляющиися в боковой канатик частично на свою стир у
противоположную через переднюю белую спайку. Он поднимается в передней периферической части боковых канатиков по обеим сторонам до мозжечка В противоположность заднему передний спинно-мозжечковый путь
одит через покрышку продолговатого мозга, моста, среднего мозга и достигает червя в составе верхних ножек мозжечка. На пути к мозжечку волокна подвергаются второму перекресту в верхнем мозговом парусе.
Палеоцеребеллум получает информацию о всех афферентных стимулах глубокой чувствительности и влияет на тонус через полисинаптическое проведение импульсов. Он также контролирует взаимодействие между аго-нистами и антагонистами, которое является основой стояния, ходьбы и всех других движений, действуя через экстрапирамидные пути на гамма-двигательные клетки передних рогов.
Через нижние мозжечковые ножки (веревчатые тела) проходят следующие афферентные волокна: 1) волокна от вестибулярных ядер, оканчивающиеся в клочково-узелковой зоне (связанной с ядром шатра); 2) оливо-мозжечковый путь, начинающийся в контралатеральной нижней оливе и оканчивающийся на клетках Пуркинье (грушевидные нейроны) мозжечка; 3) задний спинно-мозжечковый путь, начинающийся в столбах Кларка и состоящий из самых быстропроводящих волокон; 4) волокна, начинающиеся в дополнительном клиновидном ядре и присоединяющиеся к заднему спинно-мозжечковому пути; 5) волокна от ретикулярной формации ствола мозга.
В качестве эфферентного церебеллобульбарный путь проходит через нижние ножки мозжечка к вестибулярным ядрам. Его волокна представляют эфферентную часть вестибулоцеребеллярного модулирующего кольца обратной связи, посредством которого мозжечок влияет на активность спинного мозга через преддверно-спинномозговой путь и медиальный продольный пучок.
Дата публикования: 2014-11-18; Прочитано: 1346 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!