Основные пищевые источники селена

Продукт	Порция, г	Селен, мкг
Бразильский орех	4(1 шт.)	120 (12)*
Крабы
Креветки
Устрицы	85 (6 шт.)	53,5
Индейка, курица, рыба.		30... 100
мясо, яйца
Сыр		3...5
Молоко, йогурт		1...5
Картофель, овощи		1...4 (0,1...0,4)*
Хлебобулочные изделия,		30...40 (3...4)*
крупы
Чеснок	30 (10 зубчиков)	4,3

* В скобках указано количество селена при его почвенном дефиците.

поступления селена считается 50... 200 мкг/сут. Биомаркером обес­печенности этим элементом является уровень селена в сыворотке крови и активность глутатионпероксидазы в эритроцитах: норма соответственно — 1,14... 1,9 мкмоль/л и 29,6...82,9 ЕД/г НЬ.

Причины недостаточности и избытка. Алиментарный дефицит селена возможен либо при длительном несбалансированном па­рентеральном питании, либо у строгих вегетарианцев, питающихся растительной пищей, выращенной на селендефицитных почвах. К селендефицитным районам относятся Австралия, Новая Зелан­дия, западные штаты США (Орегон и Калифорния), Турция, Фин­ляндия, Эстония, Бурятия, Карелия, Забайкалье, Ярославская область. Читинская область, Китай (40 провинций), Шотландия.

Недостаток селена может также развиваться у лиц с тяжелыми формами болезни Крона, при проведении диетотерапии детей с фенилкетонурией и повышенном (не компенсируемом за счет питания) расходе селена, например в защитно-адаптационных процессах. К клиническим проявлениям дефицита селена отно­сятся снижение мышечной массы, мышечная слабость, кардиомиопатия (воспаление и повреждение сердечной мышцы).

Описанной клинической формой селендефицитного состояния является болезнь Кешана — эндемическая фатальная миокардиопатия, для которой характерны аритмии, увеличение размеров сердца, фокальные некрозы миокарда с последующим развитием сердечной недостаточности. Болезнь Кешана морфологически нео­братима и не устраняется (но может быть предупреждена) до­полнительным приемом селена. В последние годы установлено, что в патогенезе болезни Кешана также играет роль инфекционный агент — вирус Коксаки, который на фоне дефицита селена стано­вится более вирулентным в отношении кардиомиоцитов и приво­дит к развитию вирусного миокардита.

Оптимальный пищевой статус селена обеспечивает защиту орга­низма от вируса гепатита В и ВИЧ, а также в ряде случаев может способствовать предупреждению инициации канцерогенеза.

Еще одной клинической формой, встречающейся на террито­риях с почвенным дефицитом селена, является болезнь Каши­на— Бека, характеризующаяся дегенеративными процессами в хря­щевой ткани (остеоартритами). Болеют чаще дети в возрасте 5... 13 лет. В числе этиологических факторов этого заболевания рас­сматриваются также микотоксины, дефицит йода и некачествен­ная питьевая вода.

Селен может поступать в организм в повышенных количествах в результате использования продуктов, содержащих его высокие концентрации: растительное продовольствие, выращенное на по­чвах, богатых селеном. Такие почвы находятся в Южной Америке (Бразилия, Венесуэла), Южной Дакоте и Небраске (США), а также в нескольких провинциях Китая. Избыток селена в организме мо­жет сформироваться в результате дополнительного приема селенсодержащих добавок: селенометионина, селенита натрия и селената натрия.

При чрезмерном поступлении в организм селен оказывает вы­раженное токсическое действие. Типичными симптомами отрав­ления селеном являются поражение ногтей и волос, желтушность кожных покровов, шелушение эпидермиса, дерматиты, анемия, нервные расстройства, потеря аппетита, артриты, повреждение эмали зубов, спленомегалия. Возможно, избыток селена оказыва­ет также тератогенное действие.

Молибден. Этот элемент участвует как молибденовый кофак­тор в обмене углерода, азота и серы не только в организме чело­века, но и глобально во всей экосистеме. У человека молибден входит в состав трех ферментов, так называемых молибденовых гидролаз: сульфитоксидазы, ксантиноксидазы и альдегидоксидазы. Сульфитоксидаза участвует в обмене цистеина. Ксантиноксидаза и альдегидоксидаза обеспечивают деградацию нуклеотидов с образованием мочевой кислоты. Встречаются наследственные де­фекты этих ферментов, приводящие к ксантинурии и образова­нию ксантиновых мочевых камней, а также к гиперсульфитурии, аномалиям мозга, эктопии хрусталика. Молибден относится к факторам, необходимым для роста микроорганизмов, в том чис­ле нормальной кишечной микрофлоры.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Молибден достаточно широко представлен в пищевых продуктах. Со смешанным рационом в развитых странах поступает обычно от 50 до ПО мкг молибдена. Наибольшее его

количество присутствует в бобовых, а также в зерновых и орехах. Животные продукты, фрукты и овощи в целом бедны этим эле­ментом. Поскольку концентрация молибдена в растительных про­дуктах напрямую зависит от его природного и техногенного при­сутствия в почве, сформировать единую базу данных его факти­ческого содержания в продуктах крайне затруднительно. Доля мо­либдена, абсорбированного из пищи, достигает 85 %. Медь при ее высоком поступлении может блокировать абсорбцию молибдена. Нормы физиологической потребности. Физиологический уровень потребности в молибдене точно не установлен. Для взрослого здо­рового человека безопасным уровнем его поступления считается 75...250 мкг/сут.

Причины недостаточности и избытка. Алиментарный дефицит молибдена у человека не описан. При известных нарушениях изо­лированного парентерального питания может развиться дефицит молибдена, который будет сопровождаться низким уровнем мо­чевой кислоты в крови и моче и высокой концентрацией в моче сульфитов и ксантина.

Избыточное поступление молибдена может быть связано с про­фессиональными вредностями или избыточным его накоплением в почве и воде, приводящим к алиментарной нагрузке. Профессио­нальная интоксикация молибденом вызывает функциональные изменения печени, анемию, артрозы, лейкопению.

Экологически обусловленное отравление молибденом было показано на примере Горно-Анкаванского района Армении, где у жителей отмечалась повышенная заболеваемость подагрой. До­клиническими признаками высокой молибденовой нагрузки бу­дут гиперурикемия и повышение концентрации мочевой кислоты в моче.

Хром. Он относится к микроэлементам с двойным биологиче­ским действием на организм человека. В трехвалентном состоянии хром является незаменимым фактором питания и именно в этой форме присутствует в пище как ее естественный компонент. По­ступая в организм в шестивалентной форме (как продукт про­мышленной антропогенной деятельности), хром представляет собой опасный токсикант, обладающий мутагенным и канцеро­генным действием.

Физиологическая активность хрома связана с его участием в регуляции метаболизма глюкозы, связанной с действием инсули­на. Предполагают, что хром в составе низкомолекулярного пепти­да, получившего название фактора толерантности к глюкозе, спо­собствует повышению ответа рецепторов инсулина на действие гормона, усиливая утилизацию глюкозы тканями. При нормали­зации уровня глюкозы в сыворотке крови низкомолекулярный пептид, содержащий хром, по принципу отрицательной обрат­ной связи способен остановить процесс, инициируемый инсулином. Эффективность данного механизма зависит от уровня хрома в клетках, а следовательно, от обеспеченности им организма.

В составе специфических белков хром действует как транскрип­ционный фактор. Он также защищает нуклеиновые кислоты от денатурации за счет прочной связи с ними.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Хром усваивается из пищи не более чем на 1 %. Его абсорбцию в тощей кишке могут стимулировать аскорбино­вая кислота и другие органические кислоты, а снижать — фитаты, цинк, ванадий, железо. Последний микроэлемент также кон­курирует с хромом за связь с их общим переносчиком — трансферрином. При избыточном поступлении железа биодоступность хрома резко снижается.

Источниками хрома в рационе являются мясопродукты, рыба, птица, зерновые и бобовые, некоторые овощи и фрукты (табл. 2.38). Хром практически полностью теряется при глубокой переработке продовольственного сырья — его очень мало в сахаре, муке выс­шей очистки и крупах, полированном рисе, а также в яйцах и молоке.

Смешанный разнообразный рацион обеспечивает в целом по­ступление хрома не менее 60 мкг/сут.

Таблица 2.38

Основные пищевые источники хрома

Продукт	Порция, г	Хром, мкг
Треска, хек, креветки
Печень говяжья
Филе куриное
Крупа кукурузная		22,7
Свекла
Персики
Свинина		13,5
Яйца перепелиные
Шампиньоны
Крупа перловая		12,5
Индейка
Брокколи
Фасоль
Картофель
Говядина		8,2
Виноградный сок		7,5

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологический уровень потребности в хроме точно не установлен. Для взрослого здорового человека безопасным уров­нем его поступления считается 50...200 мкг/сут. Биомаркером обес­печенности этим элементом может являться содержание хрома в волосах: норма 15...50 мкг/100 г.

Причины недостаточности и избытка. Дефицит хрома может развиваться как в результате его алиментарного недостатка, так и вследствие его высоких потерь с мочой и других расходов. Али­ментарный дефицит хрома возникает при ограниченном рационе или парентеральном питании, а также при снижении уровня био­доступности хрома. Потери хрома с мочой усиливаются при али­ментарной нагрузке моно-и дисахарами, белковом голодании, физической нагрузке, сахарном диабете и в перечисленных ситу­ациях могут привести к развитию хромдефицитного состояния. Риск развития дефицита хрома чрезвычайно высок во время беремен­ности и лактации, а также у лиц пожилого возраста,

Признаками дефицита хрома являются: снижение толерантно­сти к глюкозе, повышение уровня гликозилированного гемогло­бина A_1с, повышение концентрации инсулина в крови, дисли-попротеинемия (повышение уровня ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридов и снижение ЛПВП), снижение фертильности. Данная картина при длительном течении может привести к развитию ате­росклероза, сахарного диабета и избыточной массы тела. Алимен­тарный избыток трехвалентного хрома не описан.

Фтор. Биологическая роль фтора в организме определяется его способностью регулировать процессы, связанные с кальцификацией тканей, за счет его свойства эффективно замещать ион гидроксила в структуре гидроксиапатита и некоторых ферментатив­ных системах. При нормальном содержании фтора в организме он обеспечивает образование (минерализацию) костной ткани, ден­тина и эмали зубов.

Почти весь фтор в организме (99 %) локализуется в твердых тканях. Повышение его концентрации в мягких тканях, например в стенках сосудов, свидетельствует об их патологической кальцификации.

Установлено, что около 75 % алиментарного фтора поступает в организм с питьевой водой, напитками и жидкой пищей. В пить­евой воде холодных и умеренных климатических зон содержание фтора нормируется на уровне 1,2... 1,5 мг/л, а в жарких регионах - 0,7 мг/л.

При содержании фтора в питьевой воде ниже 0,5 мг/л требует­ся проведение мероприятий по ее фторированию для пред­упреждения гипофторозных состояний и, в первую очередь, зуб­ного кариеса. Для фторирования обычно используют растворимые соединения этого элемента: NaF и Na₂SiF₆.

Безопасный уровень алиментарного поступления хрома для взрослого здорового человека составляет 1,5...4 мг/сут или дол­жен соответствовать 0,05 мг на 1 кг массы тела.

Из пищевых продуктов наиболее богат фтором чай, который активно концентрирует этот элемент: в 100 г сухого чайного листа содержится до 90 мг фтора. При этом в жидкой фракции заварен­ного чая фтор определяется в количестве 0,1...0,4.мг в 100 мл.

Количество фтора в пище крайне незначительное и составляет в 100 г продуктов, мг: в консервированных сардинах (с костной частью) — 0,2...0,4; в красных виноградных винах и виноградном соке — 0,15...0,3; в креветках и крабах — 0,15...0,2; в рыбном филе — 0,01...0,17; в свинине и птице — 0,05...0,15; в хлебе и крупах — 0,05...0,07; во фруктовых и ягодных соках, прохлади­тельных напитках, некоторых овощах и зелени — 0,01...0,06.

В последние годы существует практика обогащения поваренной соли фтором (совместно с йодом): в 1 г соли содержится 0,25 мг фтора. Такая соль может эффективно использоваться в регионах с низким уровнем фтора в питьевой воде при отсутствии практики ее фторирования.

Разработаны технологии обогащения молока фтором в количе­стве 2,5 мг/л. Обогащенное молоко упаковывают в небольшие по объему пакеты (200...300 мл), а на этикетку наносят заметную маркировку с информацией об обогащении.

Выбор приема повышения поступления фтора в организм про­изводится по принципу использования одного системного подхо­да—в тех регионах, где фторируется питьевая вода, не использу­ют другие способы введения фтора, тогда как в остальных приме­няют обогащение продуктов.

В норме человек абсорбирует из смешанного рациона около 80% фтора. Его усвояемость тормозят некоторые медикаменты, в частности гидроокись алюминия, входящая в состав многих антоцидных средств, а усиливают пищевые жиры.

С алиментарным дефицитом фтора в организме традиционно связывают риск развития кариеса. При обеспечении установлен­ного уровня алиментарного поступления фтора частота возник­новения кариеса значительно снижается по сравнению с его не­достаточным поступлением.

Необходимо, однако, соблюдать баланс поступления фтора в организм, учитывая реальную возможность развития флюороза — микроэлементоза, связанного с гиперфторозом. Причинами из­бытка фтора в организме могут быть природные, экологические, производственные нагрузки этим элементом (водный и аэрозоль­ный пути поступления) или его высокое содержание в диете. Сле­дует также учитывать, что, например, однократная чистка зубов фторсодержащей пастой может сопровождаться поступлением в желудочно-кишечный тракт до 0,3 мг фтора.

Допустимым (безопасным) уровнем суточного поступления фто­ра для взрослого здорового человека считается 10 mi. При чрезмер­ном поступлении фтора в организм развивается флюороз, который клинически выражается в виде эрозинно-пигментарного пораже­ния зубов и деформации скелета. Длительная нагрузка фтором мо­жет также сопровождаться системными поражениями всего орга­низма, в частности кальцинозом сосудов и внутренних органов и образованием камней в желчном и мочевом пузырях. Биомаркером гиперфтороза может служить концентрация фтора в волосах — 480...830 мг/кг, тогда как в норме она составляет 53...72 мг/кг.

Кобальт. Биологическая роль кобальта в организме связана с его нахождением в молекуле витамина B₁₂, а также с его значи­мостью для жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Ингибируя SH-группы оксидоредуктаз и вызывая гипоксию костного мозга, кобальт может усиливать синтез эритропоэтинов и за счет этого стимулировать эритропоэз. В силу этого кобальт был отнесен наряду с железом и медью к микроэлементам, уча­ствующим в кроветворении.

С продуктами растительного происхождения в организм посту­пает большая часть кобальта всего рациона. Относительно много кобальта в орехах, бобовых и какао — от 12 до 20 мкг в 100 г продукта. В картофеле, томатах, луке, грибах, салате зеленом, гру­шах, овсяной и пшенной крупе содержится от 4 до 10 мкг кобаль­та на 100 г продукта. В животных пищевых продуктах его содержа­ние прямо коррелирует с количеством витамина В₁₂. Весомым ис­точником кобальта является питьевая вода.

Потребность в кобальте точно не установлена. Изолированный дефицит кобальта у человека не описан. Более детально определен алиментарный микроэлементоз при избыточном поступлении ко­бальта с рационом. В ряде стран (Канаде, США, Бельгии) при производстве пива в него вносилось 1,2... 1,5 мг/л кобальта для улучшения ценообразования. У лиц, длительно употреблявших такое пиво, развивалась так называемая «болезнь любителей пива», характеризующаяся миокардиопатией, полицитемией, гипотирео­зом с компенсаторной гиперплазией щитовидной железы. Гипо­тиреоз связан со способностью кобальта ингибировать тиреоид-пероксидазу.

Кобальт является промышленным ядом, вызывая описанные профессиональные отравления при нарушениях техники безопас­ности на производствах.

Никель. С позиций влияния на организм человека никель рас­сматривается в качестве незаменимого участника обмена веществ и как наиболее динамичный и опасный контаминант окружающей среды. Его концентрации в биосфере и, следовательно, в пище­вых продуктах растут в результате антропогенной деятельности чрезвычайными темпами.

Таблица 2.39