Диоксины и диоксиноподобные соединения

Если о последствиях действия ряда веществ, достаточно много уже известно, то в отношении экологической опасности диоксинов мы узнали лишь в последние годы. Известны примеры катастроф и чрез­вычайных ситуаций, связанных с диоксиновой проблемой, повсеместного распространения соединений этой группы, их трансграничных переносах, риска для здоровья людей и животных.

В большую группу диоксинов и диоксиноподобных соединений входят как сами полихлорированные дибензо-р-диоксины (ПХДД) и дибензофураны (ПХДФ), которые по своей химической структуре являются почти пленарными трициклическими ароматическими соеди­нениями, так и полихлорированные бифенилы (ПХБ), поливинилхлорид (ПВХ) и ряд других веществ, содержащих в своей молекуле атомы хлора. Это чужеродные живым организмам соединения, попадающие в окружающую среду с продукцией или отходами многих технологий. Они непрерывно и во все возрастающих масштабах генерируются ин­дустриальным обществом. Важно отметить, что этот процесс не знает ни пределов насыщения, ни национальных границ.

Чем же опасны диоксины? Прежде всего, своей высочайшей токсичностью даже в самых малых концентрациях. Эти вещества - супертоксиканты, они являются универсальными клеточными ядами, поражающими все живое. Известно, что маркерный агент этой группы – 2,3,7,8-тетрахлордибензо-р-диоксин (ТХДД) в 67 тысяч раз ядовитее цианистого калия и в 500 раз стрихнина. Особо важная характеристи­ка диоксинов - убиквитарность их распространения в объектах окру­жающей среды. Диоксины найдены везде - в воздухе, почве, донных отложениях, рыбе, молоке (в том числе и грудном) овощах и т.д. Отли­чительная черта представителей этой группы - чрезвычайно высокая устойчивость к химическому и биологическому разложению, они спо­собны сохраняться в окружающей среде в течение десятков лет и пере­носятся по пищевым цепям. Отсюда ясно, что опасность долговремен­ного заражения диоксинами биосферы несравненно более серьезна, чем загрязнение среды другими агентами, например хлорированными пестицидами. Необходимо указать, что диоксины появляются только там, где используется хлор.

Диоксины не производятся промышленно, но они возникают при производстве других химических веществ в виде примесей, например при синтезе гексахлорфенола, хлорированных фенолов, гербицидов на основе гексахлорбензола и хлордифениловых эфиров. Источника­ми диоксинов являются и загрязненные промышленные продукты - прежде всего хлорфенолы и гербициды на основе хлорфеноксиуксусной кислоты, гексахлорофен, полихлорированные бифенилы и т.д. Загрязнения окружающей среды диоксинами возникают и при про­мышленных авариях, среди которых наиболее известна трагедия в Севезо. 10 июля 1976 г. в Меда вблизи г. Севезо (север Италии) на заводе «Икмеза» произошел выброс трихлорфенола/фенолята, содер­жащего примерно 2-3 кг ТХДД. Химическое облако накрыло район за пределами города длиной 5 км и шириной 700 метров. Более 2/3 из этого количества ТХДД отложилась на площади в 15 га на расстоянии около 500 м от завода.

Еще один источник поступления диоксинов в среду - нарушение правил захоронения промышленных отходов. В 1973-1982 гг. имело место сильное загрязнение почвы в штате Миссури (США) в результате использования отработанного масла и захоронения отходов завода в Вероне.

Использование химических средств в военных целях также может привести к загрязнению среды диоксинами и диоксиноподобными со­единениями. Например, одна из баз ВВС США во Флориде использо­валась для разработки и применения оборудования, предназначенно­го для распыления с воздуха дефолиантов. В период 1962-1970 гг. на испытательном полигоне было распылено 73 кг 2,4,5-Т (примесь ТХДД составила 2,8 кг). Спустя 15 лет концентрации ТХДД в загрязненных почвах этого полигона достигала значений до 1500 нг/кг. Период полу­распада ТХДД в почве составляет примерно 10-12 лет.

К другим источникам диоксинов относятся: термическое разло­жение технических продуктов, сжигание осадков сточных вод, муници­пальных, медицинских и опасных отходов (например, ПХБ и изделий из ПВХ). Источником поступления диоксинов в окружающую среду служат металлообрабатывающая и металлургическая промышленность, регенерация проволочных материалов, выхлопные газы автомобилей, целлюлозно-бумажная промышленность, возгорание и поломка элект­рического оборудования. Наконец, источники диоксинов – это лесные пожары (леса, обработанные хлорфенольными пестицидами), хлори­рование питьевой воды, работа домашних печей, использующих "техногенную" древесину.

Известное еще с начала XX века заболевание, называемое хлоракне, было квалифицировано в 30-е годы как профессиональная бо­лезнь рабочих хлорных производств. Пик выброса диоксинов пришел­ся на 60-70-е годы нашего столетия, в результате расширения произ­водства отбеленной бумаги, а также веществ, в технологии синтеза которых использовался хлор. Большой вклад в диоксиновое загрязне­ние внесли строительство мусоросжигательных заводов и война во Вьетнаме. США, начиная с 1964 г. применили на территории Индоки­тая в качестве "экологического оружия" 57 тысяч тонн гербицидов, содержащих диоксины. Сегодня на территории вьетнамской провинции Контум (области, наиболее подвергшейся диоксиновому загрязнению) содержится не менее полукилограмма ТХДД; этого количества доста­точно, чтобы отравить половину 73-миллионного населения Вьетнама.

Биоаккумуляция ТХДД изучена в модельных экспериментах. Было показано, что содержание радиоактивно меченного ТХДД в личинках комаров Aedes egypty и морских креветок Artemia salina было в 9000 и 1570 раз выше, чем в воде, соответственно. При анализах раститель­ности из области Севезо после известной аварии было обнаружено до 50 мг/кг ТХДД. В последующие годы содержание диоксина во вновь выросших растениях, не имевших прямого контакта с аэрозольным облаком, содержащим диоксин, концентрация ТХДД резко снизилась.

Через год после аварии в мякоти фруктов ТХДД не был обнаружен, но найден в кожуре в количествах до 100 нг/кг. Это свидетельствует том, что загрязнение было обусловлено пылью, а не поглощением растениями. Содержание ТХДД в корнях многих растений, собранных на загрязненной диоксинами территории было существенно выше, чем в почве и наземной части растений.

В двух водоемах испытательного полигона ВВС США во Флориде, где был распылен Orange Agent в 1962-1964 годах, спустя 10 лет ил содержал 10-35 нг/кг ТХДД. У рыб Notropis hypselopterus и Gambusia affinis из этих водоемов ТХДД был обнаружен в концентрации 12 нг/кг, а в кишечнике Lepomis punctatus до 85 нг/кг. В высоких концентрациях ТХДД был найден и в съедобной части сомов, карпов окуней и чукчана из залива Сагино (Мичиган, США), вблизи предприятий, производящих гербицид 2,4,5-Т. В образцах тканей лососей и сельди из Балтийского моря также обнаружено существенные концентрации ТХДД. В яйцах серебристых чаек, собранных в 1982 г. в районе Великих озер был обнаружен ТХДД в концентрациях 9-90 нг/кг. Hа испытательном полигоне во Флориде, опрысканном большим количеством гербицидов в 1973-1974 гг. было установлено высокое содер­жание ТХДД в печени мышей – 540-1300 нг/кг, а внутренности яще­риц содержали до 360 нг/кг. Высокие уровни ТХДД в печени домашних и диких животных были обнаружены и в загрязненных зонах Севезо и прилегающих районов (таблицы 9 и 10).

Таблица 9 – Содержание ТХДД в печени сельскохозяйственных животных из загрязненных зон Севезо и прилегающих районов

Животные	Число образцов/число образцов, содержащих ТХДД	Максимальное содержание ТХДД (нг/г)
Кролики	698/433
Домашняя птица	83/35
Коровы	43/21
Лошади	12/2
Свиньи	13/0	-
Козы	25/17
Кошки	1/0	-

Источник: ВОЗ. Международная Программа по Химической Безопасности. Гигиенические критерии окружающей среды, 88. Полихлорированные дибензо-р-диоксины и дибензофураны. - Женева: ВОЗ, 1994.

Таблица 10 – результаты анализа тканей диких животных, обитающих в загрязненных зонах в Севезо и прилегающих районах

Животные и орган	Число образцов/число образцов, содержащих ТХДД	Максимальное содержание ТХДД (нг/г)
Кролики (печень)	6/4
Полевые мыши (организм в целом)	14/14
Крысы (печень)	4/4
Земляные черви (организм в целом)	2/2
Лягушки (печень)	1/1	0,2
Змеи (печень)	1/1

Источник: ВОЗ. Международная Программа по Химической Безопасности. Гигиенические критерии окружающей среды, 88. Полихлорированные дибензор-диоксины и дибензофураны. - Женева: ВОЗ, 1994.

Исследовалось содержание ТХДД в жировой ткани и плазме кро­ви немецких рабочих гербицидных производств и ветеранов вьетнам­ской войны. Спустя много лет высокие концентрации ТХДД, были об­наружены в этих образцах, что свидетельствует о низком уровне выве­дения и длительном времени полураспада диоксина.

Какие же болезни вызываются диоксиновым отравлением? В лабо­раторных экспериментах на млекопитающих было показано, что ТХДД по­ражает различные органы и системы органов. У крыс, мышей и кроликов повреждается преимущественно печень, у морских свинок - вилочковая железа и лимфатические ткани, у нечеловекообразных обезьян - кожа.

Вообще ТХДД политропен и в основном способен вызывать пато­логические изменения в эпителиальных тканях. Причиной т.н. "отечной" болезни кур являются также ПХДД - загрязнители кормов, причем ве­дущий симптом – отек подкожной клетчатки. Болезнь эксперименталь­но воспроизводилась при скармливании курам пищи с добавкой ТХДД. Специальными исследованиями установлено, что у различных видов животных ТХДД вызывает резко выраженный синдром истощения, кото­рый проявляется в потере массы тела. У всех испытанных видов живот­ных ТХДД даже в малых, сублетальных дозах вызывает гепатотоксичность. Хроническое воздействие диоксинов ведет к развитию порфирии (повышенная фоточувствительность кожи) вследствии накопления порфиринов в печени (а при длительных воздействиях в почках и в селе­зенке) и увеличение экскреции порфиринов с мочой. Наблюдаемое по­вышение активности синтетазы аминолевулиновой кислоты приводит к нарушению порфиринового обмена, а отсюда и к изменению фоточувст­вительности. Вызывая атрофию вилочковой железы и лимфопролифера-тивных органов, ТХДД угнетает у экспериментальных животных клеточ­ный и гуморальный иммунитет. Очень важный аспект действия ПХДД и ПХДФ - влияние на ферментные системы. Было показано, что у различ­ных видов лабораторных животных ТХДД в зависимости от дозы спосо­бен оказывать индуцирующий или ингибирующий эффект на ферменты первой или второй фазы биотрансформации. ПХДД и ПХДФ снижают уровни депонирования витамина А в печени и влияют на репродуктивные функции у подопытных животных. Эксперименты на обезьянах показали заметное уменьшение количества спермы у самцов экспонированных к диоксинам, а также неспособность к зачатию или вынашиванию плода у самок. Тератогенные эффекты ТХДД обнаружены при его воздействии у крыс и мышей. В основном они характеризовались увеличением частоты случаев расщелин неба и образованием кист в почках, хотя эмбриотоксические эффекты преобладали над тератогенными и выражались в оте­ках подкожной клетчатки и кровоизлияниями. Пороки развития сердеч­но-сосудистой системы, дополнительные ребра, изменения неба также отмечены у других видов животных. Исследования возможной мутагенности показали, что в стандартных тестах оценки ТХДД не обладает мутагенным эффектом, он не способен индуцировать точковые мутации у бактерий, хромосомные аберрации и обмены сестринских хроматид в клетках млекопитающих и не активен в тесте на доминантные летали. Вместе с тем, этот агент несомненно является генетически активным - он способен вызывать мутации у эукариотов, в культурах клеток мыши­ной лимфомы, взаимодействует с клеточной ДНК и способен вызывать клеточную трансформацию in vitro. Довольно много исследований выпол­нено по изучению канцерогенности ТХДД на животных. В большинстве из них установлено, что это соединение способно вызывать опухоли печени и рак щитовидной железы у крыс, а также опухоли подкожной клетчатки и аденом щитовидной железы у мышей. Выраженность канцерогенных эф­фектов зависела от линии использованных животных. На основании ана­лиза многочисленных экспериментов эксперты Международного Агент­ства Изучения Рака признали убедительными доказательства канцеро­генности ТХДД для животных. В исследованиях последних лет было твер­до установлено, что ТХДД является промотором печеночного канцерогенеза. Канцерогенны для животных и другие диоксины и диоксиноподобные соединения - полихлорированные бифенилы, винилхлорид и др.

У человека (как в результате профессиональных контактов, так и влияния окружающей среды) в целом описано довольно много признаков и симптомов, которые можно свести к следующим:

1) кожные проявления - хлоракне, гиперпигментация, гиперке­ратоз, гирсутизм, эластоз;

2) системные эффекты – фиброз печени, повышенное содержание холестерина, потеря аппетита и похудание, расстройство пищеварения (рвота, тошнота, нарушения стула, непереносимость алкоголя и жирной пищи), боли в мышцах, суставах, слабость в нижних конечностях, увеличе­ние лимфатических узлов, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, мочевыводящих путей, респираторного тракта, поджелудочной железы, повышенное содержание трансаминазы и триглицеридов в крови;

3) неврологические эффекты – сексуальные расстройства (паде­ние либидо, импотенция), головные боли, невропатия, потеря слуха, обоняния, вкусовых ощущений, нарушения зрения;

4) психические эффекты – нарушения сна, депрессия, утрата ак­тивности и мотивов поведения, немотивированные приступы гнева;

Основные заболевания – хлоракне и расстройства печени. Хло­ракне – тяжелая форма угрей, уродующих кожу лица. Заболевание может длиться годами и практически не поддается лечению.

В 1968 г. в юго-западной Японии и в 1979 г. на Тайване были отмечены массовые пищевые отравления в результате употребления коммерческого рисового масла, случайно загрязненного ПХДФ и другими диоксинами. В первом случае пострадало 1786 человек, во втором около 2600. У пациентов с этим заболеванием, получившим название Юшо – Ю-Ченг в печени было выявлено большое количество изомеров ПХДФ.

Вопрос о том, являются ли диоксины причиной онкологических заболеваний у человека окончательно не решен. Но имеющиеся мате­риалы свидетельствуют о подъеме уровня заболеваемости раком орга­нов респираторного тракта, пищеварительной системы и других лока­лизаций у рабочих хлорных производств. Исследование, проведенное Национальным институтом профессиональных заболеваний в Цинцинати, показало, что среди рабочих занятых на производстве ПХБ, более чем в два раза возросла смертность в результате опухолей мозга и в четыре раза от рака кожи. Вместе с тем эксперты Международного Агент­ства изучения Рака (Лион, Франция) на основании весьма детального анализа имеющихся эпидемиологических данных (исследования, про­веденные по традиционной описательной эпидемиологии, когортный анализ и по методу "случай-контроль") признали не адекватными ре­зультаты эпидемиологических исследований, так как невозможно было исключить возможную роль иных, чем диоксины агентов и таким обра­зом квалифицировали диоксины (ТХДД) как агенты, обладающие весь­ма высокой вероятностью вызывать рак у человека (группа 2А). Сегодня накопились новые данные о канцерогенности диоксинов для человека. Прежде всего, следует указать на весьма впечатляющие исследования ученых из Миланского университета по изучению частоты злокачествен­ных новообразований у жителей района Севезо. После имевшей место катастрофы прошло достаточно много времени, чтобы проявились канце­рогенные свойства диоксина. Под наблюдением было почти 36 тысяч лю­дей, проживавших близ Севезо, и у них зарегистрирована более высокая частота случаев рака, что гораздо выше, чем среди остальной популяции жителей Италии. Важно отметить, что в основном наблюдались злокачест­венные опухоли половой сферы, желудочно-кишечного тракта и дыхатель­ных путей, а также новообразования молочной железы. Особенно важно отметить значительное превышение ожидаемой частоты специфичес­ких опухолей – сарком мягких тканей, рака плервы и прямой кишки, лейкозов и миелом. Эти, тщательно документированные исследования, должны послужить серьезным основанием для переоценки канцерогенно­го риска диоксинов экспертами МАИР.

Многочисленные и хорошо документированные исследования диоксиноподобных соединений позволили специалистам прийти к за­ключению, что, безусловно, канцерогенным для человека соединением является винилхлорид (группа 1), а ПХБ отнесены к группе 2А – аген­там с весьма высокой вероятностью вызывать рак у людей.

Диоксины и диоксиноподобные соединения способны влиять и на репродуктивную систему. У рабочих, занятых в производстве хлорфеноксигербицидов, ПХБ и винилхлорида отмечено снижение либидо и импотенция, а у их жен повышенная частота выкидышей. Если в орга­низме матери во время беременности присутствовали диоксины, то ве­роятность рождения ребенка с врожденной патологией весьма высока.

Экспериментально было доказано, что диоксины попадают в ор­ганизм потомства с молоком матери. В районах загрязненных диоксинами отмечен высокий уровень их содержания в грудном молоке (таблица 11). Это приводит к тому, что дети уже в раннем возрасте могут заболеть хлоракне и болезнью Юшо. Кроме того, такие дефекты развития, как "заячья губа", анэнцефалия и некоторые другие призна­ны прямым следствием воздействия диоксинов на организм.

Высокое содержание диоксинов в грудном молоке вызвает так называемое "заболевание крови новорожденных". Именно диоксины приводят к уменьшению содержания витамина К в крови, который не­обходим для ее свертываемости.

Какова же сегодня ситуация в России в связи с диоксиновой про­блемой? Существующая информация свидетельствует о катастрофи­ческом положении в данной области. Ни население, ни природоохран­ные органы, ни администация не представляют реальных масштабов диоксиновой опасности. Только шесть лабораторий в России лицен­зированы и могут проводить качественный анализ на содержание ди­оксинов в объектах среды. До сих пор не утвержден перечень ПДК на ПХДД, ПХДФ, ПХБ и ПВХ. Выше уже отмечалось, отсутствие адекват­ных нормативов на диоксины и подобные им вещества. Так, если в ФРГ, Канаде, США допустимая суточная доза поступления диоксинов составляет 0,01 пкг/л в водопроводной воде, то в России она в 2000 раз выше и составляет 20 пкг/л, в почве по критериям ЕРА США – 0,1 пкг/кг, у нас же 10 пкг/кг, т.е. в 100 раз выше, в атмосферном воздухе в США – 0,02 пкг/куб.м, в России же – 0,5 пкг/куб.м. (в 25 раз выше).

Таблица 11 – Уровни ТХДД в женском грудном молоке

Страна	Количество проб	Уровень ТХДД в нг/г массы жира
Швеция		0,6
Германия		1,9
Нидерланды		9,7

Источник: ВОЗ. Международная Программа по Химической Безопасности. Гигиенические критерии окружающей среды, 88. Полихлорированные дибензо-р-диоксины и дибензофураны. – Женева: ВОЗ, 1994.

Общее состояние проблемы загрязнения среды диоксинами от­ражено в Государственном докладе "О состоянии окружающей при­родной среды Российской Федерации в 2008 г.": "Среди химических веществ, загрязняющих природные среды, особое место занимают ве­щества 1-го класса опасности, или чрезвычайно опасные, для которых установлены минимальные значения предельно допустимых концент­раций... Выборочные обследования локальных источников диоксинов и родственных им веществ, проведенные Роскомгидрометом, показали их присутствие в поверхностных водах, питьевой воде, городских почвах и атмосферном воздухе (таблица 12).

Таблица 12 – Содержание диоксинов в поверхностных и питьевых водах

Объект исследования	Содержание в долях ПДК
Вода р. Шани	1,7-21,6
Вода Учинского водохранилища	1,5
Питьевая вода г. Москва: Новозападная водопроводная станция	0,5
Восточная водопроводная станция	1,1-4,0
Питьевая вода г. Кондрово	1,7-3,5
Питьевая вода г. Чапаевск	< 0,7

Примечание: ПДК для питьевой воды, грунтовых вод в местах водозабора – 20 пг/л.

Несмотря на то, что диоксины в питьевой воде обследованных городов присутствуют в количествах, не превышающих ПДК, сам факт наличия токсичных веществ, обладающих способностью накапливаться в живом организме, требует особого внимания.

Повторное обследование завода химудобрений в Чапаевске показало наличие диоксинов городских почвах на расстоянии 1 км от завода в концентрациях, превышающих ОБУВ в 413-880 раз (ОБУВ = 130 пг/кг).

В 2008 году проведена оценка загрязнения Архангельской области диоксинами. Работа выполнена Институтом органической химии иЦентром независимых экологических программ (ЦНЭП) при поддерж­ке Минприроды РФ, фонда Мак-Артуров (США) и Комитета по охране природы Архангельской области. Было проанализировано свыше 60 проб донных осадков, илов, воды, воздуха и биоты. Результаты анали­зов показали, что Архангельская область загрязнена диоксинами на уровне более высоком, чем промышленные районы Центральной Ев­ропы. Эти уровни резко увеличиваются вблизи всех целлюлозно-бумажных комбинатов: у городов Сокол (р. Сухона), Сыктывкар, Коряжма (р. Вычегда) и Архангельск (р. Северная Двина).

Особенно сильно загрязнена приустьевая часть Северной Двины (включая реку и дельту в городской черте г.Архангельск) и участок р. Вычегда от Сыктывкара до г.Котлас. В Архангельске некоторые пробы дон­ных осадков содержали диоксины в концентрациях до 0,6 ОБУВ (ОБУВ = 9000 пг/кг), проба иловых полей ЦБК в Соломбале 1,2 ОБУВ, а проба почвы вблизи деревообрабатывающего комплекса (ЛДК им. Ленина) – 590 ОБУВ. На указанных участках р.Вычегда содержание диоксинов в донных отложениях колебалось от 0,007 до 0,2 ОБУВ, при этом загрязненность илов ЦБК в Сыктывкаре была чрезвычайно велика (9,3 ОБУВ)

Впадающая через Емцу в р. Северная Двина река Пукса также сильно загрязнена. Несмотря на то, что ЦБК в ее верховьях давно остановлен содержание диоксинов в ее донных отложениях достигает 14 ОБУВ Существенно загрязнен диоксинами воздух в г.Новодвинск (20,6 ОБУВ), но не газовые выбросы ЦБК являются основным источником поступления диоксинов в атмосферу города, поскольку содержание их в газовых выбросах менее 0,5 ОБУВ, т.е. значительно меньше по сравнению с содержанием в городском воздухе. Кроме того, обнаруженные в город­ском воздухе диоксины, имеют другой состав. Все это говорит о том, что в городе существует другой (основной) источник поступления диок­синов в атмосферу города. Это предположение подтверждается и тем фактом, что содержание диоксинов в сточных водах ЦБК (5,2 пг/л) и питьевой воде в г. Новодвинск (4,3 пг/л) близки, хотя состав диоксинов / фуранов в этих образцах сильно отличается и, следовательно, питьевая вода загрязняется диоксинами уже после очистки.

Содержание диоксинов в питьевой воде Архангельска – в пределах утвержденных норм, тем не менее наличие их в воде из водозабора составляет 0,26 ПДК, а в питьевой воде – 0,5 ПДК, что указывает на вторичное загрязнение воды из воздуха.

О широком распространении диоксинов на всей территории Ар­хангельской области свидетельствует наличие их в коровьем масле (в концентрациях, превышающих допустимый уровень в 1,5 раза, полученном в г. Каргополь – юг области), где отсутствуют крупные про­мышленные предприятия.

В 2004 г. было проведено обследование Волжского региона. Ана­лиз донных отложений в Ярославле показал, что содержание в них ПХБ превышает ПДК для почв в 7-63 раза, а ПДК для воды в 42-380 раз. Специалисты Санкт-Петербургского института гигиены и профпатологии (НИИГП) установили, что в Новочебоксарске уровень детской смерт­ности в три раза выше, чем в целом по России. Главным виновником этого бедствия является ПО "Химпром". В Чапаевске на заводе хими­ческих удобрений, где производятся гербициды работает более 4000 человек. Даже выборочные спорадические исследования показали вы­сокую загрязненность территории вокруг завода диоксинами, равно как и сточных вод, ила из шламонакопителей и водопроводной воды. Ог­ромные концентрации диоксинов найдены и в грудном молоке, напри­мер содержание ПХБ составило, 6,54-128,34 нг ДЭ/кг. Общая смерт­ность в Чапаевске на 30-35% выше средней для городов Самарской области. Высока частота злокачественных опухолей, особенно рака лег­ких. В Череповце главный загрязнитель среды хлорфенолами и диокси­нами АО "Северсталь". В результате деятельности НПО "Конденсатор" сильно загрязнена ПХБ и диоксинами территория города Серпухова. Дети в возрасте до 2-х месяцев получают с молоком матери ежедневно 1728-1750 мкг/л ПХБ, что превышает допустимые нормы в 395-480 раз. Основным источником диоксинов в Уфе являются ПО "Химпром" и городские свалки, где длительное время бесконтрольно производилось захоронение промышленных отходов. В 1990 г. произошла авария на этом заводе, в результате которой произошла утечка фенола (по раз­ным данным от 6 до 10 тонн) и загрязнение водопроводной воды. Отра­вилось тогда более 600 тысяч уфимцев. По данным американского ис­следователя А.Шехтера в организме среднего жителя города Уфы со­держится диоксинов в 3-4 раза больше, чем у среднего американца и столько же, сколько у вьетнамца. В городах Архангельской области ос­новные загрязнители диоксинами ЦБК, ТЭЦ в Плесецке, Северодвинске, Котласе, Новодвинске, а также запуски твердотопливных ракет. В Санкт-Петербурге почвы тотально загрязнены ПХБ, а в крови жителей города содержание диоксинов и фуранов составляет 17 нг ДЭ/л. Глав­ные поставщики диоксинов – НПО "Пластполимер", завод "Полимер-стройматериалы", НПО "Пигмент". Петербургские ученые из Института токсикологии и НИИГП в рамках первого этапа городской программы выявления диоксинов и диоксикоподобных соединений провели анализ содержания ПХБ в почвах, грунтах и донных отложениях. Установлено, что грунт на месте бывшего оз. Долгое в Приморском районе содержит 9800-11000, канализационные илы Северной станции аэрации – 2200-2500, зола после сжигания мусора (мусоросжигательный завод в пос. Янино) – 2950-3500 мкг/кг (ПДК ПХБ для почв - 60 мкг/кг).

В целом по России имеется список более, чем из 140 предпри­ятий, имеющих диоксиногенную технологию и загрязняющих природ­ную среду.

Накопленное к сегодняшнему дню количество диоксинов представ­ляет собой серьезную угрозу для окружающей среды и для здоровья людей. Проведенные анализы показывают, что если немедленно пре­кратить полностью выброс в среду например ПХБ, то пройдет несколь­ко сотен лет, прежде чем их содержание достигнет безопасного уровня. Основываясь на опыте западных стран международная неправительст­венная экологическая организация Greenpeace предлагает проведение многоэтапной программы "нулевой диоксин". Эта программа предус­матривает полный контроль за перемещением диоксинов и диоксиноподобных веществ в окружающей среде, разработку способов миними­зации уровней выбрасываемых диоксинов, их безотходную утилизацию, а также установление моратория на производство новых диоксиноподобных веществ, определение приоритетных диоксиногенных пред­приятий, подлежащих закрытию или перепрофилированию и т.п.