Микроорганизмы и окружающая среда. Экология микроорганизмов. Микроорганизмы как симбиотические партнеры: мутуалистический и антагонистический симбиоз. 3 страница

единений серы, так и метана. У моллюсков и их эндобионтов на­столько тесная связь, что наблюдается их параллельное видообра­зование. Имеется тенденция к частичной редукции пищеваритель­ной системы у моллюсков (у вестиментифер она отсутствует пол­ностью), однако в определенных условиях они питаются и сап- ротрофно.

Для симбиотрофного питания морские животные могут использо­вать и автотрофных эпибионтов. Ими являются чаще всего бесцвет­ные сероокисляющие хемоавтотрофы. Покрывают кутикулу мор­ских нематод Eubostrichus parasitiferus, Laxus oniestus, а также других нематод из субсемейства Stibonematinae у-протеобактерии, родствен­ные эндемичным эндобионтам животных из гидротерм. Эти серо­окисляющие автотрофы чаще живут в виде монокультуры на теле хозяина, что подтверждается анализом их 16S рРНК. Они имеют форму нитей или палочек и покрывают в виде монослоя все тело нематод. Встречаются и коккообразные формы, образующие мно­жественные слои над монослоем из нитчатых форм. Преимуществен­но питаются эпибионтами и колониальные нитчатые цилиаты Zoothamnium niveum, а также креветки - представители рода Rimicaris, например Rimicaris exoculata. Их эпибионтов относят к е-протеобактериям, включая представителей рода Thiovulum.

Морские животные и их автотрофные эпибионты, как и эндо- бионты, коэволюционируют. Например, у креветок эпибионты живут на специальных ветвящихся придатках - бактериофорах. Частота деления эпибионтов коррелирует со сменой кутикулы их хозяев. Для развития всех этих прокариот необходимы условия, где сульфатредукторы разлагают органический материал и обра­зуется сульфид, причем их развитие наиболее интенсивно в гра­диентах сульфида и кислорода. Углерод эпибионты поглощают автотрофно, а энергию получают при окислении серы.

Известно и о субкутикулярных (живущих между эктодермой и ку­тикулой) бактериях, коэволюционирующих в симбиозе с различ­ными эхинодерматами. Например, полагают, что симбиоз офиурид Ophiactis balli (Echinodermata: Ophiuroidea) с субкутикулярными а- протеобактериями сложился в палеозое. Члены этого симбиоза име­ют общий метаболизм азота. Микробионты явно отличаются от уже описанных главных групп морских симбиотических бактерий, так как они родственны представителям рода Rhizobium.

До недавнего времени считали, что жизнь глубоководных вос­становленных биотопов полностью зависит от хемосинтеза, что она возможна исключительно благодаря геотермальной энергии и не зависит от энергии Солнца. Однако теперь ученые считают та­кое мнение некорректным. Во-первых, уникальные глубоковод­ные организмы нуждаются в кислороде - продукте фотосинтеза. Кроме того, личинки многих беспозвоночных животных плавают и питаются растительными остатками. Затем накопленные благо­даря такому питанию липиды используются в период симбиот- рофного питания. Это явление показано даже для вестиментифер, во взрослом состоянии не имеющих пищеварительной системы.

Мутуалистические симбиозы с микроорганизмами играют очень важную роль в эволюции биосистем. Именно благодаря им воз­никли и эволюционно развиваются, успешно выдерживая борьбу за существование, одноклеточные, а затем и многоклеточные эука­риоты, значительно увеличившие разнообразие и красоту био­сферы Земли. Животные приспособились эффективно использо­вать растительную пищу с богатым содержанием целлюлозы, в том числе грубую клетчатку стволов трав и деревьев. Благодаря этому значительно увеличилось количество потребляемого пер­вичного органического вещества. Это дало возможность живот­ным более интенсивно размножаться в разных экологических ни­шах и значительно расширило число этих ниш. Пищеварение с участием микроценозов сыграло решающую роль в повышении интенсивности метаболических процессов у животных, особенно у млекопитающих, что явилось одним из факторов, способствую­щих установлению их теплокровности. Симбиозы с прокариотами позволили значительной части беспозвоночных животных широ­ко расселиться и интенсивно размножаться благодаря симбио- трофному пищеварению даже в таких «непригодных» для жизни местах, как дно Мирового океана. Отметим также, что микроби­онты выделяют множество уникальных токсинов, антибиотиков, ферментов, их ингибиторов, жирных кислот (типа экзопентаено- вой), противовирусных веществ, часть которых может быть ис­пользована человеком.

Открытия в области популяционной генетики указывают на важ­ную роль симбиозов с микроорганизмами, прежде всего мутуалис- тических, которую они играют в увеличении и сохранении биораз­нообразия. Мутуализм приводит к интеграции партнеров в над- организменную систему. При этом регулирующим воздействием в экосистеме обычно является положительная обратная связь между симбионтами, основанная на трофических взаимодействиях. Иная картина наблюдается при паразитизме - обратной стороне мутуа­лизма (хотя следует отметить, что в естественных условиях иногда трудно провести границу между мутуализмом и паразитизмом).

3.2.4. Особенности паразитизма микроорганизмов на 27.05

Основные отличия паразитизма от других форм симбиозов у микроорганизмов. Паразитизм - составная часть общей стратегии жизни микроорганизмов. Влияние паразитов на состояние экоси­стем происходит благодаря не трофическим, как при других фор­мах симбиоза, а патогенным воздействиям на хозяев, вызываю­щимся прежде всего токсическими и иммунологически чужерод­ными метаболитами паразитов. Имеется несколько концепций па­разитизма, наиболее значимая из которых - экологическая, транс­формирующаяся в биоценологическую, с особым вниманием оце­нивающую функции паразитов в биоценозах. Согласно биоценоло- гической концепции паразитизма, паразиты образуют паразитар­ные комплексы со своими хозяевами, которые стабилизируют экосистемы. Кроме того, паразиты защищают биоценозы от чуж­дых им организмов. Сбалансированность антагонистических взаи­модействий паразита и хозяина формируется в процессе коэво­люции партнеров и строится на принципе соответствия, или ком- плементарности, базирующегося на распознавании «своего-чужо­го». Наиболее наглядный пример таких взаимодействий - широ­ко распространенные и очень динамичные иммунологические ре­акции хозяина на влияние паразитов. Эти реакции являются прежде всего ответом на патогенность паразитов.

Патогенностью называется способность некоторых микроорга­низмов (патогенов) причинять вред хозяину - вызывать болезнь. Болезнь может быть и интегрированным результатом действия нескольких сочленов паразитоценоза хозяина. Мера патогеннос­ти - вирулентность. Обычно термин «патогенность» используется в отношении видов микроорганизмов - паразитов, а термин «ви­рулентность» - в отношении штаммов внутри этих видов. К ос­новным факторам патогенности, каждый из которых ответствен за проявление конкретных свойств микроорганизма в инфекци­онном процессе, относят: факторы адгезии - прикрепления к клетке хозяина; факторы колонизации - закрепления и размно­жения на поверхности клетки хозяина; факторы инвазии - про­никновения в клетку хозяина; факторы, препятствующие фаго­цитозу и подавляющие его; молекулярную мимикрию - способ­ность противостоять антителозависимым реакциям хозяина бла­годаря наличию сходных по строению молекул у хозяина и пара­зита, антигенной изменчивости, способности микроорганизмов к имитации некоторых метаболитов и структур хозяина; фермен­ты, причем часто полифункциональные, способствующие распро­странению микроорганизмов по тканям хозяина, а также разру­шающие защитные факторы хозяина (такие, как комплемент, ли- зоцим, гистоны, дефенсины, антибиотики, синтезируемые чело­веком, и др.); токсины. Способности к адгезии, колонизации не­обходимы микроорганизмам, и при сапротрофном существова­нии они закреплены естественным отбором. Ряд других факторов выработался в связи с паразитизмом. Токсины - особенно мощ­ный специфический фактор патогенности микроорганизмов. Эти соединения часто приводят к гибели хозяина, действуя с высокой специфичностью в чрезвычайно малых дозах. Благодаря прежде всего токсинам многие микроорганизмы превращаются из сво-

бодноживущих, комменсалов или мутуалистов в паразитов, что часто дает им возможность более интенсивно развиваться в новых экологических нишах. Существуют и некоторые другие функции токсинов: защита хозяина от хищников в экосистемах; использо­вание токсинов как средств антагонизма в микробных сообще­ствах; участие токсинов в авторегуляторных процессах в бактери­альных популяциях.

Таким образом, патогенность - сложное явление, генетиче­ски закрепленное естественным отбором, дающее паразиту пре­имущества в борьбе за существование, а также помогающее в пе­риодической смене хозяев. Чем менее способен хозяин предотвра­щать нарушения, вызванные паразитом (т.е. чем слабее его реак­тивность - механизм устойчивости к вредным влияниям), тем тяжелее протекает инфекция (антагонистическое взаимодействие паразита и хозяина) и более выражены проявления болезни. Ре­активность хозяина обеспечивается прежде всего его иммуните­том - способностью противостоять агрессии со стороны других видов живых существ. У беспозвоночных животных две системы иммунитета - конституционная и фагоцитарная, у позвоночных животных к ним прибавилась третья - лимфоидная. Особенно важна роль иммунитета в защите от микроорганизмов.

Одной из особенностей паразитизма некоторых микроорганиз­мов является его сходство с хищничеством. Как известно, хищни­ки вначале убивают свою жертву, а затем питаются ею. Так часто поступают и бактерии, образующие сильнодействующие токсины, такие, например, как ботулинистические. Однако прокариоты-хищ­ники в большинстве случаев мельче своих жертв, к тому же для них не характерна способность к фагоцитозу. Поэтому большин­ство бактерий, размножающихся в убитой ими жертве, называют паразитами или патогенами. Хищниками обычно называют толь­ко бактерий - представителей родов Bdellovibrio, Micavibrio, Vampirovi- brio. Во время стадии хищничества их мелкие клетки со жгутиком не размножаются, а прикрепляются к различным грамотрицательным бактериям, проникая в периплазматическое пространство жертв и убивая последних. Пораженные раздувшиеся клетки служат суб­стратом для развития вибрионов и их репродуктивной стадии.

Наиболее полно изучен паразитизм микроорганизмов в отно­шении человека. Сделанные при этом обобщения справедливы и для других организмов. Основные закономерности паразитизма и его связь с другими видами биотических отношений будут рассмот­рены прежде всего на примерах микроорганизмов - патогенов че­ловека и насекомых (для сравнения) - самых высокоорганизован­ных представителей позвоночных и беспозвоночных животных.

Возбудители инфекционных болезней, имеющие тенденцию к распространению

Еще три-четыре десятилетия назад считалось, что вакцинация, применение новых антибиотиков и других лекарств дают надежду на скорую победу человечества над инфекционными (т.е. вызываемы­
ми микроорганизмами, а также вирусами) болезнями. Вместо этого в последние годы мир узнал о распространении новых, еще более опасных инфекций (СПИД и др.), а многие болезни, мало извест­ные ранее или, наоборот, такие, как почти «побежденные» (тубер­кулез и др.), имеют тенденцию к распространению (табл. 3.1).

Инфекционные агенты	Болезнь
Бактерии
Aeromonas hydrophila, A. veronii, A. caviaei	Аэромонадный гастроэнтерит. Целлюлиты. Раневая инфекция. Септицемия
Borrelia burgdorferi	Болезнь Лайма
Campylobacterjejuni	Кампилобактериоз. Кампилобак- териозный энтерит
Chlamydia pneumoniae (TWAR-штамм)	TWAR-пневмония
Chlamydia trachomatis	Генитальный хламидиоз
Clostridium difficile	Колиты антибиотико-ассоцииро- ванные
Ehrlichia chaffeensis	Эрлихиоз
Escherichia coli 0157: H7	Геморрагические колиты. Гемолитический уретический синдром
Chaemophilus influenzae var. aegyptis	Бразильская пурпурная лихорадка
Helicobacter pylori	Пептическая язва, рак желудка
Legionella pneumophila	Легионеллез, лихорадка Понтиак
Listeria monocytogenes	Листериоз
Staphylococcus aureus	Синдром токсического шока
Streptococcus pyogenes (A)	Воспаление в горле, кожные поражения, пневмония
Vibrio cholerae	Холера
Vibrio vulnificus	Варьирующие симптомы от целлюлитов до фатальной бактериемии
Mycobacterium tuberculosis	Туберкулез
Простейшие, гельминты и грибы
Личиночные нематоды семейства Anisakidae - паразиты морских млекопитающих и рыб	Анизакиаз, болезни селедочного или трескового глиста

Таблица 3.1

Инфекционные агенты	Болезнь
Babesia microti	Бабезиоз - лихорадка
Cryptococcus neoformans	Криптококкоз (индикатор СПИДа)
Представители Cryptosporidium	Криптоспоридоз
Giardia lamblia	Жиардиаз, илилямблиоз
Представители Microspora - роды Encephalitozoon, Enterocytozoon, Nosema, Pleistophora	Микроспоридиозы
Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale, P malariae	Малярия
Pneumocystis carini	Пневмоцистозная пневмония
Strongyloides stercoralis	Стронгилоидиаз
Toxoplasma gondii	Токсоплазмоз

Распространение инфекционных болезней обусловлено совер­шенствованием стратегий паразитизма вызывающих эти болезни микроорганизмов - наиболее древних и адаптированных форм жизни. Патогенность «новых» возбудителей может объясняться тем, что они уже были преадаптированы к таким встречам, например с человеком, в занимаемых ими ранее экологических нишах, где они поражали сходным путем других жертв. Стратегию паразитиз­ма, при которой продолжительность инфекционного процесса лимитируется иммунной системой хозяина, называют первой стра­тегией. При этом организм хозяина или побеждает паразита (час­то с помощью лекарств) и выздоравливает, или погибает. Извес­тно и бессимптомное носительство паразитов. В любом из этих случаев паразит обычно способен быстро распространяться среди своих хозяев. Такие инфекции называют быстрыми. Они вызыва­ются некоторыми микроскопическими грибами (синтезирующи­ми токсины, например афлатоксин), протистами, а также рядом вирусов. Первую стратегию прежде всего использует большинство бактерий, что определяется наличием пептидогликана в их кле­точных стенках, который обычно легко узнается, наряду с липо- полисахаридами, иммунной системой хозяина. Патогенные бак­терии выработали механизмы защиты от факторов иммунитета. Основные из них следующие: 1) экранирование клеточной стен­ки. Неспецифические «экраны» - это капсулы и капсулоподоб­ные образования. Специфическое экранирование - антигенная вариабельность клеточных стенок и многих поверхностных струк­тур - жгутиков, пилей, капсул, 5-слоев; 2) секреция бактерия­ми факторов, инактивирующих защиту хозяина, - полифункци- ональных ферментов; 3) антигенная мимикрия; 4) образование L-форм бактерий (с отсутствием или дефектом клеточной стен-

ки). Оружием не защиты, а нападения являются у бактерий, ис­пользующих первую стратегию паразитизма, прежде всего специ­фические белковые токсины. Перечень таких токсинов и механиз­мов их действия приведен в табл. 3.2.

Таблица 3.2

Бактериальные токсины и механизм их действия (по М. В. Супотницкому, 2000) М икроорганизм/токсин Механизм действия Мишень действия Болезнь* Повреждение цитоплазматической мембраны путем образования пор Aeromonas hydrophila / Аэролизин Пороформиру- ющий Гликопротеин Диарея Clostridium perfringens / Перфринголизин О То же Холестерин Газовая гангрена Escherichia coli / Гемолизин * Плазматическая мембрана Инфекции уретарного тракта Staphylococcus aureus / Альфа-токсин   Плазматическая мембрана Абсцессы Staphylococcus pneu­moniae / Плазмолизин » Холестерин Пневмония Listeria monocytogenes/ Листериолизин О Пороформиру- ющие Плазматическая мембрана клеток средней кишки чувствительных насекомых, кле­щей, нематод Системные пищевые инфекции, менингиты Streptococcus pyogenes / Стрептолизин 0 То же Холестерин Стрептокок­ковая ангина, скарлатина Bacillus thuringiensis / С/у-белки параспоральных кристаллов (дельта - эндоток­сины) » Плазматическая мембрана клеток средней кишки чувствительных насекомых, клещей, нематод Отдельные виды чешу­екрылых, двукрылых, жестокрылых и некоторых других насе­комых, а так­же нематод и клещей*. Бактериаль­ная инфек­ция. Анти­биотическое действие на

М икроорганизм/токсин	Механизм действия	Мишень действия	Болезнь*
			ряд микро­организмов (Micrococcus, Nocardia, Streptomyces, Erwinia и др.). Бактериаль­ная инфекция к С/у-белкам
Bacillus thuringiensis / Qtf-белки параспоральных кристаллов	Пороформиру- ющие	Плазматическая мембрана разных клеток	Человек, на­секомые, дру­гие животные, прокариоты. Цитолити- ческий фак­тор
Bacillus latemsporus, Bacillus sphaericus / Белки параспоральных включений	То же	Плазматическая мембрана клеток средней кишки	Определен­ные двукры­лые насеко­мые. Бакте­риальная инфекция
Ингибиторы белкового синтеза
Corynebacterium diphteriae / Дифтерийный токсин	АДФ-рибозил- трансфераза	Фактор элонгации 2	Дифтерия
Е. coli, Shigella dysenteriae / Шига-токсины	N-гликозидаза	28S рРНК	Геморрагиче­ский колит, гемолитиче­ский уремиче­ский синдром
Pseudomonas aeru­ginosa / Экзотоксина	АДФ-рибозил- трансфераза	Фактор элонгации-2	Пневмония
Активаторы путей вторичных мессенджеров
Е. coli / цитотоксиче- ский некротизирую- щий фактор	Деамидаза	Rho G-белок	Инфекция уретарного тракта
Е. coli / термолабиль­ный токсин	АДФ-рибозил- трансфераза	G-белки	Диарея
Е. coli / температуро­стабильный токсин	Стимуляция гуанилатцик- лазы	Гуанилатци- клазный рецеп­тор	То же

М икроорганизм/токсин	Механизм действия	Мишень действия	Болезнь*
Е. coli / цитолетальный растягивающий токсин	Блокирование G2	Неизвестна	Тоже
Bacillus anthracis / отечный фактор	Аденилатцик- лаза	АТФ	Человек, кру­пный рогатый скот, другие млекопитаю­щие. Сибир­ская язва
Bordetella pertussis/ а) коклюшный токсин; б) дермонекротиче­ский токсин	АДФ-рибозил- трансфераза. Деамид аза	G-белки. Rho G-белки	Коклюш. Риниты
Vibrio cholerae / холерный токсин	АДФ-рибозил- трансфераза	G-белок	Холера
Clostridium botutinum / а) С2-токсин; б) СЗ-токсин	То же	Мономерный G-актин. Rho G-белок	Ботулизм
Активаторы иммунного ответа
Staphylococcus aureus / а) энтеротоксины; б) эксфолиативные токсины; в) токсин синдрома токсического шока	Суперантигены	Главный комплекс гистосовмести­мости II	Пищевое отравление. Синдром шелушения кожи. Скар­латина. Син­дром токсиче­ского шока
Streptococcus pyogenes / пироген-ные экзотоксины	Суперантигены	То же	Синдром токсического шока
Протеазы
Bacillus anthracis / летальный фактор	Металл опроте- аза	Митогенактиви- рованная протеинкиназа	Сибирская язва
Clostridium botulinum / нейротоксины A-G	Цинк-металло- протеазы	Везикуло-ассо- циированный мембранный белок/синапто- бревин; синтаксин	Ботулизм
Clostridium tetani / столбнячный токсин	-	Синаптобревин	Столбняк

* Хозяином возбудителя является человек, если специально не указаны дру­гие хозяева.

Среди токсинов, вызывающих болезни человека, обнаружены самые сильнодействующие - семь серотипов ботулинистических, а также столбнячные. Для большинства белковых токсинов харак­терна мультидоменная структура. Наличие доменов, независимо свертывающихся в разных частях молекул токсинов, свидетель­ствует о происхождении последних путем объединения генов раз­личных глобулярных белков. Сейчас известно, что гены, кодиру­ющие факторы патогенности бактерий и системы их секреции, в большинстве кластированы на участках хромосомной ДНК - «ос­тровах патогенности». Многие токсины нарушают целостность или функционирование клеточной мембраны ферментативным путем или путем образования в ней пор. Известна также группа токси­нов-суперантигенов, нарушающих нормальную работу иммунной системы. Множество других токсинов бактерий модифицирует раз­личными путями ключевые элементы клеточного метаболизма. Механизмы действия белковых токсинов, вызывающих болезни человека, во многих случаях изучены достаточно полно, как вид­но из табл. 3.2. В настоящее время стали известны также новые данные о механизмах действия и экологической роли белковых токсинов, вызывающих болезни насекомых и некоторых нематод, клещей. Речь идет о широко распространенных в природе Cry- и Су/-белках большой группы энтомопатогенных, способных в то же время к сапротрофной жизни в почве бактерий вида Bacillus thuringiensis, насчитывающего около 80 подвидов. С/у-белки (мо­лекулярная масса 60-140 кДа), иногда Су/-белки (молекулярная масса 28 кДа) и некоторые другие образуют в клетках этой бацил­лы включения, имеющие обычно форму различных кристаллов (рис. 3.3). Включения токсичных для насекомых белков известны и у других бацилл, например у В. laterosporus, В. sphaericus, В. popilliae (см. табл. 3.2). Включения называют параспоральными, так как они образуются в период спорообразования культуры наряду со спо­рами. После завершения этого процесса клетки лизируются, а спо­ры вместе с включениями попадают в почву, на растения. Личин­ки насекомых, питающиеся растениями, заглатывают включения вместе со спорами. Кристаллы растворяются в кишечнике только чувствительных личинок, и С/у-белки разрушают клетки их сред­ней кишки, что приводит к выходу содержимого кишечника в гемолимфу и гибели насекомых. Споры при этом прорастают и дают начало новой популяции бактерий, развивающейся в орга­низме погибшего насекомого. Специфичность действия Cry-бел­ков очень высока. Сейчас известно более 30 классов таких белков.

Таким образом, кристаллы, часто состоящие из разных белко­вых токсинов, являются первичными, причем автономными фак­торами вирулентности, синтезируемыми популяцией бацилл «впрок», для использования уже последующими дочерними по­пуляциями, которые разовьются в телах, пораженных Cry-белка-

Рис. 3.3. Белковые включения бактерий:

А - Bacillus thuringiensis subsp. monterrey (вместе со спорами); Б - В. thuringiensis subsp. tenebrionis; В - В. thuringiensis subsp. mexicanensis; Г - Xenorhabdus bovenii (рядом с клетками); Д - Xenorhabdus nematophilus\ Е- Photorhabdus luminescens ми насекомых из спор материнской популяции. С/у-белки поли- функциональны: они не только с высокой специфичностью уби­вают беспозвоночных, но и проявляют менее специфичный ан­тимикробный эффект в отношении некоторых, в основном грам- положительных, бактерий. Инсектицидная активность Оу-белков дает возможность бактериям В. thuringiensis поражать чувствитель­ных насекомых. Антибактериальная активность этих белков необ­ходима на первых этапах развития популяции В. thuringiensis в по­раженном насекомом после прорастания спор и в начальный пе­риод деления клеток, пока плотность популяции бактерий еще не достигла таких величин, когда начинает работать «эффект квору­ма», в результате которого клетки синтезируют большие количе­ства различных антибиотиков, ферментов, способных подавлять развитие микроорганизмов, конкурирующих с В. thuringiensis за новую экологическую нишу.

В последние годы выявляются примеры и второй стратегии паразитизма, в результате которой хозяин чаще всего не погибает и не выздоравливает, а его болезнь переходит в хроническую, давая обострения в связи с ослаблением иммунитета. Такие ин­фекции называют медленными, их продолжительность ограничи­вается сроком жизни хозяина. Они вызываются чаще всего микоп­лазмами, L-формами бактерий, а также вирусами. Микоплазмы - самые маленькие самореплицирующиеся формы жизни, не име­ющие клеточной стенки.

У микоплазм очень интенсивна антигенная мимикрия. Для ук­лонения от иммунной системы хозяина микоплазмы используют множество копий генов белков адгезии, поэтому иммунные отве­ты хозяину направляются на вариабельные регионы и не имеют защитного эффекта. Микоплазмы для размножения во внутрен­ней среде хозяина образуют перекись водорода и перекисные ра­дикалы, повреждающие мембраны клетки через окислительный стресс. Они секретируют фосфолипазы, гемолизины и другие фер­менты, разрушающие клетки хозяина. Микоплазмы, ослабляя иммунитет, вызывая аутоиммунные заболевания, способствуют развитию и активизации других инфекций в организме.

Локальные клеточные разрушения вызывают и хромосомные аберрации, которые способны уклоняться от иммунной системы хозяина и даже переключать ее на разрушение собственных орга­нов и тканей.

Все больше данных указывает на то, что некоторые болезни, считавшиеся еще недавно соматическими или генетическими, также вызываются микроорганизмами, которые используют вто­рую стратегию паразитизма, исключающую быстрое распрост­ранение возбудителей в популяциях их хозяев. Например, пока­зана этиологическая роль различных видов микоплазм в развитии атеросклероза, язвы желудка и язвенной В-клеточной лимфомы {Helicobacterpylori), хронических воспалительных заболеваний ки­шечника, легких, а также ревматоидного артрита (Chlamydia pneumoniae). Эти болезни и ряд других многие медики до сих пор не рассматривают как инфекционные и не разрабатывают адек­ватные способы их лечения. Поэтому инфицирование человече­ства возбудителями медленных инфекций намного превышает со­ответствующие показатели для микроорганизмов, использующих первую стратегию паразитизма. Эпидемиологи предлагают выде­лить и третью стратегию паразитизма, при которой продолжи­тельность медленных инфекций ограничивается сроком жизни вида хозяина. Такую стратегию используют вирусы, вызывающие СПИД, а также некоторые другие ретровирусы.

Микроорганизмы, использующие различные стратегии пара­зитизма, часто провоцируют тяжелые аутоиммунные заболевания. Например, патогенные штаммы кишечной палочки, шигеллы, стафилококки и многие другие бактерии способны синтезировать белки, сходные с инсулином, гонадотропином, кальмодулином, против которых у человека вырабатываются антитела, что приво­дит к развитию аутоиммунных заболеваний.

Паразитизм микроорганизмов - эукариот имеет свои особен­ности, которые будут рассмотрены на примере анаэробных про- тистов-паразитов животных и человека.

Анаэробные протисты - паразиты животных и человека. Мно­гие протесты являются высокоспециализированными паразитами. Большинство ученых считают древнейшими протестами предста­вителей дипломонад (Diplomastigina) и отделившихся от них мик­роспоридий (Microsporidia). Свыше 100 видов представителей дип­ломонад - лямблии, или жиардии, паразитируют в кишечнике людей, кроликов, мышей, а также у некоторых земноводных и беспозвоночных. Микроспоридии, которых известно более 1000 видов, способны развиваться практически у всех животных раз­ных уровней организации, что свидетельствует об очень раннем их переходе к паразитизму. В большинстве они высокоспецифич­ны, паразитируют без смены хозяев. Клетки микроспоридий, не­смотря на наличие оформленного ядра, имеют много признаков, характерных для прокариот. Размер генома микроспоридий наи­меньший среди известных геномов эукариот и сопоставим с раз­мерами генома бактерий, в этом геноме не обнаружены интроны, многократные повторы генов рРНК. Процесс совместной эволю­ции микроспоридий и их хозяев привел к формированию совер­шенных и уникальных взаимоотношений между членами системы. Так, споры микроспоридий благодаря запасному дисахариду тре- галозе сохраняют в течение многих лет способность перорально заражать своих хозяев. Споры содержат амебовидную зародыше­вую клетку, аппарат экструзии (доставки зародыша в клетку хозя­ина) и покрыты оболочкой из хитина, кератина и гликопротеи­нов. Характерная для всех микроспоридий органелла, входящая в аппарат экструзии, - это полярная трубка. При выбросе из споры в трубке образуется полость, через которую зародышевая клетка проходит в клетку хозяина, избегая отрицательного воздействия ферментов и pH пищеварительного тракта. Микроспоридии в боль­шинстве случаев развиваются в прямом контакте с цитоплазмой янвазированных клеток хозяина. Они - прежде всего паразиты гго энергетических систем. Также микроспоридии синтезируют полиамины и другие соединения, приводящие к гормональному зисбалансу у хозяина. Они нарушают проницаемость мембран, ингибируют активность эстераз, фенолоксидаз и других фермен­тов. Размножение микроспоридий, паразитирующих на насеко­мых, продолжается в гемоцитах, его не способны прервать фаго­цитоз, инкапсулация, меланизация и другие защитные реакции, элагодаря которым хозяин обычно побеждает многих других па­разитов, но не микроспоридий.