Актуальность. Биологическое окисление протекает во всех живых клетках организма в виде совокупных окислительных реакций

Биологическое окисление протекает во всех живых клетках организма в виде совокупных окислительных реакций. При этом происходит многократная передача протонов и электронов или только электронов от донора к акцептору. Конечными продуктами этого процесса являются вода окисления и диоксид углерода (Н₂О и СО₂). Основной функцией биологического окисления является обеспечение организма энергией для процессов жизнедеятельности. Формой энергии, доступной для использования, является аденозинтрифосфорная кислота (АТФ).

Некоторые вещества, как лекарственные (барбитураты), так и токсические (цианиды, окись углерода), подавляют окислительное фосфорилирование и синтез АТФ.

Цель

Изучение реакций пируватдегидрогеназного комплекса и цикла трикарбоновых кислот, строения цепи дыхательных ферментов митохондрий и механизмов окислительного фосфорилирования.

Вопросы для самоподготовки

1. Пластическая (анаболизм) и энергетическая (катаболизм) функции метаболизма.

2. Стадии катаболических превращений питательных веществ в организме, связанные с высвобождением свободной энергии. Чему равно высвобождение и запасание энергии на каждом из этапов?

3. Строение и функции митохондрий.

Химическая формула АТФ (аденозинтрифосфорная кислота), роль АТФ? Значение циклов АТФ – АДФ и НАДФН – НАДФ⁺.

Основные макроэргические соединения клетки – АТФ, 1,3‑дифосфо­глицерат, фосфоенолпируват, креатинфосфат, ацетил~S-КоА? Что такое субстратное фосфорилирование?

Источники ключевых продуктов метаболизма – ацетил~S-КоА и пировиноградной кислоты. Дальнейшая судьба указанных веществ.

Строение мультиферментного пируватдегидрогеназного комплекса, его ферменты и коферменты. Суммарная реакция окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты. Химизм пяти отдельных реакций. Регуляция процесса.

Реакции цикла трикарбоновых кислот (цикл Кребса, цикл лимонной кислоты). Механизм окисления ацетильной группы. Ферменты и коферменты процесса. Биологическое значение ЦТК. Роль оксалоацетата, НАДН и метаболитов ЦТК в регуляции скорости цикла.

Взаимосвязь ЦТК с катаболизмом углеводов, липидов, белков.

Характеристика процесса окислительного фосфорилирования по плану:

o молекулярная организация и последовательность ферментных комплексов цепи переноса электронов, нарисуйте схему цепи дыхательных ферментов;

o перенос электронов по комплексам дыхательной цепи, роль коферментов (ФМН, FeS-белки, коэнзим Q, гемовые группы цитохромов);

o роль кислорода – конечного акцептора электронов восстановленных субстратов биологического окисления;

o выкачивание протонов из матрикса митохондрий – участки трансмембранного переноса (участки сопряжения окисления и фосфорилирования), формирование электрохимического градиента;

o строение АТФ-синтазы, роль электрохимического градиента в работе АТФ-синтазы.

Коэффициент фосфорилирования Р/О. Его величина для НАДН и ФАДН₂. Расчет количества АТФ, полученной при окислении некоторых субстратов (аланин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты).

Комплексы ферментов дыхательной цепи, на которые могут действовать ингибиторы. Как ингибируется процесс окислительного фосфорилирования?

Разобщение окисления и фосфорилирования. Механизм этого явления. Вещества, вызывающие разобщение.

Бурая жировая ткань: ее функция, локализация. Функция белка термогенина. Его роль в термогенезе.

Причины гипоэнергетических состояний.

Регуляция окислительного фосфорилирования. Дыхательный контроль. Роль соотношения АТФ и АДФ в регуляции работы дыхательной цепи.

Примеры применения нуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ, ФМН) в качестве лекарственных препаратов.