Гебефреническая форма шизофрении 2 страница

Эта отметка установлена 12 мая 2011.

Патологический аффект настолько захватывает человека, что он теряет способность рационально мыслить и контролировать свои действия — вся его деятельность становится направленной на цель, заданную эмоционально. В этом состоянии, которое не может длиться дольше нескольких секунд, наблюдается резкая мобилизация ресурсов организма, в результате чего человек может демонстрировать ненормальную для него силу и реакцию, однако по прошествии короткого времени ресурсы организма исчерпываются, что часто приводит к потере им сознания. Человек, переживший состояние патологического аффекта, не помнит ничего, что с ним в этот момент происходило. После этого эпизода у него зачастую резко ухудшается здоровье, обостряются хронические заболевания.

Кататонические синдромы.

Кататонический ступор (лат. stupor - оцепенение, неподвижность) - полная обездвиженность, причем человек может застыть в самой необычной позе: с неудобно вытяну­тыми руками, стоя на одной ноге, с головой, приподнятой под тем или иным углом над подушкой (симптом воздушной, или психической подушки). Однако чаще всего больные не­подвижно лежат в «эмбриональной позе» - на боку с согну­тыми и прижатыми к туловищу руками и ногами, с закрытыми глазами. Такая неподвижность сопровождается обычно полным молчанием - мутизмом (лат. mutus - немой, без­молвный) и нередко негативизмом (активным или пассивным). Активный негативизм выражается в активном сопро­тивлении больного всем просьбам. Например, на предложе­ние открыть глаза больной еще плотнее закрывает веки, на просьбу показать язык еще крепче сжимает рот. При пассивном негативизме больной никак не реагирует на все обраще­ния к нему, просьбы и предложения. У больных с кататоническим ступором может наблюдаться и симптом восковой гибкости - flexibilitas cerea (лат. flexus - сгибать, перегибать+ сегеа - воск).

Для кататонического ступора очень характерно по­вышение мышечного тонуса; собственно, от этого симптома и произошло название синдрома в целом (гр. kata - движение сверху вниз, усиленные действия + tonos - натягивание, на­пряжение).

Кататонический ступор отличается от депрессивного, во-первых, невыразительностью позы, которая никак не ха­рактеризует переживания больного, ничего о них не говорит (депрессивный больной и в ступоре имеет вид депрессивного больного), и, во-вторых, такой больной совершенно не всту­пает в контакт с окружающими.

Кататоническое возбуждение - хаотическое, бес­смысленное возбуждение по типу стремления к отдельным движениям, обычно стереотипно повторяемым. Характерно, что это возбуждение бывает в ограниченных пространствен­ных пределах (больной стереотипно подпрыгивает в кровати, стереотипно взмахивая руками, или бесконечно переступает с ноги на ногу на одном и том же месте, например, около са­довой скамейки). Такое возбуждение сопровождается либо полным молчанием (немое возбуждение), либо стереотипны­ми выкриками отдельных фраз или слов (вербигерация). Ино­гда больные, не выявляя спонтанной речи, в точности как эхо, копируют слова (эхолалия) или движения окружающих (эхопраксия).

Кататоническое возбуждение отличается от маниа­кального, во-первых, своей хаотичностью, немотивированно­стью, нецеленаправленностью и, во-вторых, выявлением в очень ограниченном пространстве.

Больной, сидя в постели с подогнутыми под себя ногами, в тече­ние многих часов совершает одни и те же движения: стереотипно потира­ет руки и через равные промежутки времени наклоняет голову, касаясь носом пальцев, - и все это в полном молчании.

Гебефренический (гебефренный) синдром часто со­четается с кататоническим возбуждением. Характеризуется манерностью, дурашливостью, пустым, незаражающим ве­сельем. Такие больные кривляются, показывают язык, строят рожи, мяукают, кудахтают, хрюкают, иногда без всякого смысла рифмуют слова или бормочут что-то нечленораз­дельное. Ходят вычурной походкой, высоко подбрасывая но­ги или семеня, вместо руки для приветствия протягивают но­гу, копируют движения и жесты окружающих.

Больная во время врачебного обхода привязала хлястик халата одного из врачей к спинке кровати и потом выражала бурную радость по поводу того, что халат порвался, подмигивала, хихикала. Затем объявила, что она очень хорошо ползает по-пластунски, и тут же начала это демон­стрировать, одновременно мяукая по-кошачьи.

Амнестический синдром

Синдром Корсакова - разновидность амнестическо-го синдрома. Основой его является невозможность запоми­нать текущие события (фиксационная амнезия) при более или менее сохранной памяти на прошлое. В связи с этим воз­никает нарушение ориентировки (так называемая амнестическая дезориентировка). В первую очередь нарушается ориен­тировка во времени. Кроме того, имеется дезориентировка в месте и окружающей действительности. И еще один харак­терный симптом этого синдрома - парамнезии, главным об­разом в виде псевдореминисценций и криптомнезий, но мо­гут наблюдаться и конфабуляции.

60. Биполярное аффективное расстройство

Биполя́рное аффекти́вное расстройство (сокр. БАР; ранее[3] — маниака́льно-депресси́вный психо́з, МДП) — эндогенное[4] психическое заболевание, которое проявляется в виде аффективных состояний — маниакальных (или гипоманиакальных) и депрессивных, а иногда и смешанных состояний, при которых у больного наблюдаются быстрая смена симптомов мании (гипомании) и депрессии, либо симптомы депрессии и мании одновременно (например, тоска со взвинченностью, беспокойством либо эйфория с заторможенностью — так называемая непродуктивная мания — или другие). Возможны многообразные варианты «смешанных» состояний[5].

Эти аффективные состояния, называемые эпизодами или фазами заболевания, периодически сменяют друг друга, непосредственно или через «светлые» промежутки психического здоровья (интермиссии, называемые ещё интерфазами), без или почти без снижения психических функций, даже при большом числе перенесённых фаз и любой продолжительности болезни. В интермиссиях психика и личностные свойства больного полностью восстанавливаются[6]. Следует однако отметить, что пациенты с биполярным расстройством часто (порядка 75 % случаев) страдают и другими, сопутствующими, психическими расстройствами (это может быть, например, тревожное расстройство)[7].

Классификация

C клинической и прогностической точек зрения наиболее предпочтительной является классификация биполярного расстройства в зависимости от преобладания того или иного полюса маниакально-депрессивной симптоматики: на униполярные варианты (маниакальные либо депрессивные), биполярные с преобладанием (гипо)маниакальных либо депрессивных фаз, а также отчетливо биполярные, с примерным равенством фаз[10][11].

Классификатор DSM-IV различает БАР I типа (с выраженными маниакальными фазами) и БАР II типа, при котором присутствуют гипоманиакальные фазы, но нет маниакальных[12]. По видимому, эти вариации устойчивы в диагностическом отношении, хотя «БАР II» может и переходить в «классический» вариант с маниакальными эпизодами[13] и хотя высказывается также предположение о едином континууме между БАР II типа и униполярной тяжёлой депрессией[14]. В МКБ-10 отдельные виды биполярной болезни не выделяются.

Разновидности течения биполярного расстройства

Можно выделить следующие варианты течения БАР[4]:

• униполярные:

o периодическая мания — чередуются только маниакальные фазы;

o периодическая депрессия — чередуются только депрессивные фазы; синдромальные классификаторы МКБ-10 и DSM-IV относят этот вариант к рекуррентной депрессии, хотя нозологически это выделение может быть и неоправданно;

• правильно-перемежающийся тип течения — через «светлые» промежутки, интермиссии, маниакальная фаза сменяет депрессивную, а депрессивная — маниакальную;

• неправильно-перемежающийся тип течения — через «светлые» промежутки маниакальные и депрессивные фазы чередуются без строгой очерёдности (после маниакальной фазы может вновь начаться маниакальная и наоборот);

• двойная форма — непосредственная смена двух противоположных фаз, после чего следует интерфаза;

• циркулярный тип течения (лат. psychosis circularis continua C. C. Корсакова) — при «правильном» чередовании фаз отсутствуют интермиссии.

Наиболее часто встречаются периодический (или интермиттирующий) тип течения аффективного психоза, когда аффективные фазы имеют правильно-перемежающийся характер[15]. Относительно регулярное чередование периодов болезни (аффективных фаз) и интермиссий представляет собой характерную особенность данного вида течения биполярного психоза — его циркулярность (так называемая циркулярная форма по Ж. Фальре (англ.)русск.). Ещё более часто встречается периодическая депрессия[16], которую МКБ-10 относит к другой категории (F33.).

Распространённость

Трудности в точной оценке распространённости биполярного расстройства связаны не только с разнообразием критериев (при «широком» подходе доля людей, страдающих им, составляет до 7 %[17], а при «консервативном» — менее 0,05 %[18]), но и с неизбежной субъективностью диагностики в психиатрии.

Согласно зарубежным исследованиям[19][20], распространённость составляет от 0,5 до 0,8 % (5—8 человек на 1000), а по данным, полученным при изучении стоящих на учете в ПНД пациентов (1982, Москва), доля больных биполярным расстройством составила 0,045 %[18] (0,45 на 1000 населения, из них ⅔ проходили лечение преимущественно амбулаторно, а психотические формы расстройства наблюдались лишь у ⅓). Мужчины и женщины, а также представители различных культурных и этнических групп болеют биполярным расстройством одинаково часто[21].

Вероятность в течение жизни заболеть «классическим» биполярным расстройством (по крайней мере с одним маниакальным эпизодом) оценивается в 2 %[22], а без учёта формы расстройства — 4 %[23]. По последним (2011) данным международных исследований[7] вероятность биполярного заболевания на протяжении жизни равна 1 %, в том числе без маниакальных эпизодов — 0,6 %, а включая стёртые состояния — 3,4 %. При этом отмечается, что как среди стран с высоким доходом на душу населения, так и среди стран с низким доходом, среди населения США наблюдается повышенный риск биполярного психоза (4,4 %). Небезынтересно также, что среди биполярных пациентов отмечается высокая частота (до 75 %) сопутствующих психиатрических расстройств (в частности, тревожного расстройства).

Точных данных о заболеваемости в детском возрасте нет, поскольку применимость критериев, предназначенных для диагностики у взрослых, ограничена[24]. Общая распространенность депрессии (всех разновидностей) в юношеском возрасте составляет от 15 до 40 %[25]. Во многих работах подчёркивается, что большей распространённости аффективных расстройств в юношеском возрасте соответствует и бо́льшая частота суицидов[26].

Распределение дебюта заболевания по возрасту показывает, что в возрасте от 25 до 44 лет заболевают 46,5 %, то есть около половины всех больных БАР[27]. При этом биполярные формы чаще развиваются в более молодом возрасте, до 25 лет, а униполярные — после 30 лет[10].

На повышение числа случаев БАР в позднем возрасте с резким возрастанием депрессивных фаз обратил внимание ещё Крепелин. Эта закономерность была подтверждена позднейшими исследованиями[28]. В возрасте после 50 лет манифестация наступает примерно в 20 % случаев заболевания[26].

Этиология и патогенез

Причины и механизм развития биполярного аффективного расстройства полностью пока не ясны, хотя в последнее время в этой области появились существенные новые данные, в первую очередь о характере наследования склонности к заболеванию и о его нейрохимии. Кроме того, изучения действия антидепрессантов и других лекарственных средств на уровне нервных клеток позволяет глубже понять патологические процессы, лежащие в основе БАР. Все эти данные позволяют по-новому взглянуть на роль в развитии болезни установленных ранее нарушений обмена биогенных аминов, эндокринных сдвигов, изменений водно-солевого обмена, патологии циркадных ритмов, влияния пола и возраста, конституциональных особенностей организма. Основанные на этих данных гипотезы описывают не только представления о биологической сущности заболевания, но и дают информацию о роли отдельных факторов в формировании клинических особенностей болезни.[29]

Накопление данных о заболеваемости в семьях больных, особенно среди монозиготных близнецов позволили установить количественное взаимоотношение генетических и средовых факторов в развитии биполярного расстройства. Исследования показали[30][29], что вклад генетических факторов составлял 70 %, а средовых — 30 %. При этом вклад случайных средовых факторов был равен 8 %, а общесемейных — 22 %. В более поздних (1989) зарубежных исследованиях[29][31] вклад генетических факторов оценен порядком 80 %, а случайных средовых — 7 %, что достаточно близко соответствует предшествовавшим данным.

Генетические факторы

Характер наследования предрасположенности к заболеванию (одним или многими генами, либо с участием механизмов фенокопирования, и т. д.) до сих пор не ясен[32], хотя есть данные в пользу передачи болезни единственным доминантным геном с неполной пенетрацией[33], возможно, сцепленного с X-хромосомой[34], что особенно характерно для биполярных психозов, в отличие от униполярных. Тем же сцеплением можно объяснить сцепленное наследование МДП и цветовой слепоты, которая рассматривается даже как генетический маркер аффективных нарушений[33]. Кроме того, к генетическим маркерам относят недостаточность фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PO)[32].

В процессе исследований методом генетического картирования, основанных на сканировании генома у членов семей, имеющих больных, были получены результаты, говорящие о различных локациях соответствующих генов (в частности, перицентромерной области хромосомы 18-й хромосомы[35], локусе q22.3 21-й хромосомы[36], либо в локусe q23[37] 18-й хромосомы (но не в её центромерной области). Первая работа по скринингу генома с целью установления корреляции БАР с последовательностями нуклеотидов[38] продемонстрировала, что несколько генов (в наибольшей степени DGKH, кодирующий ключевой протеин чувствительного к литию механизма фосфорилирования инозитола), каждый из которых, в умеренной степени, достоверно увеличивает риск заболевания. Это говорит о возможной генетической гетерогенности заболевания.

Как и при шизофрении, в посмертных образцах мозга отмечается изменение экспрессии некоторых молекул, таких как GAD67 и рилин, однако неясно, что именно их вызывает — патологический процесс либо приём лекарств[39][40]. Ведутся поиски эндофенотипов для более уверенного обнаружения генетических основ расстройства.

Факторы риска

Хотя по данным Крепелина[41] у женщин было диагностировано две трети случаев МДП, по более современным данным[42] биполярными формами аффективных расстройств чаще страдают мужчины, а монополярные в три раза чаще развиваются у женщин[43]. Аффективный психоз часто развивается у женщин в период менструаций, после родов, в инволюции, что подтверждает участие эндокринного фактора в его патогенезе.[44] Установлено, что у женщин, перенёсших послеродовую депрессию, впоследствии чаще возникает биполярный психоз[45]. Однако при этом не ясно, является ли постнатальная депрессия провоцирующим фактором, либо роды вызывают дебют биполярного расстройства, которое ошибочно диагностируется как большая депрессия.

Известны данные о том, что фазообразование при биполярном расстройстве зависит от воздействия внешних (психогенных и соматогенных) факторов. Было выявлено их отчетливое влияние на возникновение манифестных фаз при монополярном и биполярном (с преобладанием одного из двух полюсов) типе течения фазных аффективных расстройств. Но если в картине монополярного депрессивного расстройства провоцирующие факторы, отражаясь на клинической картине манифестного состояния, обусловливают его сходство с реактивной по структуре депрессией и, следовательно, играют патогенетическую роль (для этой формы расстройства характерно сохранение реактивного фазообразования на всём протяжении заболевания), то в случаях монополярного маниакального или биполярного аффективного расстройства роль внешних факторов определяется лишь как провоцирующая дебют заболевания, а в дальнейшем фазы заболевания возникают чаще всего самопроизвольно[44]. При этом, чем больше в картине заболевания представлен маниакальный аффект, тем меньшее влияние оказывают на фазообразование внешние факторы[46].

Женщины, испытавшие психиатрический эпизод любого характера непоследственно в послеродовой период, имеют повышенный риск развития биполярного психоза. В частности, если такой эпизод произошёл в течение 14 дней после родов, риск развития в последующем биполярной болезни увеличивается четырёхкратно[47]. Кроме того, роды могут спровоцировать биполярное заболевание у женщин, ранее имевших психиатрические проблемы (14 % из лечившихся психотропными препаратами в предшествовавшие 15 лет)[47].

Характерные особенности личности

Некоторые личностные особенности связаны с повышенным риском заболеть биполярным расстройством. К ним относятся, например, меланхолический тип личности[48][49] и статотимический тип, которые определяются прежде всего подчёркнутой ориентацией на упорядоченность, постоянство, ответственность[50]. Другие авторитетные специалисты также отмечали, что повышенная добросовестность и психастенические черты личности в период до заболевания чаще отмечаются при монополярном депрессивном варианте МДП[51]. Также установлено (Б. С. Беляев, 1989), что при монополярных вариантах течения аффективного психоза гораздо чаще (70 %), чем при собственно биполярных (34 %), до заболевания наблюдались шизоидные черты личности[50].

Фактором риска являются также преморбидные особенности личности, связанные с эмоциональной неустойчивостью, которая выражается в чрезмерных аффективных реакциях на внешние причины, а также в спонтанных колебаниях настроения. С другой стороны, к заболеванию предрасположены люди, страдающие явлениями дефицитарности в какой-либо сфере психической деятельности. В их личностных проявлениях преобладают недостаточность собственно эмоций, консерватизм личности; их психические реакции отличаются ригидностью, монотонностью и однообразием[52].

Клиническая картина, течение

Количество фаз, возможных у каждого больного, непредсказуемо — расстройство может ограничиться даже единственной фазой (мании, гипомании или депрессии) за всю жизнь, однако в этом случае правильнее говорить о длительной, иногда в десятки лет, интермиссии[16]. Заболевание может проявляться только маниакальными, только гипоманиакальными или только депрессивными фазами или же их сменой с правильными или неправильным чередованием (см. выше).

Длительность фаз колеблется от нескольких недель до 1,5—2 лет (в среднем 3—7 месяцев), при этом (гипо)маниакальные фазы в среднем в три раза короче депрессивных.

Длительность «светлых» промежутков (интермиссий или интерфаз) между фазами может составлять от 3 до 7 лет; «светлый» промежуток может совсем отсутствовать. Атипичность фаз может проявляться непропорциональной выраженностью стержневых (аффективных, моторных и идеаторных) расстройств, неполным развитием стадий внутри одной фазы, включением в психопатологическую структуру фазы навязчивых, сенестопатических, ипохондрических, гетерогенно-бредовых (в частности, параноидных), галлюцинаторных и кататонических расстройств.

Течение маниакальной фазы

Маниакальная фаза представлена триадой основных симптомов:

• повышенное настроение (гипертимия)

• двигательное возбуждение

• идеаторно-психическое возбуждение (тахипсихия)

В течении «полной» маниакальной фазы выделяют пять стадий.

1. Гипоманиакальная стадия (F31.0по МКБ-10) характеризуется повышенным настроением, появлением чувства духовного подъёма, физической и психической бодрости. Речь многословная, ускоренная, падает количество смысловых ассоциаций с нарастанием механических ассоциаций (по сходству и созвучию в пространстве и времени). Характерно умеренно выраженное двигательное возбуждение. Внимание характеризуется повышенной отвлекаемостью. Характерна гипермнезия. Умеренно снижается продолжительность сна и повышается аппетит.

2. Стадия выраженной мании характеризуется дальнейшим нарастанием выраженности основных симптомов фазы. Больные непрерывно шутят, смеются, на фоне чего возможны кратковременные вспышки гнева. Речевое возбуждение выраженное, достигает степени скачки идей (лат. fuga idearum). Выраженное двигательное возбуждение, выраженная отвлекаемость приводят к невозможности вести с больным последовательную беседу. На фоне переоценки собственной личности появляются бредовые идеи величия. На работе больные строят радужные перспективы, вкладывают деньги в бесперспективные проекты, проектируют безумные конструкции. Длительность сна снижается до 3—4 часов в сутки.

3. Стадия маниакального неистовства характеризуется максимальной выраженностью основных симптомов. Резко двигательное возбуждение носит беспорядочный характер, речь внешне бессвязна (при анализе удаётся установить механически ассоциативные связи между компонентами речи), состоит из отрывков фраз, отдельных слов или даже слогов.

4. Стадия двигательного успокоения характеризуется редукцией двигательного возбуждения на фоне сохраняющегося повышенного настроения и речевого возбуждения. Интенсивность двух последних симптомов также постепенно снижается.

5. Реактивная стадия характеризуется возвращением всех составляющих симптомов мании к норме и даже некоторым снижением по сравнению с нормой настроения, лёгкой моторной и идеаторной заторможенностью, астенией. Некоторые эпизоды стадии выраженной мании и стадия маниакального неистовства у больных могут амнезироваться.

Для определения тяжести выраженности маниакального синдрома используется оценочная шкала маний Янга[53].

Течение депрессивной фазы

Депрессивная фаза представлена противоположной маниакальной стадии триадой симптомов: подавленным настроением (гипотимия), замедленным мышлением (брадипсихия) и двигательной заторможенностью.

В целом БАР чаще проявляется депрессивными, нежели маниакальными состояниями. Для всех стадий течения депрессивной фазы характерны суточные колебания, с улучшеним настроения и общего самочувствия в вечерние часы.

У больных исчезает аппетит, пища кажется безвкусной («как трава»), больные теряют в весе, иногда значительно (до 15 кг). У женщин на период депрессии исчезают менструации (аменорея). При неглубокой депрессии отмечаются характерные для БАР суточные колебания настроения: самочувствие хуже с утра (просыпаются рано с чувством тоски и тревоги, бездеятельны, безразличны), к вечеру несколько повышается настроение, активность. С возрастом в клинической картине депрессии все большее место занимает тревога (немотивированное беспокойство, предчувствие, что «что-то должно случиться», «внутреннее волнение»).

В течении депрессивной фазы выделяют четыре стадии:

1. Начальная стадия депрессии проявляется нерезким ослаблением общего психического тонуса, снижением настроения, умственной и физической работоспособности. Характерно появление умеренных расстройств сна в виде трудности засыпания и его поверхностности.

2. Стадия нарастающей депрессии характеризуется уже явным снижением настроения с появлением тревожного компонента, резким снижением физической и психической работоспособности, двигательной заторможенностью. Речь медленная, немногословная, тихая. Нарушения сна выливаются в бессонницу. Характерно заметное снижение аппетита.

3. Стадия выраженной депрессии — все симптомы достигают максимального развития. Характерны тяжёлые психотические аффекты тоски и тревоги, мучительно переживаемые больными. Речь резко замедленная, тихая или шёпотная, ответы на вопросы односложные, с большой задержкой. Больные подолгу могут сидеть или лежать в одной позе (т. н. «депрессивный ступор»). Характерна анорексия. На этой стадии появляются депрессивные бредовые идеи (самообвинения, самоуничижения, собственной аморальности (греховности), ипохондрические). Также характерно появление суицидальных мыслей, действий и попыток. Суицидальные попытки наиболее часты и опасны в начале стадии и на выходе из неё, когда на фоне резкой гипотимии (крайне подавленного настроения) отсутствует выраженная двигательная заторможенность. Иллюзии и галлюцинации редки, однако они могут быть (главным образом слуховые), чаще в виде голосов, сообщающих о безнадёжности состояния, бессмысленности бытия, рекомендующих покончить с собой.

4. Реактивная стадия характеризуется постепенной редукцией всех симптомов, некоторое время сохраняется астения, но иногда, наоборот, отмечается некоторая гипертимия, говорливость, повышенная двигательная активность.

Варианты течения депрессивной фазы

• простая депрессия — триада депрессивного синдрома без бреда;

• ипохондрическая депрессия — депрессия с аффективным ипохондрическим бредом;

• бредовая депрессия (см. «синдром Котара»);

• ажитированная депрессия характеризуется отсутствием или слабой выраженностью двигательной заторможенности;

• анестетическая депрессия характеризуется наличием явления болезненной психической нечувствительности (лат. anaesthesia psychica dolorosa), когда больной утверждает, что совершенно утратил способность любить близких, природу, музыку, утратил вообще все человеческие чувства, стал абсолютно бесчувственным, причём эта утрата глубоко переживается как острая душевная боль.

Диагностика

Формально, обязательным критерием диагностики являются как минимум два аффективных эпизода, из которых как минимум один должен быть (гипо)маниакальным либо смешанным[12][54]. Разумеется, при установлении диагноза врач рассматривает гораздо больше факторов и принимает решения исходя из их совокупности. При этом большое внимание должно уделяться дифференциальной диагностике (см. ниже). В частности, аффективные эпизоды могут быть вызваны экзогенными причинами, как например реактивные депрессивные эпизоды, как реакция на психотравмирующие события; гипоманиакальные эпизоды вызванные гиперстимуляцией химической либо нехимической (например, недосыпание); и тому подобное[55]. Игнорирование подобных случаев может привести к гипердиагностике БАР.

Однако чаще случаются ошибки противоположного рода: поскольку гипоманиакальные эпизоды часто выпадают как из поля зрения врача[56] так и самого пациента (который может не считать их болезненными состояниями), ему может быть поставлен ошибочный диагноз обычной либо периодической депрессии. Возможно, что с введением в США в классификацию отдельной нозологической единицы БАР II (без маниакальных эпизодов) и связан наблюдаемый рост диагностики биполярного расстройства в этой стране[7].

Существенное значение имеет как можно более ранняя диагностика биполярной болезни: если лечение начинается, когда пациент перенёс только один (гипо)маниакальный эпизод, оно бывает вдвое эффективнее, чем лечение, начатое после нескольких аффективных эпизодов[57]

Дифференциальная диагностика

Проведение дифференциальной диагностики БАР необходимо практически со всеми видами психических расстройств: неврозами, инфекционными, психогенными, токсическими, травматическими психозами, олигофренией, психопатиями, униполярной депрессией, расстройствами личности, шизофренией, аффективными расстройствами, имеющими соматические или неврологические причины.

Значительные трудности представляет собой дифференциальная диагностика БАР с униполярной депрессией, а также с расстройствами шизофренического спектра, что на территории России и других стран постсоветского пространства нередко приводит к гиподиагностике БАР, необоснованной длительной терапии нейролептиками и антидепрессантами и к отягощению течения заболевания, к социальной дезадаптации и инвалидизации[58].

По данным, касающимся зарубежных стран, правильный диагноз БАР устанавливается в среднем лишь через 10 лет после начала заболевания. Результаты проведенного в Австралии исследования показали, что 69% пациентов до установления правильного диагноза ставились другие диагнозы, включая униполярную депрессию (60%), тревожное расстройство (26%), шизофрению (18%), пограничное или антисоциальное расстройство личности (17%), злоупотребление алкоголем или другими веществами (16%), шизоаффективное расстройство (11%).[59]

Лечение

Лечение БАР представляет собой сложную задачу, так как требует детального понимания психофармакологии.

Поскольку дискретное течение психоза, — в противоположность непрерывному, — прогностически благоприятно, достижение ремиссии всегда представляет собой основную цель терапии[60]. Для купирования фаз рекомендуется «агрессивная психотерапия», чтобы не допустить образования резистентных состояний. Имеется в виду, что следует начинать лечение с назначения относительно высокой дозы препаратов, и быстро повышать дозировки до оптимального в данном конкретном случае уровня, ориентируясь по состоянию больного[61]. Однако в случае биполярного расстройства следует уделять особое внимание тому, чтобы не допустить инверсии фазы, то есть, непосредственной смены фазы на противоположную под воздействием черезмерно активного противоманиакального либо антидепрессивного лечения[62]. Инверсия фазы (то есть, фактически, непосредственная смена фаз по циркулярному типу течения, без «светлого» промежутка между фазами) является прогностически неблагоприятной и ухудшает общее состояние пациента.