Гебефреническая форма шизофрении 4 страница

Случаи эпилепсии с преобладанием психических припадков, преходящих психических расстройств, острых и хронических психозов принято относить к скрытой (маскированной, ларвированной, психической) эпилепсии — «epilepsia Larvata» (Morel B., 1869).

То обстоятельство, что при эпилепсии встречаются психотические состояния, клинически не отличимые от шизофрении, неоднократно подчёркивали различные исследователи с того времени, как появились описания затяжных и хронических бредовых и галлюцинаторно-бредовых психозов, возникающих иногда при эпилепсии. Для объяснения этого факта приводили самые различные гипотезы.

• Органическая гипотеза. Шизофреноподобные расстройства, возникающие при эпилепсии, обусловлены церебральными механизмами, т.е. органическими поражениями головного мозга травматического, воспалительного, интоксикационного, сосудистого или опухолевого происхождения.

• Гипотеза резидуального происхождения хронических бредовых и галлюцинаторно-параноидных расстройств, согласно которой описанные расстройства представляют изменённые личностные реакции на болезненные переживания во время психических припадков (психосенсорных, идеаторных, галлюцинаторных), а также транзиторных психических расстройств (дисфорий, сумеречных расстройств сознания). В соответствии с этой гипотезой задолго до развития хронических эпилептических психозов у больных развиваются кратковременные психотические эпизоды в рудиментарном, неразвёрнутом виде, являющиеся как бы прообразом хронических психозов с последующим переходом в шизофреноподобные бредовые и галлюцинаторно-бредовые расстройства в связи с тенденцией эпилептической психики к персеверированию.

Следующее наблюдение демонстрирует расстройство «схемы тела» в качестве инициальных проявлений эпилептического психоза, который характеризовался бредовыми идеями преследования, воздействия, развёрнутым синдромом Кандинского–Клерамбо, включающим все варианты психических автоматизмов.

Пример. Больная Г., 1945 года рождения. Спустя полгода после токсического гриппа с высокой температурой, рвотой, двигательным возбуждением стали возникать кратковременные пароксизмы, во время которых тело ощущалось лёгким, аморфным, расплывчатым. Казалось, что оно сжимается в комок, меняется в размерах. Чувствовалось, что грудная клетка значительно увеличивается, голова уменьшается, конечности увеличиваются, причём левая нога казалась длиннее, тяжелее и толще правой. Это сопровождалось ощущением блаженства и лёгкости в теле. Постепенно пароксизмы учащались и усложнялись по своей структуре, к ним присоединились обонятельные галлюцинации (гнилостный запах от пищи и воздуха), казалось, что что-то рвётся, трескается в животе, сердце, позвоночнике. Чувствовала воздействие на свой мозг по радио, слышала голоса в голове угрожающего характера, заявляла, что на неё действуют гипнозом, заставляют совершать какие-то действия, управляют движениями, «вызывают наплывы запаха чеснока». Такое состояние сопровождалось злобой, агрессией, бредовыми переживаниями. Данные ЭЭГ и результаты неврологического обследования указывали на локализацию эпилептического очага в правой височной области.

• Гипотеза височно-лимбической локализации шизофреноподобных расстройств, согласно которой хронические эпилептические психозы связаны с локализацией эпилептического очага в доминантном полушарии височно-лимбических образований. Данная гипотеза представляет концепцию так называемой симптоматической шизофрении, принятой сторонниками локализационного направления в изучении психических нарушений при эпилепсии. В настоящее время установлено, что эпилептические очаги, расположенные на медиобазальной поверхности височной доли, часто не находят достаточного отражения на скальповой ЭЭГ, которая далеко не во всех случаях позволяет выявлять ведущую эпилептогенную зону. В целях выявления этой скрытой глубинной активности применяют различные методы её усиления и провокации (фотостимуляцию, гипервентиляцию, темновую адаптацию, депривацию сна). Однако и в этих случаях не всегда удаётся обнаружить чёткие локальные изменения, соответствующие эпилептическому очагу. Проводимые в последние годы исследования с помощью имплантации долгосрочных внутримозговых электродов позволили выявить наличие и структурную локализацию ведущих и вторично сформированных эпилептогенных очагов в различных структурах лимбической системы (гиппокамп, миндалевидное ядро, крючок гиппокампальной извилины, передние вентральные и интраламинарные ядра таламуса, срединный центр и др.).

• Эпилептический психоз рассматривают как реакцию «шизоидной» личности на эпилепсию или реакцию «эпилептоидной» личности на шизофренический процесс.

• Гипотеза «насильственной нормализации ЭЭГ». Эпилептический психоз — результат патоморфоза эпилептического процесса (либо биологического, связанного с изменением закономерности течения заболевания, либо лекарственного, вызванного действием противосудорожных средств, приводящих к «форсированной нормализации ЭЭГ» в связи с дезактивацией эпилептического очага, уменьшения содержания фолиевой кислоты и повышения активности дофаминергической системы.

• Эпилептические психозы — результат утяжеления эпилепсии, как следствие активации эпилептического очага, поэтому они возникают через много лет после начала заболевания, в среднем через 10–15 лет. «Психозы у больных эпилепсией, возникающие в большинстве случаев после продолжительного предшествующего течения болезни, перестанут встречаться, если все случаи эпилепсии станут подвергаться с самого начала их возникновения адекватному и эффективному систематическому лечению, отвечающему современным принципам и возможностям».

• В настоящее время некоторые исследователи рассматривают эпилептические психозы в качестве проявлений эпилептических энцефалопатий, «при которых эпилептическая активность сама по себе способствует развитию прогрессирующих расстройств церебральных функций». В рамках эпилептических энцефалопатий рассматривают следующие эпилептические синдромы:

 синдром Отахара — ранняя миоклоническая энцефалопатия, проявляющаяся в первые 10 дней жизни, характеризующаяся инфантильными спазмами, тоническими припадками, тяжёлой задержкой психомоторного развития, неэффективностью лечения;

 синдром Веста — симптоматическая генерализованная эпилепсия с инфантильными спазмами, сопровождающаяся нарушением психомоторного развития, гипсоритмией на ЭЭГ. Клиническая картина характеризуется аксиальными инфантильными спазмами, чаще сгибательными, припадки по типу «кивков–клевков», пропульсивных (салаамовых). Лечение неэффективно;

 синдром Драве — тяжёлая миоклоническая эпилепсия младенчества. Начало до 1 года в виде фебрильных судорог, в дальнейшем — фокальные и генерализованные афебрильные припадки, тенденция к серийности и статусу. Характерна задержка психомоторного развития. Приступы резистентны к терапии;

 синдром Леннокса–Гасто — тонические приступы, атипичные абсансы, миоклонико-астатические припадки, возникающие чаще во сне, с тенденцией к серийности и переходу в статус. Сопровождается тяжёлой задержкой психомоторного развития. Характерна фармакорезистентность. В 80% случаев тяжёлые когнитивные и личностные нарушения;

 синдром Ландау–Клеффнера (эпилептическая афазия) — в 1/3 случаев протекает без припадков, диагноз ставят на основе ЭЭГ. Главный синдром — афазия, начинающаяся с вербальной агнозии и последующей финальной утратой экспрессивной речи. На ЭЭГ — электрический ЭС во сне;

 бессудорожная эпилептическая энцефалопатия (психотическая эпилепсия, приобретённое эпилептическое нейропсихологическое и поведенческое расстройство, приобретённый лобный эпилептический синдром, приобретённый аутизм, эпилепсия без припадков). Согласно мнениям авторов этой концепции (Зенков Л.Р., 2001), данный вариант эпилептической энцефалопатии включает эпилепсии с устойчивыми психотическими, когнитивными, дискоммуникативными симптомами, основным или единственным проявлением которой служат психотические, когнитивные или коммуникативные нарушения, обусловленные эпилептическими разрядами в системах мозга, связанных с высшими психическими функциями. При данной форме эпилепсии описывают широкий спектр психических нарушений и психопатологических синдромов, которые неправильно диагностируют. Чаще всего встречаются диагнозы «шизофрения», «шизоаффективное расстройство», «аффективное расстройство», «тревожно-фобическое расстройство», «обсессивно-компульсивное расстройство», «РЛ и поведения», «умственная отсталость». Эпилептические припадки у данной категории больных либо совершенно отсутствуют, либо возникают очень редко или в отдалённом анамнезе. По своей структуре они представляют сложные парциальные или генерализованные тонико-клонические. Диагноз эпилептической энцефалопатии ставят по результатам ЭЭГ, которая выявляет грубую эпилептическую активность, причём если таковая отсутствует в период бодрствования, она обязательно обнаруживается в форме «электрического ЭС во время сна». Распространённость данной формы эпилепсии — 0,5–2,0% всех случаев эпилепсии детского, юношеского и молодого взрослого возраста. Дебют обычно в 2–17 лет. Фармакотерапия данной группы больных в первую очередь должна быть ориентирована на подавление эпилептической активности в ЭЭГ. При отсутствии правильного противоэпилептического лечения болезнь имеет тенденцию к прогрессированию с развитием психозов, социальных расстройств, тяжёлой задержки психического развития.

65. Классификация эпилепсии, виды эпилептических припадков

Предложено множество классификаций эпилепсии. В основу одних положена локализация эпилептического разряда (например, височная эпилепсия), других - проявления припадка (например, психомоторная эпилепсия), третьих - этиология (например, посттравматическая эпилепсия). Наибольшее распространение в настоящее время получили классификации, разработанные Международной лигой борьбы с эпилепсией: классификация эпилептических припадков и классификация эпилепсии и эпилептических синдромов.

Классификация эпилептических припадков

Классификация эпилептических припадков, разработана Международной лигой борьбы с эпилепсией. В ее основу легли клинические и электроэнцефалографические (во время приступа и в межприступный период) проявления эпилептических припадков, зарегистрированные при помощи комбинированного ЭЭГ- и видеомониторинга.

Первое, что необходимо сделать при использовании этой классификации, - отличить припадок, при котором клинические и электроэнцефалографические данные указывают на очаговое поражение полушария головного мозга (парциальный припадок), от припадка, при котором исходно вовлекается весь головной мозг (генерализованный припадок).

Парциальные, или фокальные, припадки делят на простые и сложные. Простые припадки, в отличие от сложных, не сопровождаются нарушением сознания.

Проявления простых парциальных припадков многообразны и зависят от того, в какой зоне коры возникла эпилептическая активность. При простых парциальных моторных припадках клонические судороги развиваются в отдельной части тела, например руке или лице, и могут распространяться на соседние области (джексоновский припадок). Тонические припадки характеризуются напряжением мышц (без клонических движений) или формированием вынужденной позы (например, поворот головы или глаз). После моторного припадка возможна временная слабость мышц, вовлеченных в припадок (постиктальный паралич Тодда).

Простые парциальные сенсорные припадки характеризуются галлюцинациями или иллюзиями. При соматосенсорных припадках возникает онемение или покалывание какой-либо части тела. Повреждение различных чувствительных зон коры головного мозга вызывает соответствующие галлюцинации или иллюзии: обонятельные или вкусовые при поражении медиальных отделов височной доли, зрительные при поражении затылочной области, слуховые или вестибулярные при поражении верхней височной извилины.

Простые парциальные вегетативные припадки могут проявляться потоотделением, пилоэрекцией, сердцебиением и очень часто подступающими к горлу неприятными ощущениями в эпигастральной области. Такие припадки обычно обусловлены поражением височной доли. Припадки могут проявляться самыми разнообразными психическими нарушениями в виде эмоциональных реакций (страха, депрессии), ощущения уже виденного (deja vu), деперсонализации, реминисценций и сноподобных состояний, но все же такие состояния чаще описываются при сложных парциальных припадках. Вероятно, они бывают результатом повреждения лимбических структур височной доли.

Сложные парциальные припадки сопровождаются нарушением сознания. При этих припадках эпилептическая активность возникает в ограниченной зоне головного мозга, а затем распространяется на участки, регулирующие внимание и сознание. В типичном случае больной внезапно замирает, бессмысленно уставившись в одну точку, а затем развиваются автоматизмы (например, причмокивание или жевание). В некоторых случаях больные продолжают совершать сложные действия, например едут на велосипеде. Во время сложного парциального припадка больной не реагирует на внешние стимулы, контакт с больным обычно нарушается на 30-90 с.

После припадка часто сохраняются спутанность сознания и сонливость. Спутанность сознания может быть кратковременной, а припадок - незаметным для больного. Больные не помнят, что происходило с ними во время припадка, но иногда запоминают события, предшествующие припадку (например, простой парциальный припадок, развившийся перед тем, как эпилептическая активность распространилась на другие области мозга). Сложные парциальные припадки часто начинаются в височной доле, однако источником эпилептической активности может быть любая другая доля, из которой эпилептическая активность распространяется на височную. Определить источник эпилептической активности в таких случаях можно лишь на основании тщательного анализа начальных симптомов припадка. Несмотря на то что сложный парциальный припадок начинается из одного очага, эпилептическая активность может распространяться очень быстро, поэтому сознание нарушается сразу. В таких случаях больной не помнит никаких предвестников припадка.

Сложные парциальные припадки дифференцируют с абсансами (см. ниже). Источником парциальных припадков является очаг патологической активности, тогда как абсансы относятся к первично генерализованным припадкам. Парциальные припадки обычно продолжаются дольше, чем абсансы, и сменяются спутанностью сознания, которой не бывает после абсансов. Парциальные припадки развиваются на фоне очагового поражения коры головного мозга, и лечат их не так, как абсансы.

Парциальные припадки могут переходить во вторично генерализованные. При вторичной генерализации обычно возникают тонико-клонические припадки, а не абсансы, атонические, миоклонические или другие формы генерализованных припадков. Эпилептическая активность может распространяться так быстро, что парциальный (очаговый) компонент может оставаться незамеченным. Такие вторично генерализованные припадки клинически неотличимы от первично генерализованных тонико-клонических припадков. Диагноз ставят по данным инструментальных исследований, в том числе ЭЭГ, КТ или МРТ.

Генерализованные припадки с самого начала характеризуются вовлечением обоих полушарий головного мозга. В связи с этим они развиваются без предвестников.

Типичные абсансы представляют собой короткие (5-15 с) приступы нарушения сознания, которые, как правило, характеризуются замиранием и остановившимся взглядом. Спутанности сознания после припадка нет. Без лечения абсансы могут многократно повторяться в течение суток. Почти всегда они начинаются в детстве, иногда продолжаются в зрелом возрасте. На ЭЭГ во время припадка регистрируются генерализованные комплексы пик-волна. Примерно в 50% случаев абсансы сочетаются с другими первично генерализованными припадками, в том числе миоклоническими и большими эпилептическими, или сменяются ими.

Атипичные абсансы имеют менее четко выраженные начало и конец, продолжаются дольше, могут сопровождаться двигательными нарушениями (например, потерей мышечного тонуса) и обычно сочетаются с другими формами припадков и умственной отсталостью.

Миоклонические припадки проявляются короткими, внезапными судорожными подергиваниями. При генерализованных формах миоклонии вовлекают голову, шею, а нередко и проксимальные отделы рук и ног. Миоклонические припадки могут возникать изолированно, но чаще сочетаются с другими первично генерализованными припадками и входят в состав эпилептических синдромов различной этиологии.

Клонические припадки напоминают серию миоклонических подергиваний.

Тонические припадки характеризуются двусторонними короткими (обычно не более 20 с) приступами напряжения мышц туловища и конечностей. Такие припадки встречаются при синдроме Леннокса-Гасто, когда тонические судороги развиваются в основном во время сна.

Атонические припадки характеризуются внезапной кратковременной (на несколько секунд) потерей мышечного тонуса. При этом внезапно опускается голова или больной падает. Сознание очень быстро восстанавливается. Падения приводят к многочисленным травмам. Атонические припадки почти всегда начинаются в детстве и сопровождаются умственной отсталостью, что позволяет легко дифференцировать их с приступами падения у взрослых, ранее не имевших неврологических заболеваний.

Большие эпилептические припадки (генерализованные судорожные припадки) начинаются с потери сознания и генерализованного тонического напряжения мышц туловища и конечностей. Пронзительный вопль в начале припадка возникает в результате резкого выталкивания воздуха через сомкнутые голосовые складки. Тоническое напряжение мышц сменяется клоническими судорогами: появляются низкоамплитудные частые подергивания, переходящие в двусторонние симметричные клонические судороги большой амплитуды, которые постепенно урежаются. Приступ обычно заканчивается одним-двумя сильными генерализованными мышечными сокращениями. Тонико-клонические судороги сопровождаются цианозом и обильным слюнотечением. Часто наблюдаются прикус языка (боковой поверхности) и непроизвольное мочеиспускание. Сокращения мышц бывают столь сильными, что могут приводить к компрессионным переломам позвонков, вывиху плеча и другим повреждениям опорно-двигательного аппарата.

Припадок в большинстве случаев продолжается 1-2 мин. После припадка развивается сопор, сонливость, спутанность сознания, головная боль. Через несколько часов или на следующий день появляются миалгии. В некоторых случаях возникают расстройства памяти, продолжающиеся от нескольких часов до 2 сут.

Припадки, не похожие ни на одну из перечисленных форм, чья природа остается неясной, относят к неклассифицируемым (например, некоторые припадки у новорожденных).

66. Изменения личности больного эпилепсией

При длительном течении эпилепсии у больных часто появляются определенные, ранее им не свойственные черты, возникает так называемый эпилептический характер. Своеобразно меняется и мышление больного, которое при неблагоприятном течении заболевания может доходить до типичного эпилептического слабоумия.

При этом сужается круг интересов больных, они становятся более эгоистичными, у них «теряется богатство красок и чувства высыхают» (В. Гризингер). В центр внимания больного все более отчетливо ставится собственное здоровье, собственные мелочные интересы. Внутренняя холодность к окружающим довольно часто маскируется показной нежностью и любезностью. Больные становятся придирчивыми, мелочными, педантичными, любят поучать, объявляют себя поборниками справедливости, обычно понимая справедливость очень односторонне. В характере таких лиц появляется своеобразная полюсность, что проявляется легким переходом от одной крайности к другой. Они то очень приветливы, добродушны, откровенны, порой даже слащавы и навязчиво льстивы, то, наоборот, необыкновенно злобны и агрессивны. Одну из самых ярких черт эпилептического характера составляет склонность к внезапно наступающим бурным приступам гневливости. У больных эпилепсией аффекты ярости часто возникают без всяких поводов.

Кроме того, типично меняется и мышление больных эпилепсией, зачастую становясь вязким, с наклонностью к детализации. При длительном и неблагоприятном течении эпилепсии особенности мышления становятся все более отчетливыми, что проявляется в нарастании признаков своеобразного эпилептического слабоумия. Больной теряет способность отделять главное, существенное от второстепенного, от прочих мелких деталей. Ему все кажется важным и нужным, он вязнет в мелочах, с большим трудом переключается с одной темы на другую. Мышление больного становится все более конкретно описательным, снижается память, истощается словарный запас, появляется так называемая олигофазия. Больной, как правило, оперирует очень небольшим количеством слов, стандартными выражениями. У некоторых эпилептиков появляется склонность к уменьшительным словам – «глазоньки», «рученьки», «докторочек, миленький, посмотри, как я свою кроваточку убрала». Непродуктивное мышление больных эпилепсией в ряде случаев называют лабиринтным.

Пример. Больная эпилепсией, желая сообщить врачу об очередном припадке, описывает свое состояние следующим образом: «Так вот, когда я встала, то пошла умываться, полотенца еще не было, его, наверное, Нинка, гадюка, взяла, я ей это припомню. Пока я полотенце искала, уж на завтрак надо было идти, а я еще зубы не чистила, мне няня говорит, чтоб я шла скорее, а я ей про полотенце, тут как раз и упала, а что потом было, не помню».

Вся вышеуказанная симптоматика не обязательно должна быть представлена у каждого больного эпилепсией полностью. Более характерным является наличие у человека лишь каких то определенных симптомов, закономерно проявляющихся в одном и том же виде.

Наиболее частым симптомом заболевания является судорожный припадок, хотя бывают случаи эпилепсии и без больших судорожных припадков. В таких случаях говорят о так называемой замаскированной, или скрытой, эпилепсии (epilepsia larvata). Эпилептические припадки не всегда бывают типичными. Встречаются и разного рода атипичные припадки, а также рудиментарные и абортивные. В последнем случае начавшийся припадок может остановиться на любой стадии (например, все может ограничиться одной только аурой). Бывают ситуации, когда эпилептические припадки возникают ре флекторно по типу центростремительной импульсации. Так называемая фотогенная эпилепсия характеризуется тем, что большие и малые припадки возникают только при действии прерывистого света (светового мелькания), например при ходьбе вдоль нечастого забора, освещенного солнцем, при прерывистом свете рампы, при просмотре передач по неисправному телевизору.

Эпилепсия с поздним началом (epilepsia tarda) возникает в возрасте старше 30 лет. Ее особенностью является более быстрое установление определенного ритма припадков, относительная редкость перехода припадков в другие формы, т. е. характерна большая мономорфность эпилептических припадков по сравнению с эпилепсией с ранним началом.

67. купирование эпилептического статуса

Лечение (основные меры купирования эпилептического статуса)

Основные меры купирования эпилептического статуса: возможно раннее начало терапии, комплексность терапевтических мер с воздействием на различные звенья патологического процесса, дыхательная реанимация, дозированный наркоз, мышечные релаксанты. В трудно купируемых случаях эпилептического состояния проводится локальная гипотермия мозга.

Основная задача - борьба с судорожным синдромом. Рекомендуют длительный дозированный наркоз, введение противосудорожных средств через зонд.

Для ликвидации дыхательных расстройств - дренаж верхних дыхательных путей. Устранение асфиксии достигается с помощью мышечных релаксантов, а гемоциркуляторных нарушений - применением кардиотонических и сосудистых препаратов.

Некоторые исследователи строят схему терапевтических мероприятий в соответствии с констатируемыми при эпилептическом состоянии биохимическими нарушениями. Они рекомендуют управляемую искусственную вентиляцию легких, наркотические и дегидратационные препараты в сочетании с общепринятыми противосудорожными средствами.

Для купирования эпилептического статуса также эффективно внутривенное медленное введение диазепама (седуксена) - 4-12 мл 0,5 % раствора на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствора глюкозы. Можно рекомендовать внутривенное капельное введение 0,5 % раствора седуксена на изотоническом растворе хлорида натрия (из расчета 0,04-0,08 г седуксена в сутки), вальпроат натрия в дозе 2,4 г внутримышечно. Традиционно рекомендуются клизмы из хлоралгидрата - 2,0 г или барбитала натрия (30 мл 2 % раствора).

Если припадки не прекращаются, рекомендуется ввести внутримышечно или очень медленно внутривенно гексенал (5-10 мл свежеприготовленного 10 % раствора). После гексенала возможно вливание сульфата магния (25 % раствор, 5-10 мл). Сульфат магния удлиняет и углубляет действие гексенала. В крайне тяжелых случаях введение в вену (медленно) тиопентала 5 % - 10 мл. В случае неэффективности указанных мер можно ввести 2-3 мл 2,5 % раствора аминазина (0,05-0,075 г) внутримышечно или медленно внутривенно на 20 мл 40 % раствора глюкозы. Предпочтительно введение препарата в межприступные промежутки. При необходимости введение аминазина может быть повторено.

При необходимости применяют сердечные средства:

• кофеин-бензоат натрия;

• кордиамин (камфора противопоказана);

• адонизид;

• строфантин.

Для устранения метаболического ацидоза внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (150-400 мл), для ликвидации гипертермии применяют литические смеси (2,5% раствор аминазина, 1% раствор димедрола, 50% раствор анальгина, 2% раствор промедола).

Для борьбы с отеком мозга внутримышечно вводят:

• фонурит;

• лазикс;

• сульфат магния.

При лечении сумеречных состояний рекомендуется диазепам в сочетании с этосуксимидом (внутримышечно или внутривенно), из нейролептических препаратов - аминазин, тизерцин и галоперидол.

Купирование дисфории достигается сочетанием финлепсина с нейролептиками (в первую очередь с аминазином), а также амитриптилином, диазепамом.

Лечение эпилептических психозов (в том числе хронических) определяется их структурой (амитриптилин, аминазин, галоперидол).

В комплексном лечении эпилепсии большое место занимает:

• дегидратационная;

• рассасывающая;

• общеукрепляющая медикаментозная терапия.

Внутричерепная гипертензия устраняется внутримышечным введением 25% раствора сульфата магния, курсовым лечением диакарбом (в течение месяца с перерывом на каждый 4-й день). Применяют также бийохинол, инъекции алоэ, стекловидного тела.

Лечебные мероприятия при эпилепсии дополняются:

• строгим режимом;

• правильным рационом питания с ограничением жидкости, соли;

• исключением алкоголя, острых блюд

Эффективность проводимой терапии определяют по ЭЭГ.

68. Возрастные особенности эпилептических припадков

Младенческие (детские) судорожно — сласт и чески е состояния — тонические мышечные спазмы, возникающие спонтанно или на фоне Гипертермии у детей до одного года, реже до двух, редко до трех лет. Синдром является признаком врожденной или рано приобретенной церебральной недостаточности, которая в ряде случаев может перейти в эпилептический процесс непосредственно либо после длительного латентного периода в пубертатном или более позднем возрасте в форме неблагоприятно текущей эпилепсии (так называемый отсроченный дебют эпилепсии). В отдельных случаях синдром отмечается в анамнезе у практически здоровых людей. Дети, у которых наблюдались спонтанные или гнпертермические судорожно — спастические состояния, должны находиться под наблюдением невропатолога или психиатра; им проводятся превентивные лечебно — профилактические мероприятия, в частности, противосуДорожная терапия во время инфекционного заболевания.

Возрастные особенности эпилептических припадков. В раннем детском возрасте припадки общемозгового недифференцированного характера, в детском — системно — координационного — пропульсивные (акинетические), ретропульсивные и им, пульсивные (миоклонические), в подростковом и более старшем возрасте психосенсорно — психомоторные, большие судорожные.

Психопатологические расстройства при эпилепсии стойки и затрагивают все стороны психической деятельности — память, мышление, эмоционально — волевые качества. Степень расстройств различна — от едва заметных изменений до клинически очерченных и выраженных (эпилептическая деменция). Вследствие уменьшения за счет словарного запаса объема памяти, ослабления воспроизведения материала памяти, а также замедления темпа мыслительных процессов, их инертности и тугоподвижности развиваются признаки общей прогрессирующей олигофазии — своеобразной непродуктивной персевераторной речевой продукции. Типичны полярные эмоционально — волевые реакции: от эгоцентрической жизненной позиции, опирающейся на крайне узкий круг личных интересов, экс плозивности с агрессивно — разрушительными действиями и актами жестокости до утрированной приниженности и угодливости. Характерны тенденции к застреванию и накоплению аффекта, медлительность, аккуратность, доходящая до степени крайнего педантизма, обстоятельность, мелочность. В клинике интеллектуально — мнестических и эмоционально — волевых расстройств отсутствуют такие типичные для астенических состояний признаки, как лабильность психических процессов и их истощаемость. Последние являются постоянными признаками всех форм симптоматических эпилепсии, а также психоорганического синдрома, при котором наблюдаются эпилептические припадки. Классическая картина эпилептической деменции в настоящее время наблюдается редко.