Патогенез иммунокомплексной болезни

Комплексы антиген-антитело

Агрегация

тромбоцитов

Активация

фактора Хагемана

Активация

комплемента

Хемотаксические

факторы

Агрегация

нейтрофилов

Фагоцитоз

иммунных

комплексов

Выброс

лизосомальных

ферментов

Расширение

кровеносных

сосудов и отек

Ишемия

Некроз

Активация

кининов

Выброс

вазоактивных

ферментов

Образование

анафилотоксина

Образование

микротромбов

опосредуется также свободными радикалами кислорода, продуциру-

емыми активированными нейтрофилами. Иммунные комплексы

вызывают агрегацию тромбоцитов и активацию фактора Хагемана,

что приводит к усилению воспалительного процесса и образованию

микротромбов. В результате развиваются васкулит, гломерулонеф-

рит, артрит и т.п.

В морфологической картине иммунокомплексного повреждения

доминирует острый некротизирующий васкулит. Например, пора-

жение клубочков почки сопровождается гиперклеточностью из-за

набухания и пролиферации эндотелиальных и мезангиальных кле-

ток, а также инфильтрацией нейтрофилами и моноцитами.

Хроническая сывороточная болезнь развивается при повторном

или продолжительном контакте (экспозиции) с антигеном. Посто-

янная антигенемия необходима для развития хронической иммуно-

комплексной болезни, так как иммунные комплексы чаще всего

оседают в сосудистом русле. Например, системная красная волчан-

ка связана с долгим сохранением (персистенцией) аутоантигенов.

Часто, однако, несмотря на наличие характерных морфологических

изменений и других признаков, свидетельствующих о развитии

иммунокомплексной болезни, антиген остается неизвестным,

например, при ревматоидном артрите, узелковом периартериите,

мембранозной нефропатии и некоторых васкулитах.

Местная иммунокомплексная болезнь (реакция

Артюса) выражается в местном некрозе ткани, возникающем

вследствие острого иммунокомплексного васкулита. Реакция

Артюса развивается в течение нескольких часов и достигает пика

через 4—10 ч после инъекции, когда появляется зона видимого отека

с кровоизлияниями. При светооптическом исследовании описывают

фибриноидный некроз сосудов. Разрыв сосудов приводит к разви-

тию местных кровоизлияний, но чаще наблюдается тромбоз, спо-

собствующий развитию местных ишемических повреждений.