![]() |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
|
Лекция № 8
КЛЕТОЧНЫЕ И ГУМОРАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ
ИММУННОГО ОТВЕТА. ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ
СИСТЕМЫ. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. РЕАКЦИИ
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Иммунная система развилась у человека как механизм защиты
против микробных инфекций. Она обеспечивает две формы имму-
нитета: специфическую и неспецифическую. Специфический иммун-
ный ответ защищает организм от конкретного возбудителя. Он всту-
пает в действие тогда, когда неспецифический иммунный ответ
исчерпывает свои возможности.
Неспецифический иммунный ответ. Механическая защита.
Нормальная кожа и эпителиальные покровы слизистых оболочек
образуют простой и весьма эффективный барьер на пути инвазии
патогенных возбудителей. В большинстве случаев в слизистых обо-
лочках присутствуют механизмы, облегчающие освобождение
от таких возбудителей. К ним относятся движение стенок органов,
выстланных эпителием, например, при кашле, чихании и рвоте,
а также постоянное движение слизи в дыхательных путях в прокси-
мальном направлении, обеспечиваемое работой ресничек респира-
торного эпителия. В кишечнике сходная функция реализуется
с помощью перистальтики. Наконец, ток стерильной мочи способ-
ствует очищению мочевых путей, а ток слезной жидкости — очи-
щению глаз.
Гуморальные механизмы. Жидкости, вырабатываемые
большинством тканей организма, содержат факторы, способные
убивать или тормозить рост патогенных возбудителей. Пот, кровь,
слезная жидкость, слюна и секреторные продукты кишечника богаты
ферментом лизоцимом, полиаминами и прочими антибактериаль-
ными субстратами. Защитные белки, имеющиеся в крови и других
жидких средах организма, содержат компоненты комплемента,
С-реактивный белок и интерфероны. Кроме того, в состав кишеч-
ных секреторных продуктов входят такие факторы, обладающие не-
специфическими иммунными свойствами, как желудочный сок,
панкреатические ферменты и соли желчных кислот. Их наличие
делает неприемлемой для возбудителей местную окружающую среду.
У многих возбудителей имеются механизмы преодоления защитных
барьеров.
Клеточные механизмы. Множество типов клеток участ-
вует в механизмах неспецифического иммунитета: полиморфноядер-
ные лейкоциты (нейтрофильные, базофильные и эозинофильные),
мононуклеарные фагоциты, тучные клетки и естественные киллеры
(NK). Клетки системы мононуклеарных фагоцитов широко распро-
странены в тканях. В зависимости от органной принадлежности они
имеют разные названия: в соединительной ткани и лимфоидной сис-
теме — гистиоциты, в печени — купферовские клетки, в легких —
альвеолярные макрофаги, в головном мозгу — клетки микроглии, в по-
чечных клубочках — мезангиоциты, в других тканях — макрофаги.
Лейкоциты и макрофаги способны поглощать и уничтожать возбуди-
телей. NK-клетки составляют субпопуляцию лимфоцитов. С помо-
щью неспецифических механизмов они способны уничтожать клет-
ки организма хозяина, инфицированные каким-либо возбудителем.
Специфический иммунный ответ. Признаками такого ответа,
отличающими его от неспецифических иммунных реакций, являются
специфичность, иммунологическая память, распознавание “своего”
и “чужого”.
Специфичность проявляется в том, что инфекция, вызван-
ная каким-либо возбудителем, приводит к развитию защиты только
против этого возбудителя или близкородственного агента.
П а м я т ь возникает после реализации иммунного ответа на
какой-либо конкретный возбудитель и сохраняется, как правило,
в течение всей последующей жизни в качестве защиты от повторной
инфекции, вызываемой этим же возбудителем. Механизм иммуноло-
гической памяти обусловливает ускоренный и сильный ответ (вторич-
ный иммунный ответ) при повторной инфекции. Он является основой
развития иммунизации, т.е. естественной или искусственно создан-
ной иммунологической защиты против такой инфекции.
Р а з л и ч е н и е “ с в о е г о ” и “ ч у ж о г о ” — важный меха-
низм специфического иммунного ответа, выражающийся в распоз-
навании компонентов собственных тканей организма и чужеродных
продуктов. Иногда организм принимает указанные компоненты
за чужеродные и осуществляет аутоиммунный ответ. Период кон-
тактов с компонентами собственных тканей в ходе внутриутробного
развития плода является вполне достаточным для возникновения
состояния стабильной специфической невосприимчивости к своим
тканям. Указанное состояние относят к иммунологической толе-
рантности. Специфические иммунные ответы запускаются антиге-
нами. Эти ответы проявляются в виде гуморальных и клеточных
реакций. Гуморальные иммунные ответы выражаются в синтезе антител,
которые нейтрализуют антиген, запустивший синтез. Антитела
относятся к группе белков, суммарно обозначаемых как иммуногло-
булины. Защита с помощью антител может создаваться искусствен-
ным путем: после введения сыворотки крови от иммунного (имею-
щего антитела) индивидуума неиммунному. У последнего в этом
случае развивается пассивный иммунитет. Клеточные иммунные
механизмы не зависят от выработки антител и реализуются c помо-
щью лимфоцитов.
Нормальная защитная реакция на инфекцию включает в себя
обе формы иммунного ответа и представляет собой сложный про-
цесс, при котором происходит взаимодействие между разными вида-
ми лимфоцитов, а также между лимфоцитами, макрофагами и дру-
гими клетками.
Клеточные основы иммунного ответа. Специфический иммун-
ный ответ обеспечивается лимфоцитами. Антитела вырабатываются
В-лимфоцитами, а клеточные иммунные реакции реализуются с по-
мощью Т-лимфоцитов. Указанные лимфоциты часто именуют
В- и Т-клетками. Лимфоциты развиваются в костном мозге из об-
щей клетки-предшественника. Далее происходит дифференцировка
(созревание) либо в ткани костного мозга (В-клетки), либо в тимусе
(Т-клетки). Эти органы обозначают как первичные лимфоидные органы.
И гуморальный, и клеточный иммунные ответы нуждаются в един-
ственном покоящемся, или “девственном”, лимфоците для связыва-
ния с единственной в своем роде антигенной детерминантой. Такое
связывание происходит с помощью специфического рецептора,
после чего лимфоцит дает начало идентичным дочерним клеткам,
сохраняющим антигенную специфичность первоначального пред-
шественника. Суммарно эти новые клетки-потомки составляют
клон. Именно благодаря клональной пролиферации без утраты спе-
цифичности иммунный ответ может быть быстро усилен.
Развитие Т- и В-клеточных клонов представляет собой сложный
процесс пролиферации и дифференцировки, который приводит
к возникновению популяции коммитирующих (определяющих)
эффекторных элементов. Их функция состоит в доведении лимфоци-
тов до способности к почти полной ликвидации антигена. В системе
В-лимфоцитов такими эффекторными элементами являются плазма-
тические клетки, а в системе Т-лимфоцитов — цитотоксические
Т-клетки и Т-клетки, участвующие в реакциях гиперчувствительности.
При Т-клеточной дифференцировке вырабатываются лимфоциты,
обладающие регуляторными функциями — хелперные и супрессор-
ные Т-клетки (“помогающие” и “подавляющие”). Кроме того, кло-
нальная пролиферация Т- и В-клеток приводит к возникновению
популяций антигенспецифических клеток памяти. Их функция
заключается в обеспечении вторичного иммунного ответа. Клеточ-
ные механизмы, начинающие свою работу в ходе и после распозна-
вания антигена, реализуются во вторичных лимфоидных органах: лим-
фатических узлах, селезенке, небных миндалинах, пейеровых
бляшках тонкой кишки и лимфатическом аппарате червеобразного
отростка слепой кишки.
Различные отделы лимфоидной системы в настоящее время
не следует рассматривать по отдельности, так как между ними суще-
ствует постоянный обмен лимфоидными клетками, который повы-
шает вероятность встречи с антигеном у небольшого количества
антигенспецифических лимфоцитов, находящихся в любой части
организма.
Пути специализированной рециркуляции. Лим-
фоидные ткани, расположенные в слизистых оболочках, не только
образуют самостоятельный отдел иммунной системы, но и характе-
ризуются своими, присущими только им путями рециркуляции лим-
фоцитов. В- или Т-клетки, активированные в пейеровых бляшках
или брыжеечных лимфатических узлах, обладают избирательной
способностью мигрировать в слизистую оболочку кишечники, в то
время как лимфобласты из других лимфоидных органов такой спо-
собностью не обладают. Несмотря на то, что это обстоятельство
облегчает размещение IgA-детерминированных В-клеток в местах их
воздействия в кишечной стенке, в избирательной миграции участву-
ют и Т-клетки. Поэтому она не является IgA-детерминированной.
Факторы, воздействующие на иммунный ответ. Форма иммун-
ного ответа зависит от природы антигена, его дозы, пути проникнове-
ния в организм, а также от генетической конституции индивидуума.
Пути поступления антигена в организм. Такие
пути оказывают влияние на иммунный ответ и с качественной,
и с количественной стороны. Возможно, это обусловлено различия-
ми у добавочных клеток, встречающих антиген и участвующих в его
представлении. Подкожный, внутримышечный и внутрикожный
пути поступления, как правило, сопровождаются сильно выражен-
ными иммунными ответами, в то время как внутривенное попадание
(или введение) антигена обычно вызывает слабое ответное образова-
ние антител и специфическую иммунологическую толерантность.
Небольшие объемы растворимых антигенов, поступающих через
рот, но избегающих разрушения пищеварительными соками и пото-
му всасываемых, как правило, тоже вызывают иммунологическую
толерантность. Однако живые организмы и антигены из плотных час-
тиц стимулируют активные иммунные ответы при попадании на по-
верхность слизистых оболочек. Такие иммунные реакции обычно ог-
раничены поверхностью слизистой оболочки, которая первой
встречает антиген, в то время как парэнтеральный путь попадания ан-
тигена редко вызывает развитие иммунитета в слизистых оболочках.
Д о з а в в о д и м о г о а н т и г е н а. Чем выше доза антигена, по-
падающего в организм, тем сильнее иммунный ответ. Однако очень
низкие или, наоборот, слишком большие дозы антигена могут при-
водить к иммунологической толерантности.
Р о л ь г е н е т и ч е с к о й к о н с т и т у ц и и ч е л о в е к а. Разно-
образие специфических иммунных ответов, которые могут наблюдать-
ся у индивидуума, зависит от ряда генетически детерминированных
факторов. Последние включают в себя различные антигенсвязываю-
щие сайты, имеющиеся и на молекулах антител, и на рецепторах кле-
точной поверхности Т-клеток. Иммунитет ко многим патогенным
возбудителям также может быть детерминирован генами, контроли-
рующими неспецифические иммунные факторы, например, фаго-
цитарную и расщепляющую функции макрофагов. Кроме того, гены
специфического иммунного ответа (Ir-гены), локализующиеся внутри
главного комплекса гистосовместимости на хромосоме 6, хотя и не
кодируют антигенсвязывающие сайты антител или Т-клеток, но
оказывают влияние на представление антигенов этим клеткам.
Гл а в н ы й к о м п л е к с г и с т о с о в м е с т и м о с т и (ГКГС)
включает в себя ряд генов, кодирующих группу высокополиморф-
ных гликопротеинов плазмолеммы. У человека эти гены называются
лейкоцит-ассоциированными, или HLA-антигенами. Они играют цен-
тральную роль в иммунном распознавании. Комплекс генов HLA из
районов классов I и II кодирует белки, отвечающие за распознавание
антигена, а белки, кодируемые генами района класса III, имеют от-
ношение к эффекторному плечу иммунного ответа и тканевому от-
вету на повреждение.
Гуморальный иммунитет. Попадание в организм человека ранее
неизвестного антигена, приводит к первичному антительному ответу.
Во время такого ответа, примерно через 7 дней после попадания
антигена, в крови появляется небольшое количество специфических
антител IgM, а через две недели — высокая концентрация антител,
в основном класса IgG. Повторное попадание того же антигена в ор-
ганизм в более отдаленный срок приводит ко вторичному или анам-
нестическому ответу (ответу памяти). В этом случае сразу появляют-
ся большие количества специфического IgG. Такой вторичный ответ
развивается примерно через три-четыре дня и может продолжаться в
течение нескольких недель.
Выработка антител зависит от пролиферации и дифференциров-
ки В-клеток. Антитела, циркулирующие в кровотоке, вырабатыва-
ются в основном плазматическими клетками селезенки, костного
мозга и лимфатических узлов. Однако указанные клетки обнаружи-
ваются также в лимфатических образованиях слизистых оболочек
и в зоне воспаления.
Клеточно-опосредованный иммунитет. Различные эффекторные
функции, относимые к клеточно-опосредованному иммунитету,
подчинены Т-клеткам, которые играют центральную роль в регуля-
ции специфического иммунного ответа и обеспечивают стимуляцию
многих неспецифических механизмов воспаления. На Т-клетки
приходится около 70% лимфоцитов периферической крови.
Существуют две главные группы эффекторных Т-клеток: цито-
токсические Т-лимфоциты (CTL), непосредственно лизирующие
соответствующие клетки-мишени, способные к уничтожению неко-
торых злокачественных опухолей и трансплантатов, а также Т-клетки,
опосредующие ответы гиперчувствительности замедленного типа.
Ответы гиперчувствительности замедленного типа осуществляются
с помощью выработки растворимых медиаторов и цитокинов, кото-
рые способствуют восполнению и активации клеток неспецифичес-
кого воспалительного ответа, прежде всего макрофагов. Реакции
гиперчувствительности замедленного типа чрезвычайно важны при
защите от всевозможных возбудителей, склонных к внутриклеточ-
ному паразитированию, а также при отторжении трансплантатов
и аутоиммунных реакциях.
Имеются по меньшей мере две группы регуляторных Т-клеток.
Хелперные Т-лимфоциты помогают в выработке антител в ответ на
воздействие большинства антигенов. Супрессорные Т-клетки необ-
ходимы для предотвращения аутоиммунных реакций и регуляции
общего уровня и устойчивости защитных иммунных ответов.
Р а с п о з н а в а н и е а н т и г е н а Т - к л е т к а м и. Несмотря на
то, что распознавание антигена с помощью ГКГС и Т-клеточного
рецептора дает первоначальный стимул для активации Т-лимфо-
цитов, этого еще недостаточно, чтобы вызвать их пролиферацию.
Размножение Т-лимфоцитов требует наличия определенных неспе-
цифических костимулирующих факторов. Некоторые из таких фак-
торов (цитокинов), в частности интерлейкин-1 (ИЛ-1), вырабатыва-
ются антигенпредставляющими клетками после взаимодействия
с Т-лимфоцитами.
Антигенпредставляющие клетки экспрессируют антигены ГКГС
класса II и способны поглощать и обрабатывать сложные антигены.
Среди антигенпредставляющих клеток лучше всего охарактеризова-
ны интердигитирующие дендритные клетки, выявляемые в Т-кле-
точных зонах лимфоидных органов. Сходные дендритные клетки
макрофагальной природы обнаружены и в других тканях. Одним из
наиболее изученных типов дендритных элементов является клетка
Лангерганса эпидермиса. Дендритные клетки представляют собой
не единственные антигенпредставляющие элементы, способные
к активации Т-хелперов. При определенных обстоятельствах макро-
фаги сами могут действовать как антигенпредставляющие клетки.
Поскольку макрофаги экспрессируют молекулы ГКГС класса II после
активации медиаторами Т-клеток, например, гамма-интерферона,
представление антигена на их поверхности происходит, главным
образом, в очагах хронического воспаления.
В-клетки тоже способны представлять антиген Т-хелперам. Это
может иметь существенное значение для индукции первичного им-
мунного ответа. В результате, представление В-лимфоцитами специ-
фического антигена CD4+T-хелперам оценивается как в тысячи раз
более эффективное, нежели представление других неспецифических
антигенов.
Последующее связывание рецептора CD28 на Т-клетках усили-
вает костимулирующую функцию. У СВ4+Т-клеток такая последова-
тельность событий быстро вызывает синтез множества медиаторов,
продолжающих процесс стимуляции. Наиболее важным из этих
медиаторов считается интерлейкин (ИЛ) 2 — фактор роста Т-лим-
фоцитов. Он необходим для репликации и завершения дифференци-
ровки Т-лимфоцитов.
Пролиферация Т-супрессоров также регулируется ИЛ-2. Однако
лишь небольшая часть этих клеток способна вырабатывать этот цито-
кин. Поэтому для пролиферации и дифференцировки указанных кле-
ток требуется наличие CD4+ Т- лимфоцитов, секретирующих ИЛ-2.
В иммунном ответе Т-лимфоциты играют двоякую роль: эффек-
торную и иммунорегуляторную. Эффекторные Т-клетки, определя-
ющие клеточно-опосредованный иммунный ответ, подразделяются
на цитотоксические Т-лимфоциты и Т-лимфоциты, вырабатываю-
щие цитокины (Т-клетки, участвующие в гиперчувствительности за-
медленного типа).
Цитотоксические Т-клетки (CTL) представляют собой популя-
цию полностью дифференцированных, антигенспецифических
Т-лимфоцитов, функция которых состоит в реализации антигенспе-
цифического лизиса клеток-мишеней путем непосредственного
межклеточного контакта. Эти CTL зачастую содержат немногочис-
ленные цитоплазматические гранулы и, как правило, но не всегда,
относятся к Т-клеткам (тип CD8+ ГКГС класса I).
Благодаря экспрессии ГКГС класса I на всех клетках, содержащих
ядра, и способности ГКГС связываться с эндогенно синтезированны-
ми пептидами CD8+, цитотоксические Т-лимфоциты выполняют
важные защитные функции при вирусных инфекциях. Более того,
поскольку многие вирусные антигены, распознаваемые CTL, синте-
зируются на ранних стадиях вирусной репликации, элиминация ин-
фицированных клеток может происходить до освобождения и выделе-
ния инфицирующего вируса. Менее изученной, но тоже важной
представляется роль CTL в отторжении трансплантата и освобожде-
нии от бактериальных и паразитарных патогенных возбудителей.
Реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ)
и Т-лимфоциты, принимающие в них участие, относят ко второму
компоненту клеточно-опосредованного иммунитета. Различные
виды реакций ГЗТ будут описаны в этой лекции, а в этом разделе
обсуждаются важнейшие их механизмы и роль Т- лимфоцитов.
В большинстве случаев местная реакция инициируется популя-
цией Т-лимфоцитов типа CD4+ ГКГС класса II. Важнейшей функци-
ей этих клеток является выделение множества цитокинов, которые
дополняют и активируют функции других клеток воспалительного
инфильтрата: макрофагов, эозинофилов, базофилов и тучных кле-
ток. Наиболее изученным из цитокинов является гамма-интерферон
(ИФН-ã). Он нужен для реализации эффективного клеточно-опо-
средованного иммунного ответа. ИФН-ã активирует макрофаги,
стимулируя тем самым их фагоцитарную активность, повышает экс-
прессию молекул ГКГС класса II и стимулирует выработку других
воспалительных цитокинов, включая ИЛ-1, фактор некроза опухоли
á (ФНОá) и ИФН-á/â. В результате ИФН-ã усиливает не только
воспалительные и антимикробные функции макрофагов, но и сти-
мулирует их способность к обработке и представлению антигенов
Т-клеткам. ИФН-ã вызывает также факультативную экспрессию
антигенов ГКГС класса II на тканевых клетках и обладает противо-
вирусными и антипролиферативными свойствами.
Биологическая роль ГЗТ связана с защитой от устойчивых
инфекций и микробов, способных размножаться внутри фаголизосом
макрофагов. Продукция цитокинов лежит в основе способности
небольшого числа антигенспецифических Т-клеток индуцировать
воспалительный ответ, направленный против ограниченных количеств
антигена, “ускользающего” от лизосом. Однако сильная активация
таких неспецифических иммунных механизмов таит в себе риск
нежелательных тканевых повреждений уже в процессе первоначаль-
ного защитного ответа.
Естественные киллеры (NK) в ходе клеточно-опосредованных
ответов тоже способны проявлять цитотоксическую активность.
NK-клетки представляют собой лимфоциты среднего размера,
содержащие цитоплазматические гранулы. Эти клетки раньше назы-
вали “большими гранулярными лимфоцитами”. Из-за отсутствия
у них наиболее типичных маркеров Т- и В-клеток их относят к группе
нулевых клеток (или “ни Т-, ни В-клеточных лимфоцитов”, null cells).
NK реализуют тот же механизм, что и CTL. Цитотоксичность NK
не ограничена ГКГС и не является антигенспецифичной. Киллерное
воздействие NK зависит от распознавания ими группы антигенов
дифференцировки. Эти антигены могут иметь большое значение
в качестве барьера, стоящего в первой линии иммунного надзора,
направленного против вирусных инфекций. Они могут служить в ка-
честве неспецифических регуляторов лимфо- и гемопоэза. Таким
образом, NK представляют собой третью популяцию лимфоцитов.
Выделяют еще одну линию киллерных клеток (К), представля-
ющих собой популяцию, родственную NK и тоже относимую к ну-
левым лимфоцитам. К-клетки обладают Fc-рецепторами и обеспе-
чивают киллерное действие посредством антителозависимых
механизмов. Для воспроизведения эффективного антительного
ответа необходим тесный контакт между специфическими Т-хелпе-
рами и В-клетками.
Одной из главных функций иммунной системы является защи-
та от пагубных воздействий патогенных возбудителей. Иммунный
ответ контролируется также с целью предотвращения прогрессиру-
ющего повреждения тканей. При нарушении указанного контроля
в организме могут начать работу негативные регуляторные меха-
низмы.
Стабильная специфическая невосприимчивость организма
к собственным тканям относится к иммунологической толерантнос-
ти. Неспособность отвечать на воздействия аутоантигенов лежит
в основе предотвращения аутоиммунных болезней. Такая “аутотоле-
рантность” зависит прежде всего от клональной селекции аутореак-
тивных Т-клеток в тимусе плода. “Безответность” аутореактивных
В-клеток тоже может быть частью феномена аутотолерантности.
Способность иммунной системы к развитию п риобретенной
толерантности такого типа необходима для предотвращения реакций
гиперчувствительности во время первоначального защитного ответа
на воздействие патогенного агента. Организму выгоднее становиться
толерантным к некоторым типам чужеродных антигенов, нежели
проявлять иммунологическую реактивность к ним. Например, прием
через рот растворимых белковых антигенов иногда вызывает ораль-
ную толерантность, поскольку иммунный ответ на пищевые антиге-
ны мог бы спровоцировать нежелательные реакции гиперчувстви-
тельности на повторные контакты с антигенами.
Патология иммунной системы. Различают четыре основных
типа патологических состояний иммунной системы: 1) реакции
гиперчувствительности, которые представляют собой механизмы
иммунологического повреждения тканей при ряде заболеваний;
2) аутоиммунные болезни, представляющие собой иммунные реак-
ции против собственного организма; 3) синдромы иммунного дефи-
цита, возникающие вследствие врожденного или приобретенного
дефекта нормального иммунного ответа; 4) амилоидоз. В этой лек-
ции будет рассмотрен первый тип патологических состояний им-
мунной системы.
Иммунное повреждение тканей (реакции гиперчувствительности)
(табл.8.1). Контакт организма с антигеном приводит не только
к развитию защитного иммунного ответа, но и к появлению реакций,
повреждающих ткани. Экзогенные антигены содержатся в пыли,
пыльце растений, еде, лекарствах, микробах, химических вещест-
вах, во многих препаратах крови, используемых в клинической
практике. Реакции гиперчувствительности могут быть инициирова-
ны взаимодействием антигена с антителом или клеточными иммун-
ными механизмами, Иммунные реакции, повреждающие ткани,
могут быть связаны не только с экзогенными, но и эндогенными
антигенами.
Болезни гиперчувствительности классифицируют на основе вы-
зывающих их иммунологических механизмов. При I типе реакций
гиперчувствительности иммунный ответ сопровождается освобож-
дением вазоактивных и спазмогенных веществ. При II типе антите-
ла участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми
к фагоцитозу или лизису. При III типе реакций гиперчувствительно-
сти (иммунокомплексных болезнях) взаимодействие антител с анти-
генами приводит к образованию иммунных комплексов, активирую-
щих комплемент. Фракции комплемента привлекают нейтрофилы,
которые вызывают повреждение тканей. При IV типе реакций
гиперчувствительности развивается клеточный иммунный ответ
с участием сенсибилизированных лимфоцитов.
I тип реакций гиперчувствительности (анафилактический тип)
может развиваться местно и быть системным. Системная реакция
развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому
организм хозяина предварительно сенсибилизирован. Местные
реакции зависят от места проникновения антигена и имеют характер
отека кожи (кожная аллергия, крапивница), выделений из носа
и конъюнктив (аллергические ринит и конъюнктивит), сенной
лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита
(пищевая аллергия).
Реакции гиперчувствительности I типа проходят в своем развитии
две фазы. Фаза инициального ответа развивается через 5—30 мин
после контакта с аллергеном и характеризуется расширением сосудов,
повышением их проницаемости, а также спазмом гладкой мускула-
туры или секрецией желез. Поздняя фаза наблюдается через 2—8 ч
без дополнительных контактов с антигеном и продолжается несколько
дней. Она характеризуется интенсивной инфильтрацией тканей
эозинофилами, нейтрофилами, базофилами и моноцитами, а также
повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек.
Развитие I типа гиперчувствительности у человека обеспечивают
IgE (схема 8.1) Сенсибилизированные Fc-фрагментом IgE тучные
клетки и базофилы активируют компоненты комплемента С3а и С5а
(анафилотоксины). Секрецию тучных клеток стимулируют также
Дата публикования: 2015-06-12; Прочитано: 314 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!