Конечный уровень подготовки. 10. Современные представления о перикардитах

6.4. Студент должен знать:

10. Современные представления о перикардитах.

11. Классификацию перикардитов.

12. Современные представления об этиологии и патогенезе перикардитов.

13. Основные клинические проявления перикардитов различного генеза.

14. Современные методы диагностики и лечения перикардитов.

15. Виды и методы профилактики перикардитов.

6.2. Студент должен уметь:

1. Собрать и оценить данные анамнеза.

2. Провести обследование больного физикальными методами и на основании

полученных данных сформулировать предварительный диагноз.

3. Определить диагностическую программу и оценить данные

лабораторного, рентгенологического, эндоскопического,

иструментального и других дополнительных методов обследования.

4. Провести дифференциальную диагностику на основании ведущего

синдрома.

5. Сформулировать развернутый клинический диагноз.

6. Составить лечебную программу: обосновать выбор метода лечения,

показания к операции.

Содержание темы

Перикардит – воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Различают первичные и вторичные перикардиты, которые могут возникнуть как осложнение патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах, реже - как самостоятельное заболевание.

В зависимости от клинического течения выделяют перикардиты: а) острые; б) хронические.

По этиологии выделяют: инфекционные, аутоиммунные, травматические и идиопатические перикардиты.

Перикардит морфологически проявляется скоплением жидкости в полости перикарда или образованием фиброзных стриктур, которые приводят к затруднению работы сердца.

Классификация (Е. Е. Гогин, 1979). I. Инфекционные: а) ревматические; б) туберкулёзные; в) бактериальные (неспецифические - кокковые, в том числе при пневмонии, септические; специфические - при брюшном тифе, дизентерии, холере, бруцеллезе сибирской язве, чуме, туляремии); г) вызванные простейшими; д) грибковые; е) вирусные; ж) риккетсиозные.

II. Асептические перикардиты: а) аллергические; б) при болезнях крови и геморрагических диатезах; в) при заболеваниях соединительной ткани; г) при злокачественных опухолях; д) травматические; е) при лучевом воздействии; ж) постинфарктные; з) посткомиссуротомные; и) при нарушении обмена веществ (уремия, подагра); к) при лечении кортикостероидами; л) при гиповитаминозе С.

III. Идиопатические перикардиты.

Клиническая классификация (3. М. Волынский). I. Острый перикардит:

1) сухой (фибринозный); 2) экссудативный (выпотной) - серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый

а) с тампонадой сердца; б) без тампонады сердца.

II. Хронический перикардит: 1) выпотной; 2) адгезивный; 3) бессимптомный; 4) с функциональными нарушениями сердечной деятельности: а) с отложениями извести — панцирное сердце; б) констриктивный перикардит; в) с экстраперикардиальными сращениями.

Этиология.

Причины развития заболевания многообразны, как правило перикардит является осложнением какого-либо существовавшего до этого заболевания.

Патогенез.

В норме полость перикарда содержит перикардиальную жидкость, по составу близкую к плазме крови; объём ее составляет 5 - 30 мл. Жидкость служит «смазкой», позволяющей сердцу легко скользить между листками перикарда, свободно увеличивая и уменьшая свой объем в процессе сердечных сокращений. При возникновении перикардита работа данной системы нарушается. Первым развивается выпотной перикардит. Происходит экссудация дополнительной жидкости в полость перикарда, в его полости увеличивается давление и, как следствие, стенки сердца сдавливаются снаружи. Нарушается диастолическая функция миокарда всех камер сердца, особенно предсердий, сердце полностью не расслабляется в диастолу. Если процесс происходит медленно, то до определённого этапа больной может не предъявлять никаких жалоб. После исчерпания компенсаторных возможностей начинает нарастать сердечная недостаточность из-за снижения венозного возврата к сердцу. Если этот процесс протекается быстро (в течение часов или дней), развивается тампонада сердца – угрожающее жизни осложнение, при котором жидкость в полости перикарда настолько сдавливает миокард, что из-за невозможности расправления в фазу диастолы сердце не способно обеспечить минимально необходимый минутный объем перекачивания крови. Если скопление воспалительного экссудата было небольшим и не влияло на общее состояние, больной может его не заметить.

Вторым этапом заболевания является «сухой перикардит». Постепенно после затихания воспалительного процесса объём жидкости в перикарде возвращается к норме, но содержащиеся в ней белковые компоненты остаются. Формируются фибриновые спайки между париетальным и висцеральным листками перикарда, а в тех участках, где произошло активное отложение белка, листки слипаются, и впоследствии срастаются. Подобные спайки препятствуют свободному движению сердца в полости перикарда. Большое количество спаек может нарушать возможность расправления предсердий в фазу диастолы и приводить к развитию различных тяжелых осложнений из-за снижения сердечного выброса.

Клиника.

Специфические проявления перикардита отсутствуют. При выраженном процессе развивается клиника сердечной недостаточности. Проявления заболевания складываются из ряда синдромов: а) синдрома поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый перикардит) с острым или хроническим (рецидивирующим) течением; б) синдрома острофазных показателей (отражает реакцию организма на воспалительный процесс; наблюдается при остром течении заболевания, чаще при сухом или выпотном перикардите); в) синдрома иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезе поражения перикарда); г) признаков другого заболевания, являющегося фоном для поражения перикарда (острый инфаркт миокарда, системная красная волчанка, опухоль легкого и др.). Больные предъявляют жалобы на одышку, боли в области сердца, сердцебиение, общую слабость, снижение веса, сухой кашель, в тяжелых случаях - кровохарканье, чувство тяжести в правом подреберье, увеличение объема живота. Чаще всего пациенты жалуются на одышку в покое или при небольшой физической нагрузке, общую слабость, боли в области сердца или в других отделах грудной клетки.

Диагностика.

При объективном осмотре больного может отмечаться цианоз, набухание шейных вен, отёки нижних конечностей, увеличение размеров печени, асцит. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, отсутствие или смещение верхушечного толчка и перкуторное расширение границ сердца.

Аускультативно может наблюдаться приглушение тонов сердца, шум трения перикарда при сухом перикардите. При ЭКГ выявляют подъем сегмента ST. Основным диагностическим методом является эхокардиография с допплерографией магистральных сосудов. Данный метод позволяет оценить объем жидкости в полости перикарда и выраженность снижения сократительной способности сердца.

Лечение.

Прогноз у больных с острым перикардитом условно благоприятный, при адекватном лечении трудоспособность полностью восстанавливается или снижается незначительно. Проводится лечение основного заболевания, с целью уменьшения объема жидкости в перикарде назначаются мочегонные препараты. При угрозе тампонады выполняют чрескожную пункцию перикарда или его дренирование под контролем УЗИ и эвакуацию содержимого.

Исход патологического процесса: а) формирование сухожильных бляшек; б) образование интраперикардиальных спаек; в) сращивание перикардиальных листков; г) образование экстраперикардиальных спаек; д)

формирование «панцирного сердца».

Прогноз.

Прогноз у больных с острым перикардитом условно благоприятный, при адекватном лечении трудоспособность полностью восстанавливается или снижается не значительно.

Хронический слипчивый перикардит.

Является следствием экссудативного острого или хронического перикардита. При этом в процесс вовлекаются как перикард, так и эпикард. Между ними образуются сращения, которые приводят к облитерации полости перикарда. Со временем в толще перикарда, спаек и эпикарда откладываются соли кальция, которые местами проникают в миокард и сдавливают коронарные артерии. Сердце как бы замуровывается в «панцырь», что значительно нарушает его диастолическую и систолическую функции. Кальциевый обруч вокруг отверстий полых вен и выходного тракта правого желудочка приводит к тяжелым нарушениям работы сердца. Повышение центрального венозного давления, в свою очередь, способствует увеличению размеров печени, появлению асцита, гидроторакса, отеков нижних конечностей.

Классификация (Е.С. Валигура, 1978).

1. Хронический экссудативный сдавливающий перикардит с умеренными нарушениями гемодинамики или бессимптомный.

2. Хронический сдавливающий (рубцовый) перикардит.

3. Панцырное сердце (обызвествление перикарда).

Диагностика.

Центральное венозное давление может превышать 300 - 400 мм.вод.ст.

При рентгеноскопии наблюдают отсутствие четких контуров сердечной тени и видимой пульсации. При отложении солей кальция в перикарде на рентгенограммах контрастная тень окружает сердце на уровне выходных отделов желудочков (в прямой проекции). В боковой проекции тень имеет вид «каменного ложа». На ЭКГ отмечаются снижение вольтажа во всех отведениях. При отсутствии отложений кальция выявить слипчивый перикардит бывает значительно сложнее. В этих случаях определяющими являются результаты зондирования полостей сердца и кимовентрикулография. Для слипчивого перикардита характерной также является кривая показателей внутриполостного давления в камерах сердца. Заболевание характеризуется прогрессирующей сердечной недостаточностью, которая без хирургического лечения быстро приводит к смерти больного.

Тактика и выбор лечения.

Методом выбора является хирургическое лечение. Суть его в освобождении отделов сердца от пораженного перикарда. Для этого предложены несколько доступов: чрезплевральный слева, справа со вскрытием обеих плевральных полостей, продольная стернотомия. Последний считается наилучшим. При экссудативном перикардите также можно использовать левосторонний чрезплевральный доступ. Удаляя перикард, обращают внимание на сохранение целостности диафрагмального нерва.

Хирургическая летальность в последние годы не превышает 2%. Наиболее частыми послеоперационными осложнениями являются острая сердечно-сосудистая недостаточность (до 15%), кровотечения (2 – 3%), инфекция (4 -7%). Отдаленные результаты зависят от возраста больных, радикальности операции, эффективности профилактического специфического лечения.

Варианты ситуационных задач

Задача 1.

Больной поступил в клинику с жалобами на чувство сдавления в области сердца, одышку, слабость. В анамнезе состоит на учете в тубдиспансере.

Объективно: цианоз, расширение подкожных вен, асцит, отеки на ногах, пульсация вен шеи. Пульс слабого наполнения и напряжения, на вдохе наполнение пульса уменьшается, границы сердца не расширены. Верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. В легких дыхание ослаблено в нижних отделах. Печень увеличена на 5 см. Перкуторно в брюшной полости определяется жидкость (асцит). АД- 90/60 мм.рт.ст., ЦВД - 30 мм.вод.ст., общий белок плазмы крови - 20г/л.

Рентгенологически - выбухание верхней полой вены (увеличена I дуга по правому контуру сердца). Отложение извести в перикарде, в плевральных полостях - выпот. Ваш предварительный диагноз? Методы диагностики? Лечение?

Задача 2.

Больной 40 лет поступил в клинику с жалобами на боли в области сердца, которые иррадиируют в спину и в левое плечо, одышку. 2 недели назад перенес тяжелую форму гриппа.

Обьективно: бледен, акроцианоз. Одышка в покое. Пульс – 84 удара в 1 минуту, АД - 100/60 мм.рт.ст. В легких дыхание ослаблено в нижних отделах, тоны сердца глухие, верхушечный толчок ослаблен. При перкуссии сердечная тупость расширена. Т^о тела – 38^оС. Рентгенологически – тень сердца расширена, его контуры треугольной формы. На ЭКГ - снижение вольтажа, деформация зубца Т. Общий анализ крови: СОЭ – 24 мм/час, лейкоциты – 10,6х10⁹/л. Предварительный диагноз? Методы обследования? Дифференциальный диагноз? Лечение?