Брадикардия

Наиболее часто брадикардия возникает вследствие атриовентрикулярной блокады проведения импульсов и слабости синусового узла, причиной которых чаще всего являются дегенеративные изменения в специфических мышечных волокнах (проводящих путях), обеспечивающих возбуждение и проведение импульсов. Указанные изменения могут возникать при хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, ревматизме, миокардите и других заболева­ниях миокарда. У больных с такой патологией в анамнезе могут быть сведения о приме­нении лекарственных средств, урежающих частоту сердечных сокращений; нарушения кровообращения мозга вследствие заболеваний сосудов. Для об­следования применяют неинвазивные инструментальные методы (ЭКГ в покое, при нагрузке и суточная запись ЭКГ по Холтеру с последующей рас­шифровкой на специальном аппарате, эхокардиография).

Наибольшее значение среди нарушений проводимости имеет атриовентри-кулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса. Они характеризуются на­рушени-ем проведения возбуждения из предсердий в желудочки на разных уровнях. Нарушение проведения импульсов по ветвям пучка Гиса называют дистальной блокадой. Различают три степени этой блокады: І степень обна­руживается только на ЭКГ, при II степени наблюдается выпадение отдель­ных желудочко-вых комплексов, что сопровождается ощущением перебоев ритма сердечных сокращений, выпадением отдельных комплексов ЭКГ. Атриовентрикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой проведения импульсов из предсердий в желудочки. Это так называемая пол­ная поперечная блокада. В результате желудочки сокращаются в более мед­ленном ритме (30 – 40 ударов в 1 минуту), чем предсердия, что приводит к уменьшению минутного объема сердца, ишемии мозга. У больных могут возникать обморок, кратковременная потеря сознания, цианоз, судороги. Это может быть связано также с временной асистолией и кратковременным прекраще­нием кровоснабжения мозга (симптомокомплекс Мор­ганьи –Эдамса - Стокса). В связи с нарушением ритма сокращений предсердий в них могут образо­ваться тромбы, которые служат причиной эмболии периферических артерий.

Лечение. Основным способом лечения брадисистолических форм наруше­ний ритма является лекарственная терапия. При неэффективности лечения антиаритмическими препаратами (холинолитики, симпатомиметики), показано хирургическое лечение - им­плантация искусственного водителя ритма, то есть электрокардиостимулятора. Показаниями к имплантации являются слабость сино-атриального узла (прекращение функции узла, атриовентрикулярная блокада, патологическая синусовая брадикардия), атриовентрикулярная блокада II - III степени. Первая имплантация постоянного электрокардиостимулятора была выполнена в 1958 году. В настоящее время сотни тысяч пациентов с нарушениями рит­ма носят имплантируемые сти­муляторы.

Наиболее часто импланти­руют стимулятор типа "деманд" (от англ. demand - за­прос, требование), который включается и выключаются ав­томатически ("по запросу") тогда, когда число сокращений сердца становится ниже заданного (обычно менее 60—72 в 1 минуту). Электрокардио­стимулятор обычно имплантируют в подкожную жировую клетчатку подключичной области, электроды проводят через подключичную вену в верхушку правого желудочка, определяя оптимальное место для индукции со­кращений сердечной мышцы. Про­граммируемые водители ритма могут изменять частоту импульсов, их амплитуду и продолжительность при помощи наружного устройства (программатора). Дальнейшим успехом разработки кардиостимуляторов явилось создание "физиологически последовательных води­телей ритма", подающих импульс вначале в предсердие, при отсутствии от­вета - в желудочек. Для этого имплантируют два электрода: в правое предсердие и в правый желудочек. В качестве источника электроэнергии в стимуляторах используют пре­имущественно литиевые батареи, длительность работы которых достигает 5 - 7 лет и более. Плутониевые источники энергии в настоящее время не применяют.