Миоглобин как маркер деструктивных изменений в мышечной системе

По своей структуре это хромопротеид, который содержит простой белок глобин и простетическую группу. Глобин состоит из одной полипептидной цепочки с отличающимся от гемоглобина аминокислотным составом.

Молекулярная масса миоглобина 17700-18000 Д. Размеры его молекул в 5 раз меньше, чем у гемоглобина, поэтому миоглобин легче проходит через почечный фильтр. Почечный порог для миоглобина составляет 170 мг/л, для гемоглобина – 1 г/л. Миоглобин в 3-6 раз легче соединяется с кислородом. Содержание оксигенированного миоглобина повышается при физических упражнениях на свежем воздухе.

Миоглобин определяется не только в сыворотке крови, но и в моче.

Миоглобинурия наблюдается при различных состояниях, сопровождающихся деструкцией мышечной ткани.

Гаптоглобин – белок (синтезирующий в печени альфа-2-гликопротеин), состоящий из двух идентичных тяжелых (бета) и легких (альфа) полипептидных цепей. Его характерной способностью является способность связываться с гемоглобином с образованием комплекса «гемоглобин - гаптоглобин», обладающего пероксидазным действием и не проходящего через почечный барьер. Тем самым в организме задерживается очень ценный для него элемент – железо, а почки предохраняются от формирования гемосидероза.

Гаптоглобин рассматривается как типичный представитель реактантов крови, т.е. группы плазменных белков, гликопротеинов и их компонентов, концентрация которых многократно и неспецифично увеличивается в ответ на различные патологические стимулы (воспаление, тканевое повреждение, опухоль и др.). Помимо предохранения организма от потери железа гаптоглобин участвует в процессах детоксикации, защищает от протеолиза (ингибитор катепсина В), участвует в транспорте витаминов.

Концентрация гаптоглобина в норме составляет (у взрослых) 0,83-2,67 г/л, в среднем 1,75 г/л.

Резко выраженное увеличение концентрации гаптоглобинав сыворотке крови наблюдается у больных, у которых обнаруживаются деструктивные и воспалительные процессы в тканях – при ожогах, в ряде случаев при нефротическом синдроме (несмотря на потерю гаптоглобина с мочой).

Возрастание уровня гаптоглобина наблюдается при острых и хронических воспалительных состояниях, инфекционном мононуклеозе, инфекциях (например, стафилококковой, в том числе септическом эндокардите), раке (особенно с метастазами), злокачественных лимфомах (лимфогранулематозе), красной системной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите и некоторых других аутоиммунных заболеваниях, пиелонефрите и состояниях, сопровождающихся некрозом тканей (в послеоперационном периоде, при инфаркте миокарда), при прогрессирующих аутоиммунных заболеваниях.

Под влиянием анаболических стероидов (андрогенов) уровень гаптоглобина повышается, тогда как под действием эстрогенов и пероральных контрацептивов – снижается.

Наряду с исследованием содержания альбумина и фракций глобулинов в клинической лабораторной практике нередко определяют содержание гликопротеина фибриногена, который, будучи реактантом острой фазы, является вместе с тем важным фактором свертывания крови (фактор I). Та модификация белка, в виде которой он вырабатывается паренхиматозными клетками печени и поступает в кровь, именуется фибриногеном А. Содержание фибриногена в крови здорового человека - 3,0-5,0 г/л (по Руттенбергу). Под действием тромбина фибриноген превращается в нерастворимый в крови фибриллярный белок – фибрин, составляющий основу тромба (сгустка).

В плазме практически здоровых людей фибриноген В не выявляется (проба с бета-нафтолом отрицательна). Положительный тест на фибриноген В свидетельствует о внутрисосудистой активации свертывающей системы крови, наблюдаемой у больных в послеоперационном периоде, при травматическом повреждении тканей, гемолизе эритроцитов, злокачественных опухолях, хронической ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда и др.

При различных воспалительных процессах (перитоните, сепсисе, гепатите, нефрите, пневмонии, ревмокардите и др.) уровень фибриногена А быстро увеличивается вследствие ускоренного биосинтеза белка. Гиперфибриногенемия наблюдается также при злокачественных опухолях, лейкозах, острой (инфаркт миокарда) и хронической ишемической болезни сердца. Следует иметь в виду, что гиперфибриногенемия не всегда свидетельствует о гиперкоагуляции или наклонности к тромбозам.

Концентрация фибриногена А снижается при врожденных афибриногенемиях, гипофибриногенемиях, приобретенных нарушениях синтеза фибриногена (проявляющихся у больных хроническим циррозом печени, эритремией, травматическим и посттрансфузионным шоком), тромбогеморрагическом синдроме, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС- синдроме). В последнем случае значительная часть фибриногена оказывается заблокированной продуктами фибринолиза, в результате чего во многом тормозится влияние на него тромбина.