Тема 38. Дифференциальная диагностика и неотложная медицинская помощь при комах

Ко́ма (коматозное состояние) (от греч. κῶμα - глубокий сон) - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексикей, акинезией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.

В зарубежной медицинской литературе более распространенным является термин церебральная недостаточность - симптомокомплекс различных нарушений количественного и качественного уровня сознания, координированной активности афферентных и эфферентных систем ЦНС, ведущих к временному или стойкому нарушению биологического и (или) социального статуса пациента. Таким образом, кома – состояние, характеризующееся наиболее глубокой степенью церебральной недостаточности.

По этиологии церебральная недостаточность бывает первичной и вторичной. Первичная церебральная недостаточность (первичная церебральная кома) – это первичное поражение ЦНС вследствии локального нарушения кровообращения (инфаркт мозга, внутримозговая гематома), травмы, инфекции, опухолевого процесса (первичный рак мозга, метастатическое поражение), нарушения метаболизма (аутоиммунная демиелинизация, первичные нейрональные повреждения, нарушения медиаторных и ферментативных систем), экзотоксикоза, которое привело к обширному поражению вещества мозга, отеку и дислокации головного мозга, значительному повышению внутричерепного давления. Вторичная церебральная недостаточность (кома) - вторичное поражение ЦНС на фоне моно- или полисистемного поражения по типу гипоксии-ишемии (снижение церебральной перфузии на фоне системнойгипотензии), токсико-метаболических повреждений (экзо- или эндотоксикоз, водно-электролитные нарушения, эндокринныенарушения), мультифакторных повреждений (результат сочетания нескольких патогенетических механизмов, например, септический шок).

Патогенез. Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся, прежде всего, недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чём свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме).

Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).

Классификация. Церебральнаянедостаточность бывает острой (ОЦН) и хронической. ОЦН бывает 4 степеней тяжести (от легкой до крайне тяжелой), причем в основе деления лежит наличие или отсутствие нарушений витальных функций (т.к. дыхание, сердечно-сосудистая система) и необходимость их протезирования. Так, при легкой степени тяжести ОЦН нет нарушения витальных функций, при средней- есть нарушение одной витальной функции, не требующее протезирования. При тяжелой ОЦН присутствует требующее протезирования и мониторирования нарушение одной витальной функции, а при крайне тяжелой таких нарушенных функций две и более.

В русскоязычной литературепо степени тяжести выделяют прекому и 3 степени тяжести собственно комы.

Кома I (поверхностная) - реакция на болевые раздражители сохранена. В ответ на них сгибательные и разгибательные движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не координированы. На боль не открывает глаза. Зрачковые и роговичные рефлексы сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и возникают патологические стопные знаки.

Кома II (умеренная) - отсутствие рефлексов на внешние раздражители, изменения мышечного тонуса, снижение или отсутствие рефлексов без 2-х стороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.

Кома III (глубокая) - двухсторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония, нарушения витальных функций (нарушение ритма и частоты дыхания, тахикардия, артериальная гипотония).

Некоторые российские авторы выделяют еще кому IV (запредельную).

В связи с определенным субъективизмом данной классификации в РБ рекомендована к применению распространенная в мире шкала ком Глазго (ШКГ, табл. 38.1).

Таблица 38.1.