Лечение. ДЖВП не представляет опасности для жизни, но ее клинические проявления существенно снижают качество жизни пациентов и имеют значительные

ДЖВП не представляет опасности для жизни, но ее клинические проявления существенно снижают качество жизни пациентов и имеют значительные социально–экономические последствия. Пациенты курируются амбулаторно. Однако для исключения органической патологии возможна госпитализация в стационар. Цели лечения: купирование боли, восстановление нормального пассажа желчи и профилактика развития осложнений. Задачи лечения: восстановление проходимости и сократительной способности ЖВП, нормализация химического состава желчи, моторики кишечника и состава его микрофлоры, а также процессов пищеварения. Основные направления в купировании билиарной боли: нормализация моторнотонических расстройств ЖВП, снижение висцеральной чувствительности и коррекция механизмов восприятия боли.

Общие рекомендации: рациональный режима труда и отдыха, дозированные физическиенагрузки.

Лечебное питание должно быть в объеме диеты П (5): частым, дробным. Из рациона следует исключить желчегонные блюда и приправы. Показаны пищевые волокна, для нормализации внутрибрюшного давления, что приводит к нормальному продвижению желчи в ДПК, что особенно важно при наличии осадка в ЖП. Кроме того, нормализуется вторичный обмен желчных кислот за счет восстановления популяции микроорганизмов, принимающих в нем участие.

Выбор медикаментозной терапии ДЖВП независимо от формы должен учитывать ведущий клинический симптом билиарной боли. Для его купирования принято использовать релаксанты гладкой мускулатуры (спазмолитики миотропного и нейротропного действия).

Препараты первого ряда: антихолинэргические средства - селективный М–холинолитик – гиосцина бутилбромид (Бускопан®) 10-20 мг 3 раза в день.

В группе блокаторов медленных кальциевых каналов также выделяют селективные блокаторы (пинаверия бромид 50 мг, отилония бромид 40 мг 3 раза в день). Данные препараты действуют главным образом на уровне толстой кишки. Лишь 10–15% препарата действует на уровне билиарного тракта и имеет опосредованные эффекты, связанные с уменьшением внутрипросветного давления, что облегчает пассаж желчи. Пинаверия бромид – спазмолитик миотропного действия.

К миотропным неселективным спазмолитикам относятся препараты, влияющие на активацию ферментов, ответственных за состояние гладкой мускулатуры в организме (фосфодиэстеразы, гуанилатциклазы) – дротаверин, нитраты.

Более широкое применение для лечения абдоминальной боли при ДЖВП получили селективные миотропные спазмолитики, особенно в схемах длительной курсовой терапии. Препаратами этой группы являются мебеверина гидрохлорид (Дюспаталин 200 мг).

Вспомогательные лекарственные средства. Прокинетики (сульпирид 100 мг, метоклопрамид, домперидон 10 мг)

Желчегонные средства растительного происхождения и/или препараты, содержащие желчные кислоты (препараты урсодезоксихолевой кислоты 250 мг, настой кукурузных рылец).

При наличии сопутствующего синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике показано назначение кишечных антисептиков (рифаксимин 600 мг через 8 часов) и пре– и пробиотиков с содержанием бифидо– и лактобактерий.

Препараты, уменьшающие висцеральную гиперчувствительность: трициклические антидепрессанты (например, амитриптилина 50 мг).

При гипокинетических расстройствах ЖП наряду с прокинетиками, холеретиками и холекинетиками показано назначение полиферментных препаратов (Креон 10000 - 25000 ед).

При наличии синдрома избыточного бактериального роста - применять невсасывающиеся кишечные антибиотики (рифаксимин) или кишечные антисептики с одномоментным и/или последовательным применением пре– и пробиотиков (лактулозы, псиллиум и др.).

Хронический холецистит (синонимы: хронический бескаменный холецистит - ХБХ).

Хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря, вызванное преимущественно бактериальной инфекцией, проникшей гематогенным, лимфогенным, кишечным восходящим или танслокационым путем при условии застоя в нем желчи, изменения ее химических свойств (литогенность), проявляющееся болевым, диспепсическим, общеинтоксикационным синдромами, желтухой и морфологическими признаками катарального, флегмонозного либо деструктивного воспаления, атрофией слизистой оболочки и склерозом стенки желчного органа.

Эпидемиология. Частота - 6 —7 на 1000 населения. Распространённость в общей популяции — около 10%. Женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин. С возрастом вероятность развития заболевания возрастает.

Этиология. Основную роль в развитии ХБХ играет инфекция: кишечная палочка (у 40 % больных), стафилококки и энтерококки (по 15 %), стрептококки (у 10 % больных). У трети больных обнаруживается смешанная микрофлора. Очень редко (примерно в 2 % случаев) высеваются протей и дрожжевые грибы. В 10 % случаев причиной ХБХ является вирус болезни Боткина. Этиологическая роль лямблий сомнительна. Cчитают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.

Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к ХБХ застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря.

Застою желчи способствуют:

1) нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи);

2) психоэмоциональные факторы;

3) гиподинамия;

4) иннервационные нарушения различного генеза;

5) запоры;

6) беременность;

7) нарушения обмена, приводящие к изменению хронического состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.);

8) органические нарушения путей оттока желчи.

Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате:

1) раздражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами (билиарный сладж);

2) травматизации конкрементами (камни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспаления);

3) раздражения слизистой оболочки панкреатическими ферментами, затекающими в общий желчный проток;

4) травм желчного пузыря.

Патогенез. Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями: восходящим, гематогенным и лимфогенным.

Восходящим путем инфекция проникает из кишечника. Этому способствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскреторная недостаточность поджелудочной железы.

Гематогенным путем инфекция может проникнуть в желчный пузырь из большого круга кровообращения по почечной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене. Способствует этому нарушение барьерной функции печени.

Лимфогенным путем инфекция попадает в желчный пузырь при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

Благоприятные условия для развития попавшей в желчный пузырь инфекции создает застой желчи, обусловленный воздействием перечисленных причин. Застой желчи изменяет холатохолестериновый индекс (снижение уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что способствует образованию холестериновых камней.

В патогенезе ХБХ имеют значение также факторы, приводящие к повреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой оболочки, нарушением кровообращения и развитием воспаления. У ряда больных ХБХ первично происходит повреждение слизистой оболочки желчного пузыря при нарушенном оттоке желчи, а инфекция присоединяется вторично.

Длительный воспалительный процесс, хронический очаг инфекции отрицательно влияют на иммунобиологическое состояние больных, снижают реактивность организма.

Больным ХБХ свойственны специфическая и неспецифическая сенсибилизация к различным факторам внешней и внутренней среды, развитие аллергических реакций. В результате создается порочный круг: воспаление в желчном пузыре способствует поступлению в кровь микробных антигенов, что приводит к сенсибилизации, а последняя поддерживает хроническое течение холецистита и способствует его рецидивированию.

Если морфологические изменения развиваются только в слизистой оболочке желчного пузыря и носят катаральный характер, то функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Если же воспалительный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, то происходят утолщение и склероз стенки, сморщивание пузыря, утрачиваются его функции и развивается перихолецистит. Воспалительный процесс из желчного пузыря может распространиться на желчные ходы и привести к холангиту.

Помимо катарального воспаления, при холецистите может возникать флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы.

Длительный воспалительный процесс при нарушении оттока желчи, помимо образования камней, может привести к образованию воспалительных «пробок».

Эти «пробки», закупоривая пузырный проток, способствуют развитию водянки желчного пузыря и при бескаменной форме холецистита.

Таким образом, при ХБХ могут развиваться следующие осложнения:

1) перихолецистит;

2) холангит;

3) перфорация желчного пузыря;

4) водянка;

5) эмпиема желчного пузыря;

6) образование камней.

Вследствие чрезвычайно тесной анатомической и физиологической связи желчного пузыря с близлежащими органами у больных ХБХ поражаются печень (гепатит), поджелудочная железа (панкреатит), желудок и двенадцатиперстная кишка (гастрит, дуоденит).

Классификация. По этиологическому фактору: стафилококковый, стрептококковый, брюшнотифозный, протейный, шигеллезный, энтерококковый, вирусный, паразитарный. По наличию конкрементов: калькулезный и бескаменный. По морфологии: катаральный, флегмонозный.

По клиническому течению: 1) латентный,2) рецидивирующий;3) персистирующий.

По фазе заболевания: 1) обострение;2) ремиссия.

По степени тяжести: 1) легкая форма;2) средней тяжести;3) тяжелая форма.

По характеру моторно-эвакуаторных нарушений: с гипомоторной дискинезией желчного пузыря; с гипермоторной дискинезией желчного пузыря; без нарушения моторно-эвакуаторныой функции.

По наличию осложнений: 1) полипоз;2) абсцесс;3) перихолецистит;4) перфорация;5) обтурация пузврного протока.

Клиническая картина проявляется следующими синдромами: болевым; диспепсическим; общей интоксикации (при обострении); кишечным дискинетическим; клинико-лабораторным дислипидемическим; холестатическим (при холедохолитиазе); вовлечением других органов и систем.

Боли при ХБХ локализуются в правом подреберье, реже — в подложечной области; иррадиируют в правую лопатку, реже в правую половину грудной клетки, ключицу, поясницу; по характеру, как правило, тупые; могут беспокоить постоянно или возникают нечасто; продолжительность болей от нескольких минут и часов до нескольких дней; обусловлены нарушением диеты, волнением, охлаждением, инфекцией, физическим напряжением, возникают, как правило, после приема жирной жареной пищи, переедания. Боли, появляющиеся при физической нагрузке или после нее, при тряской езде, больше характерны для ЖКБ.

У больных вне обострения, легкого течения ХБХ болей может не быть. При обострении характер боли становится похожим на приступ острого холецистита, интенсивность резко выражена.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой, пустой отрыжкой, чувством горечи во рту, рвотой, изменением аппетита, плохой переносимостью некоторых видов пищи (жиры; алкоголь; продукты, содержащие уксус, и пр.). Рвота - не приносит облегчения. Кроме того: а) сильные и стойкие боли в эпигастрии могут указывать на сопутствующую патологию в желудке; б) боли около пупка или в нижней части живота, сопровождающиеся поносами или запорами, говорят о хроническом колите; в) боли в левом подреберье или опоясывающие — о панкреатите.

Синдром общей интоксикации связан с воспалением желчного пузыря. Фебрильная температура с жалобами на кожный зуд даже при отсутствии желтухи характерна для холангита.

В анамнезе факторы развития заболевания или обострения (патология желчных путей в семье, нарушение режима питания и диеты, перенесенные болезнь Боткина, дизентерия, заболевания желудка, кишечника и пр.).

Определяют характер течения: монотонный, постоянный или волнообразный, рецидивирующий ХБХ.

Зоны кожной гиперестезии преимущественно в правом подреберье и под правой лопаткой (характерный симптом ХБХ). В тяжелых случаях она распространяется вверх и вниз. При дискинезии желчных путей гиперестезия выражена слабо или отсутствует.

При поверхностной пальпации живота выявляют степень напряжения мышц брюшной стенки в правом подреберье и там же область наибольшей болезненности.

При глубокой пальпации симптомом ХБХ является болезненность в области проекции желчного пузыря при вдохе (симптом Кера).

Болезненность при поколачивании по правому подреберью (симптом Лепене), по реберной дуге справа (симптом Грекова — Ортнера) и при надавливании на диафрагмальный нерв между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы (симптом Георгиевского — Мюсси, или френикус-симптом) также относятся к признакам, встречающимся чаще при ХБХ.

При неосложненном течении ХБХ желчный пузырь не пальпируется. Пальпирующийся желчный пузырь это признак осложнения (водянка, эмпиема). Увеличенный желчный пузырь может определяться при сдавлении общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак головки железы) или же при воспалительных (опухолевых) изменениях фатерова (дуоденального) соска, также обусловливающих нарушение оттока по общему желчному протоку.

У больных можно обнаружить увеличение размеров, изменение консистенции печени, болезненность панкреатических зон и точек, желудка, толстой кишки.

Выявление экстрасистол (особенно у лиц молодого возраста) может быть свидетельством холецистокардиального синдрома.

При закупорке (сгустком желчи, камнем) холедоха наблюдается желтуха кожи и слизистых оболочек. Субиктеричность склер, небольшая желтушность выявляются при обострении ХБХ без закупорки.

Клиника легкой формы: нерезкий болевой синдром, редкие (1 — 2 раза в год), непродолжительные (2 — 3 недели) обострения. Боли локализованные, длятся 10 — 30 мин, проходят, как правило, самостоятельно. Диспепсические явления редки. Функция печени не нарушена. Обострения чаще обусловлены нарушением режима питания, перенапряжением, острой интеркуррентной инфекцией (грипп, дизентерия и пр.).

Для ХБХ средней тяжести характерен стойкий болевой синдром с характерной иррадиацией, связан с нерезким нарушением диеты, небольшим физическим и психическим переутомлением. Диспепсические явления выражены, часто - рвота. Обострения 5 — 6 раз в год, затяжные. Могут быть изменены печеночные пробы. Возможен холелитиаз.

При тяжелой форме резко выражены болевой и диспепсический синдромы. Частые (1 — 2 раза в месяц и чаще) и продолжительные желчные колики. Лекарственная терапия малоэффективна. Функция печени нарушена. Часто осложнения.

При обострении, кроме боли и диспепсии, проявляются острофазовые показатели (лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, СРБ) и биохимические изменения: прямая гипербилирубинемия гипераминотрансфераземия. Гепатомегалия.

В период ремиссии клинические симптомы исчезают или значительно уменьшаются, все признаки воспаления отсутствуют.

Хронический холецистит может протекать без осложнений. При длительном течении или тяжелой форме заболевания развиваются осложнения.

При рецидивирующем ХБХ период обострения сменяется полной или относительной ремиссией (все клинические симптомы полностью исчезают или значительно уменьшаются).

Для персистирующего течения заболевания характерно отсутствие ремиссий. Больные постоянно испытывают боль, тяжесть в правом подреберье или эпигастрии, диспепсические расстройства.

Диагноз ХБХ ставят на основании следующих признаков: характерный болевой синдром в сочетании с диспепсическими расстройствами; признаки вовлечения в процесс желчного пузыря (болевые точки, зоны кожной гиперестезии); данных лабораторных и инструментальных методов исследования, указывающие на патологию желчного пузыря и отсутствие камней.

На I этапе диагностического поиска выявляют: а) болевой синдром, и его характеристику; б) диспепсический синдром; в) симптомы вовлечения других органов и систем; г) факторы развития и обострения заболевания; д) характер течения.

На II этапе диагностики обнаруживают симптомы поражения желчного пузыря и вовлечения в процесс других органов.

На III этапе диагностического поиска: а) уточняют степень выраженности (активности) воспалительного процесса; б) выявляют нарушения липидного и пигментного обменов; в) уточняют степень вовлечения в патологический процесс печени, поджелудочной железы и других органов; г) выявляют функциональное состояние желчного пузыря (моторная, эвакуаторная, концентрационная функции); д) определяют наличие (или отсутствие) камней, развитие осложнений; е) ставят окончательный клинический диагноз.

Клинический анализ крови вне обострения патологии не выявляет; при обострении отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. В биохимии крови - повышение СРБ, фибриногена, гиперхолестерин-, триглицеридемия.

Признаки холестаза — повышение уровня холестерина, связанного билирубина, щелочной фосфатазы — характерны для обструкции общего желчного протока (сгустком желчи, камнем).

При вовлечении в патологический процесс печени незначительная гипераминотрансфераземия, при поражении поджелудочной железы выявляются стеато- и креаторея, в крови повышено содержание панкреатической амилазы, липазы.

При проведении УЗИ органов брюшной полости вне обострения выявляется утолщение и уплотнение стенки ЖП (склероз), при обострении - пристеночная негомогенность (воспаление слизистой оболочки, фибрин, детрита, удвоение контуров пузыря).

Фракционное дуоденальное зондирование, изотопное исследование и УЗИ позволяют выявить моторно-тонические нарушения со стороны ЖП и патологические изменения в составе желчи у больных холециститом. Порция В (пузырная желчь) мутная, с хлопьями и слизью. При микроскопии - обнаруживаются кристаллы холестерина, билирубината кальция (коллоидная нестабильность желчи, предрасположенность к холелитиазу на фоне застоя инфицированной желчи). Отсутствие порции В - нарушение сократительной функции ЖП. При застое в желчном пузыре – порция В - более 50 — 60 мл.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): при повышении давления в общем желчном протоке, связанного с ущемлением камня в ампуле фатерова сосочка, воспалением или его стенозом (рубцы, опухоль), наблюдается характерное выбухание проксимального отдела продольной складки 12-перстной кишки. При холангите часто возникает сопутствующее воспаление фатерова сосочка (папиллит). Эндоскопическая манометрия сфинктера Одди (СфО) с помощью специального трехпросветного катетера, вводимого через дуоденоскоп в общий желчный или панкреатический проток, позволяет оценить функциональное состояние непосредственно самого сфинктера, точно определить длину его зоны. Признаком дисфункции сфинктера Одди является повышение базального давления в просвете сфинктеров (>40 мм рт. ст.). Это исследование проводят только при отсутствии камней в желчных протоках.

Дополнительные инструментальные исследования: внутривенная холангио-холецистография; динамическая холесцинтиграфия ЖП и желчевыводящих путей; компьютерная томография (КТ); магнитно-резонансная холангиопанкреатография; эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография; эндосонография.

При КТ к признакам ХБХ относят: неравномерное утолщение стенок ЖП, повышение денситометрических показателей, наличие в нем конкрементов. Пузырь сокращен, деформирован имеет перегибы. «Фарфоровый» ЖП –пристеночная кальцинацией слизистой оболочки или гладкой мускулатуры.

Динамическая холесцинтиграфия (после введения холецистокинетика) - дополнительная оценка функции печени и проходимость желчных протоков.

Дифференциальная диагностика. ХБХ необходимо дифференцировать от ЖКБ и дискинезий желчного пузыря и желчных путей.

Для ЖКБ характерны следующие признаки: особенности болей, приступообразные, интенсивные, с транзиторной желтухой, типа печеночной колики; чаще болеют лица пожилого возраста, среди которых преобладаютженщины с ожирением и другими обменными заболеваниями (сахарный диабет, мочекаменная болезнь, артрозы), отягощенный семейный анамнез; особенности дуоденального содержимого: большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция, «песок», холатохолестериновый индекс (соотношение между желчными кислотами и холестерином в желчи) менее 10; выявление камней при ультразвуковом обследовании.

Для дискинезий желчного пузыря характерны следующие признаки:

связь болей с волнениями и нервно-психической нагрузкой; болевые точки и зоны кожной гиперестезии, характерные для воспаления желчного пузыря, отсутствуют или выражены нерезко; при дуоденальном зондировании отмечается лабильность пузырного рефлекса; воспалительные элементы в желчи, как правило, отсутствуют; при УЗИ желчного пузыря признаки воспаления отсутствуют, могут быть признаки моторной дисфункции.

Дискинезия желчного пузыря (нарушение его моторики) может протекать по гипотоническому и гипертоническому типу.

Дифференциация различных моторных нарушений желчного пузыря и желчевыводящих путей возможна на основании клинических признаков, данных дуоденального зондирования, результатов УЗИ.

При гипертоническом типе дискинезии боли схваткообразные, кратковременные, отмечается связь болей с нарушением диеты; периодически возникают приступы желчной колики; может быть преходящая желтуха; в промежутках между приступами болей, как правило, не бывает. Для гипотонического типа дискинезии характерны постоянные боли, которые сопровождаются чувством распирания в правом подреберье. Периодически все эти явления усиливаются; боли нарастают при надавливании на желчный пузырь; приступы желчной колики крайне редки.

Холецистография: при гипертонической дискинезии тень пузыря округлая; опорожнение замедлено («застойный гипертоническийжелчный пузырь») или ускорено («гиперкинетический желчныйпузырь»). Для гипокинетической дискинезии характерен увеличенный пузырь продолговатой формы с замедленным опорожнением,несмотря на неоднократный прием желтков.

Дискинезии желчного пузыря и желчных путей могут быть самостоятельной нозологической формой (так называемые первичные дискинезии), однако чаще они развиваются при хронических холециститах и желчнокаменной болезни (вторичные дискинезии).

Хронический холецистит редко остается изолированным заболеванием в течение длительного времени. Часто в патологический процесс вовлекаются остальные органы пищеварения (прежде всего печень). При формировании диагностической концепции необходимо уточнить характер их поражения.

Вместе с тем заболевания органов пищеварения нередко предшествуют развитию хронического холецистита, имеют сходные клинические синдромы и затрудняют раннюю диагностику ХБХ.