 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
хАРАКТЕРИСТИКА ТИПОВЫХ форм ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
|
|
Повреждение клеток характеризуется развитием разнообразных изменений в них. Однако их можно объеденить в несколько групп:
ü Дистрофии.
ü Дисплазии.
ü Типовые нарушения субклеточных структур и компонентов.
ü Некроз.
Дистрофии (от лат. dys - нарушение, расстройство + греч. trophe - питаю) - это нарушения обмена веществ в клетках, сопрвождающиеся расстройствами их функций, пластических процессов и структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.
Основными механизмами дистрофий являются:
1. синтез аномальных веществ в клетке, например, белково-полисахаридного комплекса амилоида;
2. избыточная трансформация одних соединений в другие, например жиров и углеводов в белки, углеводов в жиры;
3. декомпозиция (фанероз), например, белково-липидных комплексов мембран;
4. инфильтрация клеток (и межклеточного вещества) органическими и неорганическими соединениями, например холестерином и его эфирами стенок артерий при атеросклерозе.
К числу основных разновидностей клеточных дистрофий в зависимости от преимущественно нарушенного вида обмена веществ относят:
ü белковые (диспротеинозы);
ü жировые (липидозы);
ü углеводные;
ü пигментные;
ü минеральные.
Диспротеинозы. Характеризуются изменением фихико-химических свойств белков клеток и как следствие нарушением их ферментативной и структурной функций. Наиболее часто диспротеинозы проявляются в виде зернистой, гиалиново-капельной и гидропической дистрофии. Нередко они представляют собой последовательные этапы нарушения обмена цитоплазматических белков, приводящих к некрозу клеток.
При зернистой дистрофии в цитоплазме появляются гранулы (зерна) белка. Они образуются в результате инфильтрации (проникновения) его из межклеточной жидкости, трансформации углеводов и жиров в белки, распада (декомпозиции) липопротеидов цитоплазмы и мембран. Одной из главных общих причин зернистой дистрофии является нарушение энергообеспечения клеток.
Гиалиновая дистрофия характеризуется накоплением в цитоплазме белковых гиалиноподобных ацидофильных включений ("капель"). Одновременно с этим выявляются признаки деструкции клеточных органелл. Признаки гиалиновой дистрофии наблюдаются при состояниях, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран.
Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия является результатом такого изменения физико-химических свойств белков цитоплазмы, которое сопровождается повышением онкотического давления в клетке и избыточной гидратацией белковых мицелл. В цитоплазме клеток формируются вакуоли, наполненные жидкостью и не содержащие липидов или гликогена. При электронной микроскопии обнаруживаются признаки внутриклеточного отека и набухания органелл. Наиболее частыми причинами гидропической дистрофии являются гипоксия, воздействие ионизирующей радиации, токсины микроорганизмов и паразитов, нарушения питания.
Липидозы. К липидозам относят различные по химическому составу вещества, нерастворимые в воде. Липидозы проявляются либо увеличением содержания внутриклеточных липидов, либо появлением их в клетках, где они в норме отсутствуют, либо образованием липидов аномального химического состава. Липидозы, так же как и диспротеинозы, наиболее часто наболюдаются в клетках сердца, печени, почек, мозга и носят соответсвующие названия (жировая дистрофия сердца, печени, почек, мозга).
Углеводные дистрофии. Характеризуются нарушением обмена полисахаридов (гликогена, мукополисахаридов) и гликопротеидов (муцина, мукоидов).
"Полисахаридные" дистрофии проявляются:
1. уменьшением их содержания в клетке (например, гликогена при сахарном диабете);
2. их отсутствием или значительным снижением (агликогенозы);
3. накоплением их избытка (гликогенная инфильтрация клеток, гликогенозы).
Причиной углеводных дистрофий чаще всего являются эндокринопатии (например, инсулиновая недостаточность) или ферментопатии (отсутствие или низкая активность ферментов, принимающих участие в процессах синтеза и распада углеводов).
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением метаболизма гликопротеидов, характеризуются, как правило, накоплением муцинов и мукоидов, имеющих слизистую консистенцию. В связи с этим их называют слизистыми дистрофиями. Причинами их наиболее часто служат эндокринные расстройства (например, недостаточная продукция или низкая активность гормонов щитовидной железы), а также прямое повреждающее действие на клетки патогенных факторов.
Пигментные дистрофии (диспигментозы). Пигменты клеток организма человека и животных принимают участие в реализации многих функций: синтез и катаболизм веществ, рецепция различных воздействий, защита от повреждающих факторов.
Клеточные пигменты являются хромопротеидами, т.е. соединениями состоящими из белка и красящего вещества.
В зависимости от биохимического строения эндогенные клеточные пигменты разделяют следующим образом:
1. гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематин, порфирин);
2. протеиногенные, тирозиногенные (меланин, адренохром, пигменты охроноза и энтерохромафинных клеток);
3. липидогенные, липопротеиногенные (липофусцин, гемофусцин, цероид, липохромы).
Все диспигментозы делятся на несколько групп в зависимости от их происхождения, механизма развития, биохимической структуры пигмента, проявлений и распространенности.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 360 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
