 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
пути ФОРМИРОВАНИЯ ПАТОЛОГИИ при НАРУШЕНИИ В СИСТЕМЕ ВТОРИЧНЫХ КЛЕТОЧНЫХ ПОСРЕДНИКОВ
|
|
Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток. Это может быть результатом нарушений, развивающихся на одном или нескольких уровнях регуляторных механизмов:
1. на уровне взаимодействия БАВ (гормонов, нейромедиаторов и др.) с рецепторами клетки. Изменение чувствительности, числа и (или) конформации молекул рецептора, его биохимического состава или липидного окружения в мембране может существенно модифицировать характер клеточного ответа на регуляторный стимул. Так, накопление токсичных продуктов СПОЛ в клетках миокарда при ишемии обусловливает изменение физико-химического состава их мембран, в том числе и цитолеммы, что сопровождается нарушением реакции сердца на нейромедиаторы вегетативной нервной системы: норадреналин, и ацетилхолин, а также другие БАВ;
2. на уровне клеточных так называемых вторых посредников (мессенджеров) нервных влияний: циклических нуклеотидов – аденозинмонофосфата (цАМФ), гуанозинмонофосфата (цГМФ), образующихся в ответ на действие "первых посредников" - гормонов и нейромедиаторов. Примером может служить нарушение формирования мембранного потенциала в кардиомиоцитах при накоплении в них избытка цАМФ, что является, в частности, одной из возможных причин развития сердечных аритмий;
3. на уровне метаболических реакций, регулируемых циклическими нуклеотидами или другими внутриклеточными факторами. Так, нарушение процесса активации клеточных ферментов может существенно изменить 3 интенсивность метаболических реакций и, как следствие, привести к расстройству жизнедеятельности клетки.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 321 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
