Конечный уровень подготовки. 1. Современные представления о перитоните

6.12. Студент должен знать:

1. Современные представления о перитоните.

2. Классификацию перитонита.

3. Современные представления об этиологии и патогенезе перитонита.

4. Основные клинические проявления перитонита.

5. Современные методы диагностики и лечения АИС.

6. Виды и методы профилактики.

6.2. Студент должен уметь:

1. Собрать и оценить данные анамнеза.

2. Провести обследование больного физикальными методами и на основании

полученных данных сформулировать предварительный диагноз.

3. Определить диагностическую программу и оценить данные

лабораторного, рентгенологического, эндоскопического, инструментального

и других дополнительных методов обследования.

4. Провести дифференциальную диагностику на основании ведущего

синдрома.

5. Сформулировать развернутый клинический диагноз.

6. Составить лечебную программу: обосновать выбор метода лечения,

показания к операции.

Содержание темы.

Анатомо-физиологические особенности брюшины и их клиническое значение.

Брюшина (реritoneum) — это тонкая соединительнотканная оболочка, которая покрывает изнутри брюшную полость и стенки расположенных в ней органов. Различают пристеночную (париетальную) и внутренностную (висцеральную) брюшину. Между обоими листками находится сложной формы щелеподобная полость, замкнутая у мужчин и открытая у женщин. Следует различать брюшную полость (саvum аbdominalis) — пространство, в котором содержатся органы и ткани, и брюшинную полость (саvum регіtoneum), которая является частью брюшной полости.

В структуре брюшины выделяют несколько слоев. Мезотелиальная выстилка образована мезотелиоцитами — клетками мезодермального происхождения, которым свойственна высокая фибринолитическая активность. При их воспалении плазма выходит из сосудов с образованием фибринной пленки. Под слоем мезотелиоцитов находится поверхностная сеть капилляров, плотность которых достигает 75 000 на 1 мм² брюшины. Кровеносные сосуды сопровождаются большим количеством нервных волокон с рецепторами. В брюшине хорошо развита лимфатическая система: во многих ее участках есть два слоя лимфатических капилляров. В париетальной брюшине боковой стенки живота, в диафрагме, брюшине печени лимфатические капилляры расположены более поверхностно, чем кровеносные, а в брюшине передней и задней брюшных стенок — наоборот, глубже. Это дает возможность объяснить процессы резорбции и транссудации жидкости: через брюшину может всосаться за сутки до 70 л жидкости.

Общая площадь брюшины составляет от 17 000 до 20 400 см², то есть равна или немного превосходит площадь поверхности тела. В брюшинной полости при нормальных условиях содержится небольшое количество (от 20 до 50 мл) прозрачной жидкости и клетки (слущенный эпителий, эритроциты, лейкоциты, макрофаги). Перитонеальная жидкость смачивает поверхность внутренних органов, чем облегчает перистальтику кишечника. Брюшина выполняет не только покровную, но и, преимущественно, защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции: а) резорбтивная - способность всасывать содержимое брюшинной полости (экссудат, продукты распада и лизиса белков, некротических тканей, бактерий); б) экссудативая - способность выделять жидкость и фибрин (серозный покров двенадцатиперстной и тонкой кишок); в) барьерная - механическая защита органов брюшной полости, в которой главную роль играет большой сальник, который отграничивает очаги воспаления; защита от инфекции благодаря гуморальным и клеточным факторами иммунитета. Брюшина играет не только роль своеобразного каркаса, фиксатора органов, но и участвует в обеспечении гомеостаза, в водно-электролитном обмене.

Этиология и патогенез. На первый план при развитии перитонита выходят нарушения кровообращения в результате потери жидкости вследствие отека тканей в зоне воспаления и образования экссудата, депонирования крови в брюшной полости и на периферии. Объем секвестрации жидкости достигает 6-10 л, что ведет к выраженной гипогидратации, нарушению вводно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, вторичной анемии. Нарастание гиповолемии происходит из-за:

а) секвестрации жидкости в третьем пространстве (экссудации и транссудации в просвет пищеварительного канала, в брюшинную полость); б) потери жидкости в результате рвоты, дыхания, испарения с кожных покровов. В токсической и терминальной стадиях токсины и цитокины угнетают сократимость миокарда, вызывая нарастание сердечно-сосудистой недостаточности. Таким образом, кардиоваскулярный синдром при перитоните, состоит из трех составляющих: а) снижения ОЦК преимущественно за счет плазменного и глобулярного объемов; б) нарушения сосудистого тонуса с развитием периферической секвестрации крови и прогрессирующим снижением ЦВД; в) депрессии сократительной способности миокарда.

В терминальной стадии перитонита нарушения микроциркуляции усугубляются развитием ДВС - синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Этому способствуют паралич капилляров, перемещения жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, отек в зоне воспаления, атония кишечника. Печень и почки поражаются сравнительно рано в результате рефлекторного снижения их кровоснабжения, вызванного спазмом сосудов и шунтированием крови через артерио-венозные анастомозы. Ухудшению микроциркуляции в органах способствует развитие ДВС, что в конечном итоге вызывает грубые дистрофичные, ишемические изменения в тканях печени и почек, резко подавляет их функцию. В терминальной стадии перитонита этому способствует снижение артериального давления, уменьшение минутного и ударного объемов сердца.

Функция легких нарушается из-за уменьшения их перфузии кровью, снижения оксигенации крови. Дыхательная недостаточность при разлитоом перитоните характеризуется симптомами респираторного дистресс-синдрома (синдрома шокового легкого). При выраженном эндотоксикозе происходит ухудшение микроциркуляции в ткани легких вследствие развития ДВС, шунтирования крови, отека интерстициальной ткани, которая предопределяет возникновение острой дыхательной недостаточности. С прогрессированием перитонита нарастает тяжелая иммунодепрессия.

Таким образом, перитонит, который возник как локальное воспаление брюшины, при неблагоприятных условиях становится заболеванием всего организма, поражает жизненно важные органы и системы.