Операция на стременци

После того, как на прикинци прошлого возраста все старания такого вида вмешательств были признанные ненужными, до 1952 года операции на стременци почти не выполнялись. Это было связано с тем, что рассмотреть стремено, особенно его подножке, пластинку, через небольшое отверстие, сделанное в заднем квадрате барабанной перепонки почти невозможно; освещенность глубоких отделов барабанной пустоты была недостатння, отсутствие антибиотиков и сульфаниламидив проводило нередко к развитию осложнений со стороны лабиринта и полной потери слуха.

Возрождение операций на стременци связано с именем Розена.

Розен предложил слидуючи варианты операций:

- расшатывание стремена (косвенная мобилизация);

- непосредственное действие на край подножной пластинки (прямая мобилизация);

- создание искусственного отверстия в подножной пластинке (фенестрация подножной пластинки).

Разработка разных операций, уточнение показаний к их приминення, усовершенствование методик, инстументария разрешила повысить эффективность хирургических вмешательств на стременци в среднем с 50-60 % в начале их возрождения до 86-95 % на современном этапе, который обусловлено, в основном, постепенным отходом от методов мобилизации стремена и перехода к более совершенным видам хирургических вмешательств типа стапедектомии и стапедопластики.

Согласно соображению большинства отохирургив, наиболее целесообразно с практической точки зрения выполнять основные виды операции на стременци:

- косвенная мобилизация стременця;

- прямая мобилизация стременця;

- перфорация или фрагментация подножной пластинки стременця;

- изоляция отосклеротичного костра;

- стапедектомия и стапедопластика (в том числе поршневая).

Болезнь Меньера (некоторые вопросы етиопатогенезу и лечение).

Болезнь Меньера (ХМ) - особая нозологична форма в оториноларингологии. В научном отношении это сборное понятя в котором отображенные не только клинические но и теоретические вопросы медицины. В клиническом плане она рассматривается как хроническое заболевание с обострениями и ремисиями в качестве характерных ее признаков.

Наиболее слабым звеном у изученные этой патологии есть патогенез. В наше время считается, что причиной заболевания есть гидропс (водянка) лабиринта, который развивается как следствие разлада нейровегетативнои инервации сосудов кровопостачаючих лабиринт.

Розповсюдженисть болезни Меньера на Украине среди взрослого населения 1: 5000 (Марченко В.М., Кондаков М.М., 1994). Социальное значение этого факта в том, что вражаються люди наиболее трудоспособного возраста (25-55 лет).

Вопрос етиопатогенезу, клиники, диагностики, лечение ХМ интересують врачей разных специальностей (в первую очередь невропатологов, нефрологов, алергологив, оториноларингологив и других).

ХМ характеризуется известной триадой: симптомами поражения кохлеарного, вестибулярного аппарата и вегетативной нервной системы.

Наблюдения показывают, что классический вариант ХМ встречается приблизительно в 1/3 случаев, чаще, почти в половине случаев, она начинается из слухових разладов, вестибулярные (1/5 - 1/6) присоединяются позднее.

Ведучим в клинической картине ХМ есть спонтани вестибулярные разлады: умопомрачение, вестибуло-вегетативни нарушение, атаксия, нистагм. Много авторов отмечают, что самым трудным симптомом ХМ есть приступы умопомрачения.

Считают, что слухови нарушения могут быть связаны с накоплением в завитке конечных продуктов обмена, гипоксией в результате чего возникают изменения биохимической и метаболичнои активности волоскових клеток лабиринта, а в дальнейшему их дегенерация и атрофия. За данными М.С.Плужникова в лабиринтний жидкости поднимается обмен ацетилхолина, который изменяет свойства медиатора, инактивуе или даже разрушает его, и как следствие есть одной из причин гибели волоскових клеток, спирального органа, макул сакулюса и утрикулюса, крист пивколових каналов.

При одновременном поражении слуховои и вестибулярной функции (приблизительно в 1/3 случаев) диагноз не вызывает затруднений.

В терапии ХМ выделяют купирування вестибуло-кохлео-вегетативного приступа, лечение в писляприступному и мижприступному периоде.

Лечение во время приступа болезни: суровый кроватный режим, исключение раздражителей (яркий света, сильных звуков; отвлекающие (грелка к ногам, горчичники на шейно-затылочный участок); приминяють дегидратацийну, антигистамину, кортикостероидну терапию; широко используют разные новокаиновые блокады и внутришньовене введение 0,5% раствор новокаина.

В после- и мижнападному периоде проводят: рефлексотерапию, оксигено-карбогену терапию, гипербаричну, оксигенотерапию (исходя из наличия гипоксии лабиринта); стрептомицино- и рентгенотерапию верхнего шейного симпатичного ганглия (с целью исключения функции заднего отдела лабиринта).

Большое значение предоставляется лечебной физкультуре, диетотерапии.

Хирургические методы лечения можно применять в больных (возле 20%) с выраженными вестибулярными разладами и неэффективным консервативным лечением.

Основные хирургические вмешательства:

1 Операции на ВНС (хордотомия, тимпанотомия).

2 Декомпресивни операции на лабиринте (дренирование и шунтирование ендолимфатичного мешка).

3 Раскрытие перилимфатичного просторную путем перфорации подножной пластинки стремена.

4 Деструктивные операции на лабиринте.

5 Деструктивные операции на кохлеарно-вестибулярному нерве.

VІ Ориентированная основа действия

Социальное значение нейросенсорнои тугоухости большое. В мире начисляется около 450 млн. человек, в которых ухудшение слуха есть одной из главных причин инвалидности.. Среди всех видов нарушений слуха больше чем в 70% наблюдений обнаруживают нейросен-сорну тугоухость. Количество больных из нейросенсорною тугоухостью последними годами увеличилась. Заболевание доминирует среди лиц трудоспособного возраста. На частоту его возникновения влияют возрастающая урбанизация населения, высокая заболеваемость на грипп и другие инфекционные заболевания, увеличение сердечно-сосудистых недугов, влияние стрессовых ситуаций, использование ототоксичних антибиотиков, действие шума на производстве и в быту.

В основном выделяют 3 группы жалоб: 1-ша -ухудшение слуха на одно или оба ушей, которое возникло, внезапно или постепенно и не имеет тенденции к периодическому улучшению или ухудшению (флюктуации"), нарушение ориентации относительно источника звука, субъективный шум в поврежденном усе разной частоты и интенсивности, в основному постоянный; 2-га - со втягиванием в процесс вестибулярной части лабиринта и присинково-завиткового нерва возникают нарушения равновесия и умопомрачение - так называемые вестибулярные разлады; 3-тя - загальносоматични жалобы. К ним следует отнести головную боль, шум в голове, ухудшение памяти, нарушение трудоспособности, бессонницу.

Во время оториноларингологичного осмотра отклонений в структуре Лор-органов определить не удается. По этому поводу временами говорят: «врач ничего не видит, а больной... ничего не чует».

Диагностические исследовательский приемы в больных из нейросенсорною тугоухостью можно разделить на такие группы.

1-ша - аудиологични. Исследование слуховои функции начинают из определение остроты слуха шепитною и разговорным языком. При этом обращают внимание на разность в восприятии звуков шепитнои и разговорного языка; большая разность между ними указывает на поражение звукосприйняття. Относительно камертональних исследований, то пользуются опытами Репное, Федеричи, Бинга, Вебера, которые разрешают дифференцировать поражение звукосприймального аппарата от нарушения звукопроведення. Они характеризуются резким укорочением звучания камертона из соскоподибного отростка, латерализациею звука в ухо, которое лучше чует, ухудшением восприятия звучания камертона через костную проводимость.

Из современных аудиологичних исследовательский приемов широкого применения приобрели тональная порогова и надпорогова аудиометрия, языковая аудиометрия, определение чувствительности к ультразвуку, аудиометрия в расширенном диапазоне частот. Исследования проводят на клиническом аудиометре (например, МА-31) с использованием воздушного и костного телефонов. Тональная аудиометрична кривая в больных из нейросен-сорною тугоухостью имеет, как правило, полого- или крутонизхидну конфигурацию с максимальным снижением слуховои чувствительности в участке высоких частоту разе как воздушного, так и костного проведения звуков, без костно-воздушного интервала (см. рис. 12, Б). Иногда обнаруживают обрыв кривой или характерный зубец Кархарта на частотах 4-6 кгц. Для уточнения уровня поражения слухового анализатора используют измерения дифференциального порога силы звука (ДПС) и ни І начення индекса малых приростов громкости (8131-тест) с целью виян п-м ня феномену ускоренного нарастания громкости (ФПНГ). Если ФІНII положительный (уменьшение дифференциальных порогов и 8181-тест били.мог чем 60-80%), говорят о нарушении функции звукосприймальних элементов (волоскових клеток) внутреннего уха. Характерным для поражения звукосприймального аппарата будет улучшение разборчивости языка лишь к определенному уровню (т.е., не достигая 100%) в случае повышения интенсивности языка, а также феномен парадоксального падения разборчивости языка в случае дальнейшего повышения интенсивности звуков при условии языковой аудиометрии. Ранние признаки нейросенсорнои тугоухости можно проявить во время аудиометрии на частотах 10, 12, 14, 16, 18 кгц (в расширенном диапазоне) и определение чувствительности к ультразвуку (96 кгц), что имеет большое значение для контроля за состоянием слуха у лиц, которые подверглись вредному влиянию шума на производстве, а также в детской практике.

Все большего значения приобретают так называемые объективные исследовательский приемы слуха, такие, как импедансометрия, регистрация слухових вызванных потенциалов, исследование отоакустичнои эмиссии. В то время как последние методы используют с научно-исследовательской целью, то первый есть довольно простым и получил широкое применение в клинической практике для установления наличия кондуктивного компонента в больных со смешанной тугоухостью. В больных из нейросенсорною тугоухостью тимпанометрична кривая не отличается от нормальной, акустический рефлекс кое-что повышенный или находится в пределах нормы. Імпе-дансометрию используют также как объективный метод для выявления ФПНГ (рекруитменту).

2-га группа - вестибулометрични методы - купулометрия порого-вими и надпороговими стимулами, битермальна калоризация, исследование оптокинезу, косвенная отолитометрия, регистрация вестибулярных вызванных потенциалов.

3-тя - отоневрологичне исследование нюха, вкусовой чувствительности, роговичного рефлекса, спонтанного нистагма.

4-и - биохимические, реологични, коагуляцийни исследование крови, а также изучение иммунологических показателей.

5-и- изучение кровообращения главного мозга и его функциональной активности (РЕГ, ЕЕГ, допплерография).

6-и - рентгенологические исследования шейного отдела позвоночника, черепа, височных костей за Стенверсом, а также компьютерная и Мртомография.

Эти группы исследовательский приемов слуха носят дополнительный характер и Щрямовани на определение причин нейросенсорнои тугоухости, пне должны определить объем ети в патогенетичного лечения. В некоторых хво-(Іич І яркой картиной заболевания можно ограничиться меньшей І І ни.костью обследований. Следует указать, что нередко, даже використо-' к'чи все современные исследовательский приемы, причину нейросенсорнои ириглухуватости определить не удастся (идиопатична нейросенсорна при глуховатость).

Клинически отосклероз проявляется прогрессирующим снижением слуха и шума в ушах. Первые симптомы проявляются в возрасте 18-30 лет и нередко совпадают с периодом полового вызревания. Необходимо, отметить и возможность „раннього” отосклероза - в детском возрасте. Значительно чаще - болеют женщины 78,4 % (И.Б. Солдатов и спивавт. 1974 г.). Процесс бывает одностороним. Тугоухость возникает исподволь и постепенно прогрессирует. За данными Н.В. Билоголовова (1934 г.), выраженная степень тугоухости (восприятие разговорного языка возле ушной раковины) развивается в среднем через 9-10 лет от начала заболевания. В литературе описанные случаи молниевой „злоякиснои”, „швидкоплиннои” формы заболевание, при которой на протяжении нескольких месяцев или лет может развить почти полная глухота, преимущественно за счет втягивание в процесс нервных элементов внутреннего уха.

Основной аудиологичною признаком является значительное снижение остроты слуха по воздушной проводимости при сравнительно доброй костной и при явлениях, характерных для анкилоза стремена.

При исследовании слуха камертонами получают данные, которые показывают на поражение звукопроводящего аппарата. Показательными для отосклероза есть отрицательные опыты Ринне, Федеричи, латерализация звука в ухо, которое чует хуже, в опытах Вебера, Швабаха чаще показатели незминен.

Данные камертонального исследование не всегда достаточные для соображения о характере поражения слуховои функции.

Основой диагностики приглуховатости в современной клинической аудиологии есть тональная порогова аудиометрия. В больных сначала изменяются пороги слуха по воздушной проводимости и больше в области низких частот, а по мере ухудшения, повышаются пороги и при костному звукопроведени.

Относительно патогенеза поражения звукосприймання при отосклерозе существуют разные соображения: Зимбенманн наблюдал случаи когда отосклеротичний фокус достигал завитка и приводил к развитию - фиброзных изменений в перелимфатическом пространстве.

К наиболее очевидным факторам, действию которых приводят к торможению слуховои зоны коры главного мозга, можно отнести асимметрию слуха.

При отосклерозе очень часто есть асимметрия слуха, когда одно ухо чует лучше, чем второе. По закону отрицательной индукции слухова зона коры мозга со стороны уха, которое хуже чует, испытать торможение, и фактически больной этим ухом не чует, поскильки заболевание продлевается много лет, то тормозной процесс может распространяться и на слухову зону, второго, лучше чуючого уха и таким образом, последнее в определенной степени будет тоже находиться в состоянии торможения. Снятие асимметрии слуха является розгальмовуючим фактором.

Клиническая классификация. Общепринятой клинической классификации нет, клинику заболевания с учетом морфологических изменений в отосклеротичному костре отображает классификация Н.В. Билоголовова (1933). Распознавая 3 стадии развития процесса - васкуляризации, отоспонгиозу и отосклероза, автор описал симптоматику и состояние слуховои функции соответственно каждой из стадий.

Сначала заболевание, при молодой форме, больные удовлетворительно чуют разговорный язык, даже шепот, начинают беспокоить шумы, снижено восприятия низких частот, сохранено восприятия высоких частот. „ Чем склероз становится старшим, тем все больше втягивается в процесс и нервный аппарат уха, и, в конце концов, формируется невросклероз”.

С развитием хирургического лечения отосклероза стали появляться классификации, построенные без учета динамики прцесу, такие что базируются только на состоянии слуховои функции в момент исследования.

В наше время много авторов выделяют 3 формы отосклероза в зависимости от состояния слуховои функции: тимпанальная, смешанную и кохлеарну. Большинство авторов относят к тимпанальной форме заболевания те случаи, где потеря слуха по костной проводимости не превышает 20 дб, смешанной - 20-30 дб, к кохлеарнои - все случаи смешанной приглуховатости отосклеротичнои природы с понижением порогов слуха по костной проводимости больше чем на 30 дб.

Придавая решающее значение локализации отосклеротичних костров, некоторые авторы выделяют фенестральну, ретрофенестральну, фенестрально-ретрофенестральну (комбинированную) формы.

Фенестральна (тимпанальная) форма обусловлена размещениям костра окна пристенку и характеризуется звукопроводящим типом тугоухости. Рецепторы внутреннего уха при этом могут оставаться интактними а при дальнейшем прогрессировании процесса возникают вторичные изменения и в звукосприймальному аппарате.

При ретрофенестральний форме отосклеротични костры локализуются в лабиринте и тугоухость имеет звукосприймаючий характер.

Комбинированная форма обусловлена размещениям костров в области окна пристенку и внутреннего уха. При этом может наблюдаться приглуховатисть смешанного характера.

Приведенная форма имеет несомненно теоретическое обгрунтування. Однако с практической точки зрения не всегда возможно дифференцировать первичные изменения в рецепторах, обусловленные локализацией костров в лабиринте от вторичных, что развиваются вследствие продолжительного анкилоза стремена. Существенное знечення в этой классификации должно быть отведено компьютерной томографии височной кости.

Розповсюдженисть болезни Меньера на Украине среди взрослого населения 1: 5000 (Марченко В.М., Кондаков М.М., 1994). Социальное значение этого факта в том, что вражаються люди наиболее трудоспособного возраста (25-55 лет).

Вопрос етиопатогенезу, клиники, диагностики, лечение ХМ интересують врачей разных специальностей (в первую очередь невропатологов, нефрологов, алергологив, оториноларингологив и других).

ХМ характеризуется известной триадой: симптомами поражения кохлеарного, вестибулярного аппарата и вегетативной нервной системы.

Наблюдения показывают, что классический вариант ХМ встречается приблизительно в 1/3 случаев, чаще, почти в половине случаев, она начинается из слухових разладов, вестибулярные (1/5 - 1/6) присоединяются позднее.

Ведучим в клинической картине ХМ есть спонтани вестибулярные разлады: умопомрачение, вестибуло-вегетативни нарушение, атаксия, нистагм. Много авторов отмечают, что самым трудным симптомом ХМ есть приступы умопомрачения.

Считают, что слухови нарушения могут быть связаны с накоплением в завитке конечных продуктов обмена, гипоксией в результате чего возникают изменения биохимической и метаболичнои активности волоскових клеток лабиринта, а в дальнейшему их дегенерация и атрофия. За данными М.С.Плужникова в лабиринтний жидкости поднимается обмен ацетилхолина, который изменяет свойства медиатора, инактивуе или даже разрушает его, и как следствие есть одной из причин гибели волоскових клеток, спирального органа, макул сакулюса и утрикулюса, крист пивколових каналов.

При одновременном поражении слуховои и вестибулярной функции (приблизительно в 1/3 случаев) диагноз не вызывает затруднений.

В терапии ХМ выделяют купирування вестибуло-кохлео-вегетативного приступа, лечение в писляприступному и мижприступному периоде.