Нейросенсорна тугоухость

Нейросенсорна тугоухость - это сборное понятие, которое включает повреждение нейросенсорних структур звукового анализатора, начиная от волоскових клеток спирального органа и заканчивая его кирко-иим отделом. Этот срок предложили вместо прежде существующих понятий «неврит слухового нерва» или «кохлеарний неврит», так как не в полной мере отображают характер и локализацию патологического процесса,

Социальное значение нейросенсорнои тугоухости большое. В мире начисляется около 450 млн. человек, в которых ухудшение слуха есть одной из главных причин инвалидности.. Среди всех видов нарушений слуха больше чем в 70% наблюдений обнаруживают нейросен-сорну тугоухость. Количество больных из нейросенсорною тугоухостью последними годами увеличилась. Заболевание доминирует среди лиц трудоспособного возраста. На частоту его возникновения влияют возрастающая урбанизация населения, высокая заболеваемость на грипп и другие инфекционные заболевания, увеличение сердечно-сосудистых недугов, влияние стрессовых ситуаций, использование ототоксичних антибиотиков, действие шума на производстве и в быту.

Етиология. Нейросенсорна тугоухость заболевания полиетиологичне. Общепринятыми есть следующие причины.

1. Инфекционные заболевания, особенно вирусные (грипп, парагрип, аденовирусная инфекция; хронические инфекции - бруцеллез, сифилис и СПИД).
Ведущим фактором поражения органа слуха при условии гриппа, в частности,
с высокая вазотропнисть и нейротропнисть вируса. Бактериальная инток­
сикация структур слухового анализатора наблюдается в больных на
острый и хронический средний отит, серозный и гнойный лабиринтит,
менингит и энцефалит разной етиологии.

2. Сосудистые разлады, которые приводят к функциональным или ор­
ганичних нарушений кровообращения в мозговых сосудах, которые питают струк­
туры слухового анализатора. Они могут быть в больных на гипер­
тоническую болезнь, вегетативно-сосудистую дистонию, шейный остеохондроз,
коагулопатию, из сосудистыми опухолями та аневризмами.

3. Токсичное действие врачебных веществ на внутреннее ухо, промисло­
вои и бытового яда, алкоголя. Среди ототоксичних препаратов не­
обхидно выделить антибиотики аминогликозидного ряда (мономицин, ка-
намицин, гентамицин, неомицин) и стрептомицины (стрептомицин,
дегидрострептомицин), которые могут проникать через гематолабиринтний
барьер и взыскивать патологическое влияние на спиральный орган. Особенно
чувствительные к ним дети. Кроме антибиотиков, такое патологическое действие на слу­
хови структуры могут совершать диуретики (фуросемид, етакринова кис­
лота), протипухлинни препараты (цисплатина, лизонидазол), производной
салициловой кислоты, спазмоневралгин, хинин, спиронолактон (ве-
рошпирон).

4. Травматические повреждения вследствие черепно-мозговой травмы
(перелом основы черепа), в случае резких колебаний атмосферного давления
(баротравма), действия интенсивного звука (акутравма), повреждение завит­
ка во время операций на среднем усе.

5. Аллергические и аутоимуннІ заболевание, а также видиляЮТІ
аутоимунну нейросенсорну тугоухость как самостоятельную нозолои І'мІ\
форму, при условии которой имунопатологичнийпроцесс ограничивается гемм.!!"
лабиринтним барьером.

6. Вековые изменения (пресбиакузис), во время которых инволюцийни изменения в слуховому анализаторе происходят по типу восходящей атрофии нервно-рецепторного аппарата.

7. Опухоли мостомозочкового угла (невринома VIII пары черепных нервов), а также новообразование среднего уха и мозга.

8. Наследственные заболевания и прирожденные недостатки развития.

9. Профессиональные факторы (шумовая тугоухость).

10. Объединение нескольких вышеупомянутых факторов (комбинированная
тугоухость).

Такая многогранность етиологичних факторов создает более или менее общий патогенез, в основе которого лежит нарушение микроциркуляции, которая ведет к дефициту кислорода, пищевых веществ, ионного и кислотно-основного дисбаланса на тому или другому уровне слухового анализатора. В большинстве больных процесс локализуется в рецепторном аппарате завитка, чаще в участке основной закрутки. Это место ответственное за восприятие звуков высокой частоты, которая е патогномоничним для нейросенсорнои тугоухости. Многочисленными экспериментальными исследованиями доказана роль повреждения сосудов аигиа уазсииагик, которые контролируют состав ендолимфи, в патогенезе пейросенсорнои тугоухости. Считают, что нарушение ионного баланса ендолимфи (снижение концентрации К+ и повышение концентрации Ка+) приводят к изменениям рецепторных клеток. В дальнейшему процесс может прогрессировать вопреки прекращению действия того или другого етиологичного фактора со втягиванием в процесс вищерозмище-них структур слухового анализатора.

Ныне топична диагностика нейросенсорнои тугоухости еще несовершенная, но практическая медицина выделяет 2 вида перцептивнои Тугоухости.Периферическая (лабиринтна, кохлеарна, улитковая) тугоухость обусловлена повреждениям сенсорного эпителия спирального органа. Центральная (ретрокохлеарна, ретролабиринтна) тугоухость обусловлена повреждениям ведущих нервных путей слухового анализатора или клеток слуховои зоны коры и п мозга (извилины Гешля).

Различают острую (которая возникает в период от нескольких часов до
нескольких суток) и хроническую нейросенсорну тугоухость, когда патологический­
процесс длится свыше 2 недель от начала заболевания.
Выделяют также внезапную глухоту как особенно трудное поражение слуха,
который возникает на протяжении нескольких минут.

Клипика. В основном выделяют 3 группы жалоб: 1-ша -ухудшение слуха на одно или оба ушей, которое возникло, внезапно или постепенно и не имеет тенденции к периодическому улучшению или ухудшению (флюктуации"), нарушение ориентации относительно источника звука, субъективный шум в поврежденном усе разной частоты и интенсивности, в основному постоянный; 2-га - со втягиванием в процесс вестибулярной части лабиринта и присинково-завиткового нерва возникают нарушения равновесия и умопомрачение - так называемые вестибулярные разлады; 3-тя - загальносоматични жалобы. К ним следует отнести головную боль, шум в голове, ухудшение памяти, нарушение трудоспособности, бессонницу.

Во время оториноларингологичного осмотра отклонений в структуре Лор-органов определить не удается. По этому поводу временами говорят: «врач ничего не видит, а больной... ничего не чует».

Диагностические исследовательский приемы в больных из нейросенсорною тугоухостью можно разделить на такие группы.

1-ша - аудиологични. Исследование слуховои функции начинают из определение остроты слуха шепитною и разговорным языком. При этом обращают внимание на разность в восприятии звуков шепитнои и разговорного языка; большая разность между ними указывает на поражение звукосприйняття. Относительно камертональних исследований, то пользуются опытами Репное, Федеричи, Бинга, Вебера, которые разрешают дифференцировать поражение звукосприймального аппарата от нарушения звукопроведення. Они характеризуются резким укорочением звучания камертона из соскоподибного отростка, латерализациею звука в ухо, которое лучше чует, ухудшением восприятия звучания камертона через костную проводимость.

Из современных аудиологичних исследовательский приемов широкого применения приобрели тональная порогова и надпорогова аудиометрия, языковая аудиометрия, определение чувствительности к ультразвуку, аудиометрия в расширенном диапазоне частот. Исследования проводят на клиническом аудиометре (например, МА-31) с использованием воздушного и костного телефонов. Тональная аудиометрична кривая в больных из нейросен-сорною тугоухостью имеет, как правило, полого- или крутонизхидну конфигурацию с максимальным снижением слуховои чувствительности в участке высоких частоту разе как воздушного, так и костного проведения звуков, без костно-воздушного интервала (см. рис. 12, Б). Иногда обнаруживают обрыв кривой или характерный зубец Кархарта на частотах 4-6 кгц. Для уточнения уровня поражения слухового анализатора используют измерения дифференциального порога силы звука (ДПС) и ни І начення индекса малых приростов громкости (8131-тест) с целью виян п-м ня феномену ускоренного нарастания громкости (ФПНГ). Если ФІНII положительный (уменьшение дифференциальных порогов и 8181-тест били.мог чем 60-80%), говорят о нарушении функции звукосприймальних элементов (волоскових клеток) внутреннего уха. Характерным для поражения звукосприймального аппарата будет улучшение разборчивости языка лишь к определенному уровню (т.е., не достигая 100%) в случае повышения интенсивности языка, а также феномен парадоксального падения разборчивости языка в случае дальнейшего повышения интенсивности звуков при условии языковой аудиометрии. Ранние признаки нейросенсорнои тугоухости можно проявить во время аудиометрии на частотах 10, 12, 14, 16, 18 кгц (в расширенном диапазоне) и определение чувствительности к ультразвуку (96 кгц), что имеет большое значение для контроля за состоянием слуха у лиц, которые подверглись вредному влиянию шума на производстве, а также в детской практике.

Все большего значения приобретают так называемые объективные исследовательский приемы слуха, такие, как импедансометрия, регистрация слухових вызванных потенциалов, исследование отоакустичнои эмиссии. В то время как последние методы используют с научно-исследовательской целью, то первый есть довольно простым и получил широкое применение в клинической практике для установления наличия кондуктивного компонента в больных со смешанной тугоухостью. В больных из нейросенсорною тугоухостью тимпанометрична кривая не отличается от нормальной, акустический рефлекс кое-что повышенный или находится в пределах нормы. Імпе-дансометрию используют также как объективный метод для выявления ФПНГ (рекруитменту).

2-га группа - вестибулометрични методы - купулометрия порого-вими и надпороговими стимулами, битермальна калоризация, исследование оптокинезу, косвенная отолитометрия, регистрация вестибулярных вызванных потенциалов.

3-тя - отоневрологичне исследование нюха, вкусовой чувствительности, роговичного рефлекса, спонтанного нистагма.

4-и - биохимические, реологични, коагуляцийни исследование крови, а также изучение иммунологических показателей.

5-и- изучение кровообращения главного мозга и его функциональной активности (РЕГ, ЕЕГ, допплерография).

6-и - рентгенологические исследования шейного отдела позвоночника, черепа, височных костей за Стенверсом, а также компьютерная и Мртомография.

Эти группы исследовательский приемов слуха носят дополнительный характер и Щрямовани на определение причин нейросенсорнои тугоухости, пне должны определить объем ети в патогенетичного лечения. В некоторых хво-(Іич І яркой картиной заболевания можно ограничиться меньшей І І ни.костью обследований. Следует указать, что нередко, даже використо-' к'чи все современные исследовательский приемы, причину нейросенсорнои ириглухуватости определить не удастся (идиопатична нейросенсорна при глуховатость).

Лечение нейросснсорнои тугоухости надо начинать как можно раньше. Оно масс быть направлено на устранение етиологичного фактора со следующим присоединением комплекса патогенетичнои" терапии. Одной из необходимых условий успешного лечения нейросенсорнои тугоухости, особенно острой', с обязательная госпитализация. Больных из нейросенсорною тугоухостью инфекционного (бактериального) ге-незу лечат неототоксичними антибиотиками, применяя дозы, которые отвечают возрасту больного. Если выявлена вирусная инфекция, то назначают интерферон, ремантадин, рибонуклеазу. Дезинтоксикацийна терапия заключается в назначении растворов реополиглкжину, глюкозы внутришньовенно крапельно. Для устранения гидроксу лабиринта проводят где гидратацийну терапию (15% раствор магнезии сульфата). Вдоль 2 гиж необходимо проводить гипосенсибилизувальну терапию (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, кальция глюконат, аскорбиновая кислота).

Для улучшения реологичних свойств и микроциркуляши крови назначают трентал, кавинтон, етрому-30, предуктал. В случае гиперкоагуляции назначают гепаринина (под контролем системы свертывания крови), ацетилсалициловую кислоту. Больным, в которых наблюдаются изменения тонуса сосудов, следует назначить 2% раствор папаверина гидрох-лориду, 1 % раствор дибазола, 2,4% раствор еуфилину, никотиновую кислоту. Назначение кортикостероидив значительно улучшает результаты лечения больных из нейросенсорною тугоухостью. Преднизолон назначают в дозе 30-45 мг внутришньом'язово на протяжении 5-7 дней со следующим снижением дозы. Рекомендуют инстиляции гидрокортизона через слухову трубу в барабанную пустоту с целью созданный максимальной его концентрации в непосредственной близости к г.тп» логического костра. Кортикостероиди, кроме противовоспалительного и проти-набряковои действия, перерывают иммунологические конфликты во внутреннем усе. Положительный эффект наблюдают после приема кортикостероидив больными с нейросенсорною тугоухостью невизначспои етиологии, которая может быть аутоимунного генезу. Побочная имуносупресивна действие кортикостероидив нивелируется вследствие назначения им\мп модуляторов (вилозен, тималин, Т-активин, тимоген и т.п.).

Патогенетичне лечение заключается в назначении средств, которые обеспечивают улучшение или восстановление обменных процессов и регенерацию нервных тканей. Используют витамины группы В, римммм І
токоферол, ко карбоксил азу, АТФ, биогенные стимуляторы (экстракт
алоэ, апилак, гумизоль), антигипоксанги. средства, которые улучшают проводимость нервного импульса в синаптичний щели (галантамин, прозерин). Врачебные вещества целесообразнее уводить по возможности ближе к костру патологического процесса меатотимпанально, ендаурально с улучшением их транспорта с помощью фоно- и електрофорезу. Хороший эффект дает массаж комирцевои зоны, гальванический ворот за Щерба-ком.

Лечение нейросенсорнои тугоухости направлено как на стабилизацию тех уровней слуха, которые остались, так и на профилактику прогрессирования дальнейших нарушений слуха. Профилактическое лечение должно проводиться по тем же принципам. Субъективному улучшению слуха в этой ситуации будут оказывать содействие методы реедукации слуха -улучшение его путем слухових упражнений, а также уменьшение интенсивности шума в ушах.

В случае двусторонней хронической нейросенсорнои тугоухости с потерей слуха на языковые частоты больше чем 40 дб, которые усложняют языковое общение, подбирают слуховий аппарат, который усиливает звуки языка, оказывает содействие установлению языкового контакта и повышает социальную адекватность человека.

Ныне медицинская промышленность выпускает несколько видов слухових аппаратов, конструкция которых постоянно совершенствуется. Подбор слухових аппаратов и ушных вкладышей к ним осуществляется в слухопротезних кабинетах при участии оториноларинголога-сурдолога, сурдотехника. Как дополнение к этому проводят занятие из тренировку чтения из губ в случае недостаточной эффективности слухового аппарата.

Полностью глухие пациенты могут направляться на электронное протезирование завитка. Этот метод хирургической имплантации электродов в завитку является попыткой истинного протезирования нефункционирующего рецептотного аппарата завитка путем передачи электрических стимулов на спиральный узел. Электрическую стимуляцию слухового нерва применяя и как средство лечения нейросенсорнои тугоухости, но в случае
кохлеарнои имплантации речь идет о специально превращаемых и кодовых сигналах. Устройства, которые превращают и кодируют звуковые и языковые
сигналы, содержатся вне внутреннего уха.

Современные кохлеарни протезы отличаются один от другого количеством электродов и принципом передачи энергии процессора на имплантуючи модули и электроды (преобладают багатоканальни электроды и индуктивную связь). Впервые такие операции в Украине было проведено в Киевскому НДІ отоларингологии 1991 г. Ныне в мире сделано и уже много успешных операций кохлеарнои имплантации.

Большая роль отводится профилактике нейросенсорнои тугоухости. Необходимо проводить разъяснительную работу среди населения об отрицательном влиянии инфекционных и сердечно-сосудистых заболеваний, вредных факторов окружающей среды, производственных шкидли-востей и некоторых врачебных препаратов на орган слуха. Необходимо проводить генетические консультации из профилактики прирожденных недостатков развития органа слуха и раннего выявления тугоухости у детей первых месяцев жизни. Очень важная ранняя диагностика нейросенсор-нои тугоухости и начало лечения в первые дни заболевания.