Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (син.: базедова болезнь — morbus Basedowi, тиреотоксикоз) — заболевание, вызванное повышенной деятельностью щитовидной железы.

Распространенность. По данным разных исследователей диф­фузный токсический зоб встречается в 0,03-0,05% населения среди мужчин и 0,18-0,20% среди женщин. Заболевание наиболее часто встречается в возрасте 30-50 лет, у женщин в 5-10 раз чаще, чем у мужчин.

Этиология. В возникновении болезни важную роль играют нервно-психические факторы, в том числе органические поражения цен­тральной нервной системы. Значительное место в этиологии заболе­вания занимают острые и хронические инфекции (тонзиллит, ревма­тизм, туберкулез, скарлатина и др.). Определенное влияние оказывает функциональное состояние половых желез (начало менструаций, бе­ременность, роды, лактация, климактерический период). Определен­ное значение имеют наследственные факторы: токсический зоб может быть установлен у близких родственников.

Патогенез. В основе патогенеза токсического зоба лежит резкое усиление образования тиреоидных гормонов. В нормальных условиях стимуляция щитовидной железы происходит в результате тиреотропного гормона гипофиза (тиреотропина — ТТГ), секреция которого кон­тролируется тиреолиберином гипоталамуса. Повышение образования гормонов (тироксина — Т₄, трийодтиронина — Т₃) в щитовидной же­лезе наблюдается при возбуждении гипоталамического центров, сти­мулирующих выработку ТТГ. Возбуждение центров гипоталамуса может быть вызвано различными факторами, в первую очередь, психическими травмами. Вместе с тем, гиперсекреция ТТГ не всегда наблюдается, а стимуляция щитовидной железы является результатом действия периферических регуляторных механизмов.

Гиперфункция щитовидной железы вызывает усиление обменных процессов с повышением активности окислительных процессов, мо­билизуются запасы гликогена и жиров, интенсифицируются дыхание и кровообращение. Возникают нарушения различных видов обмена — белкового, углеводного, жирового, водного и др. Развивается дистро­фия тканей, приводящая к прогрессирующему нарушению деятельно­сти сердца, печени, почек и других органов. Существенное значение имеет также нарушение функции симпато-адреналовой системы, оп­ределяющей многие симптомы заболевания.

В последнее время в развитии токсического зоба важное значение придают аутоиммунизации — аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов, вызывая повышенную выработку тиреоидных гормонов.

Патологоанатомическая картина. Щитовидная железа увеличи­вается равномерно или за счет очаговой гиперплазии — диффузный или узловатый зоб. При микроскопическом исследовании наблюдает­ся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндриче­ский; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфа­тических фолликулов с зародышевыми центрами.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на повы­шенную утомляемость, повышенную психическую возбудимость, беспричинное беспокойство, раздражительность, сердцебиения, пло­хой сон, потливость. К ранним жалобам относятся также мышечная слабость понижение работоспособности, потеря в весе при хорошем аппетите и обильном питании, частый стул. Больных беспокоит ощу­щение биения пульса в различных частях тела — в области шеи, в го­лове, в животе, боли в области сердца, за грудиной.

При общем осмотре можно отметить некоторые особенности в по­ведении больных: суетливость с множеством излишних движений, торопливую сбивчивую речь, потеря способности к ожиданию. Дви­жения резкие, порывистые, характерно дрожание конечностей, осо­бенно пальцев вытянутых рук (симптом Мари). Питание снижено. Кожные покровы повышенной влажности, теплые. Дермографизм красный, быстро появляющийся, стойкий. Волосы на голове тонкие, мягкие. Часто наблюдается ломкость и расщепление ногтей.

Ярким признаком заболевания являются глазные симптомы: а) пу­чеглазие (экзофтальм); б) симптом Грефе — отставание века от дви­жения глазного яблока книзу, при этом между верхним веком и ра­дужной оболочкой появляется белая полоска склеры; в) симптом Ме­биуса — свидетельствует о нарушении конвергенции глазных яблок; г) симптом Штельвага — обозначает редкое мигание; д) симптом Елинека — избирательное отложение пигмента в коже век; е) симптом Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей; ж) симптом Крау­са — усиленный блеск глаз; 3) симптом Жоффруа — отсутствие мор­щин на лбу при взоре вверх.

При осмотре шеи обращают внимание на размеры щитовидной же­лезы, степень и симметричность увеличения ее долей. Щитовидная железа на ощупь мягкая и не спаяна с окружающими тканями. Разли­чают 5 степеней увеличения щитовидной железы: I - увеличенная щитовидная железа прощупывается слабо; II — уве­личенная щитовидная железа отчетливо видна при глотании; III — «толстая шея», вызванная заметным для глаз зобом; IV - значи­тельное увеличение железы, выступает за край грудинно-сосцевидной мышцы, изменяет форму шеи; V - зоб огромных размеров, деформи­рует шею. В отдельных случаях токсический зоб не виден и не про­щупывается, так как расположен за грудиной или связан с гиперпла­зией добавочных элементов щитовидной железы (аберрантный зоб).

Дыхание в ряде случаев бывает поверхностным, учащенным, что обусловлено снижением тонуса дыхательной мускулатуры. Наблю­дающиеся у них приступы одышки связаны с нарушением тканевого дыхания. Сухой кашель может быть проявлением как давления увели­ченной щитовидной железы на трахею и гортань, так и недостаточно­сти кровообращения по малому кругу.

Наиболее постоянные и выраженные изменения выявляются со стороны сердечно-сосудистой системы. Вначале отмечается гипер­трофия левого желудочка, а при длительно существующем заболева­нии — миогенная дилатация сердца. При пальпации верхушечный толчок усилен. Граница относительной тупости сердца умеренно рас­ширена влево. Тоны сердца звучные, I тон на верхушке часто усилен. В I точке и легочной артерии прослушивается систолический шум; шумы носят функциональный характер, они обусловлены ускорением кровотока и изменением тонуса миокарда.

Тахикардия — один из частых симптомов заболевания. Частота пульса колеблется в пределах 90-120, а в тяжелых случаях до 150 в минуту. Пульс имеет характер скорого, скачущего. Пульсация может быть видимой на лучевой, височной и других артериях. Артериальное давление характеризуется умеренным повышением преимущественно за счет систолического давления.

Co стороны органов пищеварения часто имеет место повышенный аппетит, учащенный стул вследствие дискинезии кишечника. У неко­торых больных наблюдаются тиреотоксические желудочно-кишечные кризы с болевыми приступами, рвотой, поносом. В тяжелых случаях отмечается увеличение печени, обусловленное ее дистрофией (чаще жировая инфильтрация), что характеризуется появлением желтухи и нарушением ее функций.

При тяжелом тиреотоксикозе возможно развитие сахарного диабе­та II типа, что связано с ускоренным всасыванием углеводов из ки­шечника и поражением поджелудочной железы. Иногда наблюдается гипофункция половых желез: у женщин — аменорея, бесплодие.

Нарушения нервной системы и психики отмечаются почти посто­янно. При объективном исследовании сухожильные рефлексы резко повышены. Характерны тиреотоксические невралгии и невриты.

В периферической крови могут быть обнаружены гипохромная ане­мия, лейкопения, лимфоцитоз. При биохимическом исследовании крови выявляется наклонность к гипохолестеринемии и гипергликемии.

Основной обмен повышен до +50%, иногда до +100%. Опре­деленное диагностическое значение имеет трехфазный тест с радио­активным йодом, результаты которого отражают накопление йода в щитовидной железе в процентах к введенной дозе через 2 часа (в нор­ме до 10%), через 4 часа (в норме до 20%) и через 24 часа (в норме до 30%). В последнее время оценка функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы осуществляется путем непосредственного определения ТТГ, Т₃ и T₄ в крови: в норме ТТГ составляет 0,5-5,0 мкед/мл, Т₃ — 1,2 -2,8 нмоль/л, Т₄ — 60-160 нмоль/л.

Проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Электрокардиограмма в начале заболевания характеризуется сину­совой тахикардией с высоким вольтажом и высокими зубцами Р, R, Т. При длительно существующем заболевании вольтаж понижается, происходит депрессия ST и инверсия T на фоне относительного удлинения электрической систолы сердца. Бывает нарушение ритма сердца - мерцательная аритмия, экстрасистолия.

Течение. Чаще наблюдается более медленное развитие болезни с постепенным нарастанием симптомов, с временными более или ме­нее выраженными ремиссиями. Иногда течение приобретает характер с бурно нарастающей тяжестью всех симптомов, с быстро развиваю­щимся истощением, декомпенсацией сердечной деятельности.

По тяжести течения различают 3 формы: легкую, среднюю и тяже­лую. Легкая форма — характеризуется сравнительно нерезко выраженными симптомами: тахикардия умеренная, не превышает 90 сокращений в минуту, легкий тремор рук, основной обмен повышен до 30%, щитовидная железа увеличена до 1-й степени. Трудоспособ­ность сохранена. Средняя форма — симптомы тиреотоксикоза отчетливо выражены: значительная нервная возбудимость, мышечная слабость, похудание, умеренный тремор, стойкая тахикардия от 100 до 120 сокращений в минуту, основной обмен от +30 до +60%, щитовид­ная железа увеличена до III-IV степени. Трудоспособность снижена. Тяжелая форма — все симптомы заболевания резко выражены: упадок питания, сильная нервно-психическая возбудимость, сильный тремор, выраженный экзофтальм, одышка в покое, тахикардия до 120-140 со­кращений в минуту, тиреотоксическая дистрофия миокарда с мерца­тельной аритмией, сердечная декомпенсация, основной обмен выше +60%. Трудоспособность ограничена.

Осложнения. Основными осложнениями при тиреотоксикозе явля­ются поражения внутренних органов - сердца (мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения), печени (жировая дистрофия), а так­же психозы, гипокортицизм. Тяжелым осложнением является тиреотоксический криз. При этом наблюдаются повышение температуры тела, резкое возбуждение с бредом и галлюцинациями, неукротимая рвота, понос, тахикардия до 150-200 сокращений в минуту, мерцание предсер­дий, желтуха, мышечная гипотония. Наступает тяжелое обезвоживание с падением концентрации калия и хлоридов в крови, алкалоз. В после­дующем может развиться кома, ведущая к смерти больного.

Лечение. Лечение диффузного токсического зоба преимущест­венно консервативное. При средней и тяжелой формах тяжести лече­ние проводится в условиях стационара. Важно обеспечение психиче­ского и физического покоя, необходимо наладить нормальный сон больного. Питание должно быть полноценным, с повышенным содер­жанием белков и витаминов.

Среди лечебных средств значительное место занимают тиреоток­сические препараты (преимущественно мерказолил, реже — пропицил, тиамазол, карбимазол). Мерказолил назначается при легких формах 30 мг в день в течение 1-2 месяцев, в более тяжелых случаях 40-60 мг. В последние годы в лечении больных используются йодомарин, α-тироксин, трийодтиронин 50, тиреокомб, тиреотом. В составе комплексной терапии возможно применение глюкокортикоидов, бета-блокаторов, резерпина, седативных средств.

В лечении тиреотоксикоза применяют радиоактивный йод с целью деструкции им фолликулов щитовидной железы. Однако в последние годы назначают реже, так как при этом часто развивается гипотиреоз (до 80% случаев).

Терапия тиреотоксического криза традиционно включает сле­дующие препараты: тиреостатические, бета-блокаторы, глюкокортикоиды и дезинтоксикационные мероприятия.

Основанием для оперативного лечения служат большие размеры зоба, тяжелые формы тиреотоксикоза, непереносимость тиреостатических препаратов, отсутствие стойкого эффекта от их применения.

Прогноз определяется как степенью тяжести тиреотоксикоза и на­личием осложнений, так и своевременно и правильно проводимым лечением.

7.4. ГИПОТИРЕОЗ (МИКСЕДЕМА)

Гипотиреоз (hypothyreosis) — состояние, обусловленное сниже­нием функциональной активности щитовидной железы и недостатком ее гормонов в организме. Выраженные формы этого заболевания у взрослых обозначаются как микседема (myxoedema).

Распространенность. Микседема встречается примерно у одного из 1500 лиц, обращающихся за медицинской помощью. Гипотиреоз встречается в 4 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Этиология. Причинами, вызывающими развитие первичного гипо­тиреоза, являются или гипоплазия или аплазия щитовидной железы, не­достаточное поступление в организм йода, субтотальная тиреоидэктомия, передозировка радиоактивного йода, перенесенные тиреоидиты. Вторичный гипотиреоз возникает при недостатке тиреотропина, при расстройстве гипоталамической регуляции.

Патогенез. В патогенезе обязательным компонентом является по­нижение функции щитовидной железы с недостаточной продукцией тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тироксина. Недостаточное содержание тиреоидных гормонов приводит к нарушению обмена ве­ществ и изменениям тканей, органов и систем организма.

Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения в щитовидной железе представлены в виде выраженной гипоплазии, аплазии или ее атрофии. При этом эпителий фолликулов полностью исчезает и замещается лимфоцитами и соединительной тканью.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на вялость, апатичность, ухудшение памяти, понижение работоспособности, сни­жение аппетита, сонливость, чувство зябкости. Частыми жалобами являются тугоподвижность суставов, ноющие боли в мышцах, осо­бенно в икрах ног и пояснице. Отмечаются меноррагии и метроррагии. Наблюдаются ослабление умственной деятельности, подавленное настроение, раздражительность, головные боли.

При общем осмотре наблюдаются весьма характерные симптомы. Походка вялая, отчасти является следствием сонливости и психиче­ской заторможенности, а отчасти изменений в скелетной мускула­туре. Кожа сухая, бледная и утолщенная, как бы отечна, однако надавление не оставляет ямок, это отличает микседему от истинного отека. Причиной припухания кожи при микседеме является пропиты­вание подкожной клетчатки сложным белковым веществом — муци­ном, из-за чего произошло название болезни — «микседема» (от греч. myxa — слизь, oedema — отек). Кожа на ощупь грубая, холодная, ше­лушащаяся. Лицо отечно, особенно верхние веки, которые почти за­крывают глазную щель. Губы выпячены, нос утолщен, щеки отвиса­ют. Язык резко увеличен, в связи с чем может быть нарушена речь. Выражение лица тупое, но оно меняется, когда больной разговарива­ет. Речь замедлена, вялая, монотонная. Волосы на голове редкие, от­мечается выпадение волос в наружных концах бровей (симптом Гертога), ломкость ногтей, кариес зубов. Увеличение массы тела обу­словлено задержкой воды. Сила в руках снижена.

Шея отечна, обильное разрастание соединительной ткани часто де­лает недоступной пальпацию щитовидной железы.

Вследствие метаболических нарушений в миокарде (микседематозное сердце) и отека мышечных волокон наступает расширение гра­ниц сердца; иногда обнаруживаются признаки перикардиального вы­пота. При аускультации тоны сердца приглушены или глухие. Пульс замедлен до 40-50 ударов в минуту, слабого наполнения и напряже­ния. Артериальное давление понижено. Систолический и минутный объем, скорость кровотока и объем циркулирующей крови снижены.

На электрокардиограмме вольтаж зубцов низкий, с уплощением зуб­цов P и T и снижением амплитуды комплекса QRS; часто удлинен ин­тервал PQ.

При исследовании пищеварительной системы наблюдаются су­хость слизистой оболочки рта, тошнота, метеоризм, запоры с отсутст­вием реакции на слабительные средства. Часто определяется гипо- и ахлоргидрия, нарушение всасывательной функции кишечника.

У больных в большинстве случаев поражается центральная и пе­риферическая нервная система. При тяжелом, длительно существую­щем гипотиреозе могут возникнуть психозы. Нарушения со стороны периферической нервной системы проявляются сильными радикулярными болями в руках и ногах, парестезиями, судорогами.

При анализе периферической крови отмечаются лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия, иногда моноцитоз, СОЭ понижена, свертывае­мость крови повышена. Биохимическое исследование крови: умень­шение альбуминов, увеличены глобулины, особенно β-глобулины; повышено содержание холестерина и бета-липопротеидов; отмечается умеренная гипогликемия; иногда снижен уровень кальция.

В крови снижены уровни Т₃ и T₄. Недостаток тиреоидных гормонов приводит к снижению обменных процессов, что отражается в умень­шении величины показателей основного обмена от 20% до 60%. Уменьшается поглощение щитовидной железой радиоактивного йода, введенного внутривенно, и составляет ниже 20% в течение 24 часов. Проводится эхографическое исследование щитовидной железы.

Течение и осложнения. Развитие болезни медленное. Более бы­строе развитие симптомов наблюдается после полного удаления щи­товидной железы. Ранняя диагностика и своевременно начатое лече­ние ведут к полному устранению всех симптомов гипотиреоза. Одна­ко умственную отсталость при врожденной микседеме не всегда уда­ется устранить полностью. Снижена репродуктивная способность при гипотиреозе. У больных микседемой изредка может развиться гипотиреоидная кома, обычно она приводит к смерти, если не оказать экс­тренную помощь.

Лечение основано, главным образом, на применении тиреоидных гормонов с целью компенсации недостаточности щитовидной железы.

Диету следует назначать независимо от формы и тяжести заболе­вания с незначительным содержанием жиров и хлористого натрия и умеренным потреблением мяса. Назначают витамины B₆ и B₁₂.

При гипотиреозе и микседеме очень хороший эффект оказывает применение тиреоидина. Учитывая различную индивидуальную чувст­вительность больного, тиреоидин назначают первоначально по 0,025 г 2-3 раза в день с последующим постепенным, через 3-4 дня, увеличени­ем (до 0,1 г 3 раза в сутки) до нормализации показателей основного об­мена. Поддерживающая доза подбирается индивидуально.

Тироксин применяют по 0,1-0,2 мг внутрь, действует медленно (начало через 2-3 дня), но с большим последствием (7-10 дней после отмены).

В последнее время широкое распространение для лечения микседемы получил трийодтиронин, который почти в 10 раз эффективнее тиреоидина. Он действует быстро, рекомендуется применять в соче­тании с тироксином и йодидом калия. Особенно следует трийодтиро­нин применять при тяжелых состояниях (микседематозной коме), а также в тех случаях, когда применение тиреоидина не дает желаемого эффекта.

Проводится симптоматическое лечение — сердечно-сосудистые, ферментные и липотропные препараты. Всем больным после исчез­новения симптомов гипотиреоза рекомендуется при поддерживающей гормональной терапии заниматься лечебной физкультурой, больше бывать на свежем воздухе, принимать солнечные ванны.

7.5. ТИРЕОИДИТЫ

Тиреоидит (thyreoiditis) — это воспалительное заболевание, возни­кающее в неизменной щитовидной железе. Развитие воспаления в зобно измененной щитовидной железе носит название струмита. В остальном между тиреоидитом и струмитом разницы нет.

Распространенность. Воспалительные заболевания щитовидной железы встречаются относительно редко (1-2% по отношению к дру­гим ее заболеваниям).

Этиология. Причиной возникновения тиреоидита является острая или хроническая инфекция с различной первичной локализацией. На первом месте стоят различного рода воспаления носоглоточной облас­ти (ангина, кариозные зубы, пневмонии и т. д.). Инфекция попадает в железу через кровеносные и лимфатические пути. Многие исследова­тели считают тиреоидит следствием вирусной инфекции. В воспалительный процесс щитовидная железа вовлекается при таких хрониче­ских инфекциях как сифилис или туберкулез. Тиреоидит может разви­ваться после внешнего облучения или введения радиоактивного йода (радиационный тиреоидит), после травмы (травматический тиреоидит), при отравлении свинцом и окисью углерода.

Патогенез. В механизме развития тиреоидита важное значение придается аутоиммунизации, то есть повышению чувствительности к антигенам своей собственной щитовидной железы. При этом в сыво­ротке крови больных обнаруживаются антитела к тиреоглобулину. Это является результатом разрушения фолликулов инфекционным агентом.

Патологоанатомическая картина. Щитовидная железа увеличена в размерах, отечна. В патологический процесс вовлекается как интер­стициальная соединительная ткань, так и паренхиматозные элементы. При микроскопическом исследовании определяется инфильтрация паренхимы сегментоядерными нейтрофилами, местами с гнойным ее расплавлением и некрозом. При превалировании аутоиммунного про­цесса инфильтрация ткани железы происходит лимфоцитами и плаз­матическими клетками. Исходом воспаления является замещение по­гибших клеток соединительной тканью.

Классификация. На сегодня общепринятой классификации нет. По течению выделяют следующие формы тиреоидитов:

1. Острые тиреоидиты (негнойный или гнойный).

2. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервен-Крайля).

3. Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя).

4. Хронический аутоиммунный (лимфоидный) тиреоидит (ти­реоидит Хасимото).

Клиническая картина.

Острый тиреоидит. Жалобы на боли в области передней поверхности шеи, иррадирующие в затылок, нижнюю и верхнюю че­люсть, усиливающиеся при движении головы, глотании. Иногда на­блюдается расстройство глотания и даже дыхания. Повышается тем­пература тела, появляются озноб и головные боли.

При осмотре отмечается покраснение горячей на ощупь кожи пе­редней поверхности шеи. Пальпаторно увеличена часть или доля щи­товидной железы, болезненная. Шейные лимфатические узлы обычно увеличены, часто болезненны.

В случаях развития гнойного тиреоидита все местные и общие симптомы выражены более резко. Температура при этом имеет гектический характер. В случаях абсцедирования тиреоидита отмечается более резкое покраснение кожи шеи, появление участков размягчения и флюктуации.

При исследовании периферической крови выявляются сдвиги, свой­ственные воспалительным процессам (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитар­ной формулы влево, повышенная СОЭ). При сканировании щитовидной железы определяются «холодная область», не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу. Проводится эхографическое исследование щитовидной железы.

Течение. После проведенного соответствующего лечения вос­палительный процесс может пройти бесследно. В ряде случаев острый тиреоидит принимает хроническое течение.

В случаях абсцедирования тиреоидита процесс может закончиться по-разному. Если абсцесс вскроется наружу, то процесс заканчивается самоизлечением. При прорыве его в средостение развивается тяжелая картина абсцесса средостения, которая может привести к летальному исходу.

Лечение. В лечении эффективным является применение проти­вовоспалительных средств — антибиотики, сульфаниламиды, глю­кокортикоиды и др. Назначаются симптоматические средства — седа­тивные препараты, витамины группы В. При абсцедировании — хи­рургическое лечение.

Подострый тиреоидит. Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. Развивается после вирусных инфекций. Больные предъявляют жалобы на боли в области шеи, иррадирующие в заты­лочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная боль, слабость, адинамия, повышение температуры.

При пальпации щитовидная железа умеренно плотная и болез­ненная. При длительном течении щитовидная железа становится плотной, но не спаяна с окружающими тканями.

В крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ. При сканировании - сни­жение захвата изотопа щитовидной железой. Тиреоидные гормоны - в начале заболевания несколько повышаются, однако в последующем уровень их снижается.

Течение. Заболевание склонно к рецидированию, особенно при по­вторных вирусных инфекциях, переохлаждении. При длительном те­чении может развиваться микседема.

Лечение. В лечении применяются глюкокортикоиды, препараты салицилового ряда или пиразолонового. Проводится коррекция функ­ционального состояния щитовидной железы при ее нарушениях.

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) характеризуется исподволь прогрессирующим хроническим течением, которое заканчивается превращением части или всей железы в блок плотной консистенции. Наблюдается как у мужчин, так и у женщин.

При больших размерах вследствие сдавления органов шеи больные отмечают осиплость голоса, затруднение глотания и дыхания. Пальпаторно железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глота­нии, спаяна с окружающими тканями. При дифференциации от других заболеваний следует помнить, что кожа при зобе Риделя остается сво­бодной и берется в складку. Важную диагностическую информацию дает пункционная биопсия и эхографическое исследование.

Течение. Прогрессирование заболевания приводит к развитию ги­потиреоза и компрессионным осложнениям.

Лечение. При появлении гипотиреоза проводится заместительная терапия тиреоидином. При сдавлении органов шеи проводится час­тичная или обширная резекция пораженной части щитовидной железы с иссечением сращений.

Аутоиммунный хронический тиреоидит (ти­реоидит Хасимото) — заболевание, в основе которого лежит аутоим­мунное поражение щитовидной железы. Этиология неизвестна. Бо­лезнь Хасимото чаще всего встречается у женщин в возрасте старше 40 лет.

Жалобы связаны со сдавлением органов шеи и развитием гипоти­реоза. При пальпации щитовидная железа плотноэластической конси­стенции, подвижная, безболезненная и имеет обычную ровную по­верхность, редко бугристую. Регионарные лимфатические узлы не увеличены, что бывает при раке щитовидной железы.

В диагностике определенное значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканиро­вание (характерна неравномерность поглощения изотопа) и эхографи­ческого исследования.

Течение. Без лечения заболевание прогрессирует. При болезни Хасимото часто наступает малигнизация.

Лечение. Применяются тиреоидные гормоны (тироксин, трийодтиронин). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (в течение 3-4 месяцев) назначают глюкокортикоиды (преднизолон с 30-40 мг с постепенным снижением доты) на 2-3 месяца. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи проводится хирургическое лечение.

7.6. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб (struma endemica; син.: диффузный неток­сический зоб, узловатый нетоксический зоб) — характеризуется уве­личением щитовидной железы, возникающий у жителей опре­деленных районов. Выделяют еще спорадический зоб, развивающийся у лиц, проживающих в районах свободных от зобной болезни.

Распространенность. В нашей стране эндемические районы рас­положены в Поволжье, на Урале, Алтае, в районе Байкала, Карелии. Частота зоба среди населения составляет около 4%. Заболевание в 4 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Этиология. Основным этиологическим фактором эндемического зоба является недостаток йода в почве и воде, а также недостаточное содержание его в продуктах питания человека.

Патогенез. Вследствие недостатка йода в организме происходит гиперплазия щитовидной железы. Масса железы увеличивается до 40-60 г (по сравнению с нормальной массой 35 г).

Патологоанатомическая картина. При макроскопическом ис­следовании выделяют диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб. По гистологическому строению различают кол­лоидный (фолликулы заполнены коллоидом) и паренхиматозный (пролиферация эпителия фолликулов без коллоида или с очень не­большим его количеством) зоб. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на ох­риплость, кашель, затрудненное дыхание, приступы удушья, воз­никающие вследствие сдавления зоба на гортань и трахею. Особенно эти симптомы выражены при загрудинном зобе. Сдавление пищевода может приводить к нарушению глотания. Сдавление вен шеи вызыва­ет чувство напряжения в голове при наклоне.

При объективном исследовании можно отметить изменение глаз­ной щели и расширение зрачка, возникающие из-за давления зоба на нервные стволы. Наблюдается одутловатость лица, расширение подкожных вен и сосудов на груди.

При осмотре обращается внимание на размеры, поверхность и под­вижность щитовидной железы. Обозначение размеров щитовидной железы производится по принятой для этих целей шкале: I степень увеличения — увеличенная железа слабо прощупывается, но не за­метна на глаз при глотании; II степень — увеличенная железа хорошо прощупывается и заметна на глаз при глотании; III степень — «тол­стая шея», увеличенная щитовидная железа хорошо заметна при ос­мотре; IV степень — резко увеличенная железа, ясно выраженный зоб, изменяющий конфигурацию шеи; V степень — зоб достигает очень больших размеров.

При диффузном зобе поверхность щитовидной железы гладкая, умеренной плотности. На фоне диффузного увеличения щитовидной железы в дальнейшем часто развиваются многочисленные узловатые образования. Обычно узлы с гладкой поверхностью, умеренной плот­ностью, смещаемые при пальпации и подвижные при глотании. Узлы плотной консистенции с неровной поверхностью, с прогрессирующим ростом и, особенно, с ограниченной подвижностью и нарушением в результате компрессии функции соседних органов дают основание предполагать наличие злокачественной опухоли.

В зависимости от состояния функции щитовидной железы раз­личают эутиреоидный, гипертиреоидный и гипотиреоидный зоб. Наи­более часто встречающийся (около 80% случаев) эутиреоидный зоб, протекающий при нормальной функции щитовидной железы.

Основной обмен у больных эндемическим зобом колеблется в пре­делах нормальных величин (±15%). Проведение сканирования щито­видной железы дает возможность сделать заключение о функциональ­ной ее активности. Это особенно важно для определения функции узла — «горячий», «теплый», «холодный».

Проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Течение, осложнения. Течение заболевания длительное. При от­сутствии лечения рост зоба прогрессирует. Правильная и регулярно проводимая терапия ведет к приостановке дальнейшего роста зоба, а иногда при начальных формах и к уменьшению его размеров.

Осложнения: а) развитие «зобного сердца» — гипертрофия правых отделов сердца из-за нарушения дыхания и застоя в малом круге кровообращения из-за сдавления зобом вен шеи; б) кровоизлияние в зоб с острым стенозом трахеи; в) злокачественное перерождение, которо­му чаще подвергаются узловые формы зоба.

Лечение. В период лечения необходимо наладить режим питания. Рекомендуется пища, содержащая большое количество белков и вита­минов.

В случаях эутиреоидного зоба хорошие результаты дают наз­начение йодистых препаратов. В начальных стадиях заболевания на­значается йодид калия в форме 0,25% раствора (по 1 чайной ложке в день) или таблетки антиструмина (по 1 таблетке 1-2 раза в неделю). При измененной функции щитовидной железы проводится дополни­тельная корригирующая терапия.

При неэффективности консервативного лечения, сдавлении боль­шим зобом органов шеи и злокачественном перерождении зоба пока­зано оперативное лечение.