Классификация язвенной болезни

I. По этиологии:

Этиологические факторы приводятся выше.

II. По морфологии:

1. Хроническая рецидивирующая язва.

2. Острая (преимущественно симптоматическая язва).

3. Рубцовые послеязвенные изменения.

III. По локализации:

1. Желудок: пилорическая, антральная, тело желудка и его карди­ального отдела, малая кривизна, большая кривизна.

2. Двенадцатиперстная кишка: луковица (передняя, задняя стенка, малая, большая кривизна) и внелуковичная язва (выше или ниже дуоденального соска).

3. Сочетанные гастродуоденальные язвы.

IV. По клиническим признакам:

1. Болевой синдром.

2. Диспепсический синдром.

3. Функциональный синдром (секреторные и двигательные нару­шения желудка).

V. Стадия болезни:

1.Активная. 2.Неактивная (фаза ремиссии).

VI. По тяжести течения:

1. Легкое. 2. Средней тяжести. 3.Тяжелое.

VII. По течению:

1. Впервые выявленная язвенная болезнь.

2. Редко рецидивирующее (ремиссии больше 3 лет).

3. Часто рецидивирующее (ремиссии меньше 3 лет).

4. Непрерывно рецидивирующее (ремиссии меньше года, регуляр­ные сезонные обострения).

VIII. Осложнения:

1.Кровотечения. 2.Пенетрация. 3. Перфорация. 4. Пилородуоденальный стеноз. 5. Перивисцерит. 6. Перерождение язвы в рак.

Клиническая картина. Ведущим симптомом язвенной болезни в фазу обострения является боль. Боль возникает вследствие повышенного тонуса мышц гастродуоденальной зоны, увеличения внутриорганного давления и спастического состояния этого раздела пищева­рительной системы.

Боль возникает с определенной закономерностью в течение суток в четкой связи со временем приема пищи. Боли, возникающие спустя 15-30 мин. после еды, характерны для язв желудка. При язвах двена­дцатиперстной кишки наблюдаются голодные, ночные и поздние (че­рез 1,5-2 часа) боли; прием пищи обычно приносит облегчение. Cyточный ритм болей при дуоденальной язве можно схематически отра­зить следующим образом: "голод—>боль—>пища—>облегчение—>го­лод—>боль и т.д.", а при желудочной язве: "пища —>боль —>облегчение—> пища—>боль и т.д.".

Боли локализуются чаще всего около средней линии между мече­видным отростком и пупком. При язве желудка боли ощущаются в подложечной области выше пупка, при язве двенадцатиперстной киш­ки - в подложечной области справа от средней линии живота, при язве кардиального отдела - у мечевидного отростка.

Боли при язвенной болезни способны иррадиировать. Так, при язве малой кривизны желудка они могут иррадиировать вверх и влево, в левую половину грудной клетки. Боли при дуоденальной язве могут иррадиировать в спину, грудную клетку, в правое подреберье и под лопатку.

Боли при язвенной болезни могут иметь режущий, колющий, жгу­чий характер, редко бывают схваткообразные. Язвы малой кривизны желудка отличаются менее интенсивными болями, чем кардиальные и пилородуоденальные язвы. У первой группы боли чаще бывают ту­пыми, у второй — носят приступообразный характер, и им свойственна большая острота. Кроме того, выраженность болевых ощущений зави­сит от глубины язвенного процесса. Поверхностные язвы могут не вы­зывать боли, в то время как глубокие пенетрирующие язвы с пораже­нием серозной оболочки сочетаются с интенсивными острыми и про­должительными болями. Постоянные боли не типичны для язвенной болезни и обычно связаны с развитием осложнений (перевисцерит, пенетрация язвы).

Сезонность болей (весенние, осенние обострения) настолько типична для язвенной болезни, что позволяет отличить их от болей при других заболеваниях. Причины сезонности обострений остается неясной. Предполагают, что в основе сезонности лежат резкие коле­бания метеоусловий, оказывающие неблагоприятное влияние на ней­роэндокринную систему регуляции функции организма, а также, воз­можно, изменения характера питания.

Облегчение болей при язвенной болезни достигается иногда прие­мом пищи, соды или других щелочей и щелочных смесей, а также по­сле спонтанной или вызванной искусственно рвоты. Необходимо помнить о существовании безболевых форм язвенной болезни (быва­ют в 10-15% случаев).

Боли при язвенной болезни обычно сочетаются с рядом диспепси­ческих симптомов: изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой и др.

Изжога - это ощущение перемежающегося и волнообразного жже­ния в нижней трети грудины. Наблюдается у 60-80 % больных и не только в периоды обострения, но может предшествовать и в течение ряда лет периодический, сезонный характер. Механизм ее появления связан с попаданием в пищевод желудочного содержимого вследствие нарушения моторной функции пищевода и гастроэзофагеального рефлюкса.

Отрыжка может встречаться воздухом (пустая отрыжка), кислым и пищей. Отрыжка бывает у 50% больных. Отрыжка неприятным тух­лым запахом наблюдается при стенозе привратника. Механизм от­рыжки и изжоги сходен, часто они сочетаются.

Тошнота как самостоятельная жалоба не характерна для язвенной болезни, но как симптом, предшествующий рвоте, встречается часто.

Рвота при язвенной болезни считается характерным признаком (старые врачи говорили о "триаде" симптомов, типичных для язвенной болезни: боль, рвота, оккультное кровотечение). Рвота наблюдается у 70-75% больных. Она возникает спонтанно на высоте болевого син­дрома через 1-4 часа после приема пищи, принося чувство облегчения. При отсутствии спонтанного рвотного рефлекса больной иногда вы­зывает рвоту искусственно, раздражая пальцем корень языка. Рвотные массы имеют кислый вкус и запах. Выделение активного желудочного сока натощак также нередко сопровождается рвотой.

Аппетит у больных язвенных болезнью сохранен, а иногда повышен. Сохранение аппетита более характерно для больных, страдающих язвой двенадцатиперстной кишки, в случаях язвы желудка, сочетающейся с хроническим гастритом, аппетит может понижаться. В острую фазу рецидива больные нередко ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни спровоцировать болевой синдром. Этот синдром получил название ситофобии ("боязнь приема пищи").

У больных язвенной болезнью иногда бывает усиленное выделение слюны (гиперсаливация), которое обусловлено нарушением вегета­тивной нервной системы, также, как и повышенная потливость.

Запоры - частый спутник язвенной болезни, особенно при дуоде­нальной язве. При этом имеет спазм толстых кишок вследствие дисто­нии вегетативной нервной системы. И тогда кал напоминает овечий - отдельными небольшими шариками. Появлению запоров способствует и так называемая щадящая, бедная клетчаткой диета, которой при­держиваются больные, особенно в периоде обострения болезни.

Больные язвенной болезнью нередко предъявляют жалобы на на­рушение сна, повышенную возбудимость, головокружения, шум в ушах, подавленное настроение.

При объективном исследовании можно отметить усиленное пото­отделение, резкая влажность ладоней, выраженный, реже белый дер­мографизм. Больные чаще астенического типа телосложения. Питание чаще пониженное. Во время болевого приступа больные принимают вынужденное положение (ложатся на живот, иногда подводят согну­тые ноги к животу).

При исследовании дыхательной системы каких-либо отклонений ее не наблюдается. У 50% больных бывает артериальная гипотония и брадикардия.

Язык обычно обложен беловатым налетом, увеличен в размерах, увеличены сосочки языка; имеются отпечатки зубов по боковым кра­ям языка. На слизистой оболочке корня языка нередко обнаруживают­ся единичные в виде островка дефекты различной формы или возвы­шающийся над поверхностью слой белесоватого налета, которые яв­ляются или предстадией, или эквивалентом трофических расстройств.

При осмотре живота нередко видна характерная пигментация, вы­званная злоупотреблением грелками. При поверхностной пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области и мы­шечное напряжение при вовлечении в патологический процесс брюш­ного покрова. При глубокой пальпации определяется локальная бо­лезненность в зоне расположения язвенного дефекта. Нередко при глубокой пальпации прощупываются спазмированные, плотные, уме­ренно болезненные отделы толстой кишки. В большинстве случаев нижняя граница желудка смещается вниз, и большая кривизна опреде­ляется на 1-3 см ниже пупка. У ряда больных отчетливо выявляется болезненность при перкуссии в эпигастральной области - симптом Менделя. Симптом Менделя имеет не только диагностическое значе­ние, но также довольно точно отражает динамику течения рецидива заболевания. Получаемый при пальпаторной перкуссии шум плеска может свидетельствовать об имеющейся гиперсекреции (симптом Об­разцова). У ряда больных по передней боковой и задней поверхности туловища соответственно Д₅ -Д₉ позвоночника выявляются зоны гиперстезии Захарьина-Геда.

Лабораторные исследования. При исследовании периферической крови иногда наблюдается незначительное увеличение эритроцитов и гемоглобина. При исследовании белкового состава крови иногда кон­статируют гипопротеинемию, однако чаще диспротеинемию - умень­шение альбуминов и увеличение глобулинов.

Наиболее информативным из лабораторных методов диагностики язвенной болезни является оценка состояния секреторной функции желудка. Желудочная секреция при разных локализациях язвы может быть различна - повышенной, нормальной, пониженной. Высокие по­казатели секреции характерны для пилородуоденальных язв. При ис­следовании желудочного сока по Лепорскому наблюдается повыше­ние сока натощак (в норме до 50 мл), часового напряжения секреции (в норме 50-100 мл) и дебит-часа HCL (в норме 50-150 мг).

В последнее время исследование желудочной секреции проводится в 3 фазы секреторного цикла (натощаковую, базальную и стимулиро­ванную) с использованием в качестве стимулятора гистамин гидро­хлорида в субмаксимальной дозе (0,008мг/кг) или максимальной (0,025 мг/кг) дозе. При этом определяется базальная кислотная про­дукция (ВАО- basal acid output), субмаксимальная кислотная продук­ция (SAO submaximal acid output) или максимальная кислотная про­дукция (МАО - maximal acid output). При язвенной болезни значитель­но увеличивается базальная продукция желудка (ВАО в норме состав­ляет 1,5-5,5 ммоль/час), достигая нередко 12-15 ммоль/час; одновре­менно увеличивается субмаксимальная кислотная продукция (SAO в норме 8-14 ммоль/час) и максимальная кислотная продукция (МАО в норме 18-26 ммоль/час).

Достаточно информативным методом изучения кислотообразования в желудке является интрагастральная рН-метрия. При оценке ре­зультатов интрагастральной рН-метрии рекомендуется ориентиро­ваться на следующие показатели: pH 0,9-1,2 - выраженная гиперацидность, pH 1,3-1,5 - гиперацидность, pH 1,6-2,2 - нормацидность, pH 2,5-3,5 - умеренная гипоацидность, 3,6-6,0 - выраженная гипоацидность, рН>6,0 — анацидность.

У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки повы­шается ферментообразовательная функция желудка. Оценка этой функции проводится по результатам интрагастрального протеолиза или прямого определения пепсина в желудочном соке или в крови (пепсиногена).

Моторная деятельность желудка в клинических условиях изучается с помощью электрогастрографа "ЭГС-4м". При язве желудка на электрогастрограмме наблюдается снижение биопотенциалов перисталь­тических движений желудка. Напротив, при язве двенадцатиперстной кишки происходит повышение биопотенциалов перистальтических движений желудка, учащение перистальтических волн, перистальти­ческие волны разной частоты и амплитуды.

При исследовании кала на скрытые кровотечения (положительная реакция Грегерсена) обнаруживаются больше чем у половины боль­ных в период обострения язвенной болезни.

Значительное место в диагностике язвенной болезни занимает рентгенологическое исследование. Прямым признаком язвенной бо­лезни является ниша, обнаруживаемая у 80-85% больных. При отсут­ствии прямого рентгенологического признака язвенной болезни - ни­ши - вспомогательную роль играют так называемые косвенные сим­птомы: усиленная моторика, конвергенция складок слизистой оболоч­ки, гиперсекреция, локальный спазм, деформация стенки органа, ус­коренная эвакуация бариевой взвеси из желудка и быстрое прохожде­ние ее по двенадцатиперстной кишке.

В последнее время применяется наиболее точный метод диагно­стики язвенной болезни - гастродуоденоскопия с использованием со­временных фиброскопов на волокнистой оптике. Этот метод исследо­вания позволяет не только визуально изучить все отделы желудка и двенадцатиперстной кишки, но и произвести прицельную биопсию слизистой оболочки. Выделяют 4 стадии образования язвы (красного пятна - эрозии - язвы с плоскими краями - язвы с воспалительным валом) и заживления язвы (уменьшения перульцерозного отека - пло­ских краев язвы - красного рубца - белого рубца). В той или иной степени хронический дуоденит сопутствует язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и хронический гастрит - язвенной болезни же­лудка.

В кусочках слизистой оболочки, полученных при прицельной био­псии, определяется присутствие и степень обсемененности Helicobacter pylori уреазным и морфологическим методом.

Течение заболевания длительное, с периодами обострений и ре­миссий. Язвенная болезнь в молодом возрасте протекает с выражен­ным болевым синдромом, многочисленными диспепсическими сим­птомами, высоким уровнем желудочной секреции, сезонными обост­рениями. В пожилом и старческом возрасте язва чаще локализуется в желудке, имеет наклонность к осложнениям. Период рубцевания при язве двенадцатиперстной кишки составляет 4-6 недель, при язве же­лудка — 6-8 недель.

Существуют и латентные формы язвенной болезни, которые обна­руживаются случайно. Иногда эти формы проявляются тем или иным осложнением.

В фазе обострения выделяют хроническую длительно не рубцую­щуюся (труднорубцующуюся) язву (при отсутствии признаков рубце­вания в течение 30 дней и более). Труднорубцующимися являются медиогастральные язвы диаметром 1 см и язвы с локализацией на пе­редневерхней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки диаметром от 6 до 10 мм.

При неблагоприятном течении язвенный дефект длительно не руб­цуется, дно и края язвы могут стать плотными за счет развития мас­сивной рубцовой ткани (каллезная язва); при этом возможны различ­ные осложнения.

Прогноз при неосложненной язвенной болезни благоприятный, но она опасна для жизни со своими осложнениями.

Осложнения. Кровотечение - одно из наиболее частых и опасных осложнений язвенной болезни, причем дуоденальные язвы кровоточат чаще, чем желудочные. Из дуоденальных язв особенно часто кровото­чат постбульбарные язвы. Кровотечения возникают у 15-30% боль­ных. В большинстве случаев (70%) кровотечения наблюдаются после 40 лет, в половине случаев с длительностью заболевания более 5-10 лет. Кровотечение возникает вследствие нарушения целостности стенки артериального сосуда и эритропедеза.

Массивное кровотечение проявляется внезапной слабостью, обильным потом. При быстром наполнении желудка излившейся кро­вью возникает рвота чистой кровью (haematemesis). При незначитель­ном кровотечении рвота не наступает сразу, а рвотные массы приоб­ретают цвет "кофейной гущи". Черный стул (melena) появляется при кровотечении, превышающего 50 мл крови, является поздним симптомом кровопотери, так как обнаруживается через 8 часов. Ино­гда при кровотечении исчезают болевые ощущения (симптом Бергма­на). Больные предъявляют жалобы на головную боль, беспокоит их жажда.

При осмотре можно отметить вынужденное положение на спине, больной крайне слаб, бледен. Артериальное давление заметно сниже­но, пульс слабого наполнения и напряжения, учащен. В разгаре и даже при продолжающемся кровотечении количество эритроцитов и гемо­глобина редко сразу снижается. Анемия появляется через 1-2 дня. При исследовании крови бывает лейкоцитоз, ретикулоцитоз и повышенное содержание остаточного азота (продукционная азотемия).

Скрытые (оккультные) кровотечения встречаются много чаще и проявляются признаками анемии и положительной реакцией кала на кровь. Массивные язвенные кровотечения протекают тяжело и иногда представляют опасность для жизни (в 1-7 % случаев). Прогноз может быть неблагоприятным: 1) при кровотечениях, которые не удается ос­тановить; 2) при рецидиве кровотечения в ближайшие часы и дни; 3) при кровотечении на фоне предшествующей длительной анемизации; 4) при обильных кровотечениях у более пожилых людей (после 45 лет); 5) при кровотечении, когда есть подозрение на каллезную или пенетрирующую язву.

Для распознавания источника кровотечения применяется гастродуоденоскопия, которая преследует не только диагностические, но и лечебные цели - остановку кровотечения. Однако следует помнить, что эндоскопия в отдельных случаях не выявляет источника кровоте­чения. Сочетание осложнений, как кровотечения и пенетрации, крово­течения и перфорации, создает дополнительные серьезные диагности­ческие трудности.

Перфорация язвы. Частота этого осложнения по статическим данным колеблется в пределах 5-15%. Перфорация язвы чаще возни­кает в молодом возрасте - между 20-40 годами (67,6%) и у мужчин возникает в 7-8 раз чаще, чем у женщин. Нередко перфорация являет­ся первым проявлением болезни. Перфорация бывает в трех вариан­тах: 1) перфорация в свободную брюшную полость (87%); 2) прикры­тая перфорация (19%); 3) перфорация в забрюшинную клетчатку и в толщу малого сальника (14%).

Клиническая картина перфорации обычно развивается остро. При перфорации в брюшную полость характерны 3 симптома: 1) резкая, как бы кинжальная" боль в подложечной области; 2) доскообразное напряжение мышц передней стенки живота, особенно эпигастрия; 3) наличие в анамнезе язвенной болезни. Рвота встречается редко, а если она продолжается, то это со значительной долей вероятности указывает против наличия перфорации. Общее состояние резко ухуд­шается, появляется симптом коллапса (холодный, липкий пот на лбу, страдальческое лицо с блуждающим взором, холодные конечности), поверхностное дыхание, жажда и сухой язык. Пульс частый, артери­альное давление снижается. При пальпаторном и перкуторном иссле­довании вследствие развития перитонита определяется резчайшая бо­лезненность в эпигастрии, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. При перкуссии грудной клетки по реберной дуге справа отмечается исчезновение печеночной тупости и замена ее пред- и надпеченочным тимпанитом. Одновременно отмечается перемещение симптома Щеткина-Блюмберга в правую подвздошную область и по­явление в ней притупления благодаря скоплению изливающейся из желудка жидкости, спускающейся по правому латеральному каналу (симптом Де-Кервена). Появляется лихорадка, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.

Диагноз перфорации язвы становится несомненным, если при рент­генологическом исследовании в брюшной полости обнаруживается свободный газ. Иногда в области поясницы или шеи может появиться при очень осторожной пальпации ощущение газовой крепитации.

В случаях прикрытой или отграниченной перфорации клиническая картина бывает не столь типичной и яркой. Острый период, хотя и соответствует клинической картине перфорации, но все же протекает легче и менее длительно. В дальнейшем вместо разлитого перитонита развивается подпеченочный или поддиафрагмальный абсцесс. В слу­чаях перфорации язвы в забрюшинное пространство отмечаются боли в поясничной области. У больных повышается температура тела. В периферической крови появляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдви­гом. В последующем формируется флегмона забрюшинной области.

Пенетрация. Под пенетрацией понимают распространение язвы за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в окружаю­щие органы и ткани. Пенетрация чаще возникает у мужчин, особенно длительно болеющих. Чаще всего пенетрируют язвы задней и боковой стенок луковицы и постбульбарные язвы двенадцатиперстной кишки. Язвы пенетрируют в малый сальник, в тело и головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже в печень, желчный пузырь, толстую кишку.

Клинические проявления язвенной болезни при этом заметно изме­няются. Боли становятся весьма упорными, ритм их становится другим. Появляются дополнительные симптомы, свойственные смежным органам, вовлеченных в пенетрацию (клиника панкреатита, холеци­стита, гепатита, колита). В области патологического очага удается прощупать воспалительную опухоль. Усиливается тошнота и рвота. Отмечаются признаки воспаления - лейкоцитоз, ускорение СОЭ, субфебрильная температура. В крови иногда бывает повышение содержа­ния билирубина и активности диастазы.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают глубокую "нишу". При эндоскопическом исследовании пенетрирующая язва глубокая, кратер обрывистый, его края обычно высокие в виде вала вследствие выраженного воспалительного отека.

Стеноз. Стеноз привратника (непроходимость пилорического от­дела желудка) возникает в результате рубцевания язвы, расположен­ной в пилорическом отделе желудка или в начальной части двенадца­типерстной кишки.

Клиническая картина язвенного пилоростеноза зависит от степени затруднения эвакуации содержимого желудка и обусловлена степенью и стойкостью этого сужения. Различают 3 клинические стадии стено­за: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

В компенсированную стадию (I стадия) нет ярких клинических признаков, и общее состояние больного заметно не страдает. Бывает чувство полноты и тяжести в подложечной области после приема большого количества пищи, беспокоит отрыжка кислым содержимым; иногда возникает рвота, обычно в вечерние часы, как правило, с при­месью пищи и приносит облегчение. При рентгенологическом иссле­довании желудок гипертоничен, перистальтические волны качаются высоко, они ненормально глубоки, эвакуаторная функция начинается своевременно и сохранена. Противоязвенное лечение дает явное улучшение состояния.

В субкомпенсированную стадию стеноза (II стадия) отмеченные клинические признаки болезни становятся более выраженными: уси­ливается отрыжка воздухом, кислым, иногда желудочным содержи­мым неприятного вкуса и запаха. Беспокоит тяжесть и распирание по­сле еды, иногда в сочетании с болями. Почти ежедневно бывает обильная рвота, в рвотных массах содержится свежая пища и съеден­ная накануне. Снижается аппетит, появляется слабость. При осмотре больные пониженного питания. Через переднюю стенку обычно про­слеживаются перистальтические волны желудка. Большая кривизна желудка определяется ниже пупка на 2-3 см. Это связано с тем, что застаивающиеся пищевые массы подвергаются процессам брожения и возникает застойное расширение желудка. При рентгенологическом исследовании наблюдается дальнейшее расширение желудка, сниже­ние его тонуса. Желудок натощак содержит большое количество жид­кости и остатки пищи. Опорожнение желудка происходит в течение 12-14 часов.

В декомпенсированную стадию стеноза (III стадия) вследствие не­состоятельности мускулатуры стенки желудка совершенно не эвакуи­руется пища, а опорожняется преимущественно рвотой. Больные жа­луются на боли постоянного характера, усиливающиеся к вечеру, от­рыжку тухлым яйцом, обильную рвоту пищей по утрам, принятой за несколько дней до рвоты. Отмечаются запоры, перемежающиеся по­носами вследствие раздражения тонкой кишки поступившими из же­лудка забродившими пищевыми массами, после того как привратник, наконец, раскрывается под влиянием усиленной перистальтики.

Общее состояние больных резко ухудшается, нарастает истощение, появляются симптомы обезвоживания организма. Тургор кожи снижа­ется, язык сухой. При осмотре живота в эпигастральной области вид­ны перистальтические и антиперистальтические сокращения желудка. Большая кривизна желудка ниже на 4-5 см пупка, легкая перкуссия по брюшной стенке в зоне желудка вызывает ясно слышимый на рас­стоянии шум плеска. Пространство Траубе не определяется из-за вы­теснения желудочного пузыря пищевыми массами.

В организме развиваются тяжелые нарушения водно-солевого об­мена и обмена веществ с явлениями общего обезвоживания организ­ма, гипохлоремией и азотемией. Затем появляется так называемая га­стральная тетания с судорожным сведением кистей, появлением сим­птомов Хвостека и Труссо; иногда развивается хлоропривная кома. Наблюдается сгущение крови, олигоурия.

При нарушении эвакуаторной функции желудка значительно уве­личивается натощаковая порция желудочного содержимого и остаток пробного завтрака. При рентгенологическом исследовании желудок имеет вид растянутого мешка со слабой перистальтикой, опорожнение желудка замедленно до 24 часов и более.

Перивисцериты - образование спаек между органами брюшной полости (перигастрит, перидуоденит). При обострениях язвенной бо­лезни воспалительный процесс может достигать серозную оболочку. При этом образуются спайки между пилоробульбарным отделом и поджелудочной железой, между желудком и печенью, реже - с желч­ным пузырем и толстой кишкой. С присоединением перивисцерита клиническая картина язвенной болезни изменяется: болевой синдром становится более интенсивным и упорным, усиливается после приема пищи и при физических нагрузках. Характерно усиление болевого синдрома при тряской езде. Нередко перкуторная и пальпаторная бо­лезненность сопровождается с иррадиацией в область связанного спайками органа. При пальпации можно констатировать умеренно вы­раженные симптомы раздражения брюшины, более обширные, чем обычно, зоны кожной гиперстезии. Перкуторно вместо тупого звука по передней реберной дуге справа появляется тимпанит вследствие перемещения желудка или двенадцатиперстной кишки к печени (сим­птом Образцова). Иногда присоединяются симптомы хронического воспалительного процесса (субфебрильная температура, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ). При рентге­нологическом исследовании обнаруживается ограничение подвижно­сти желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки, сужение про­света и неровность контуров луковицы. С помощью гастродуоденоскопии, наряду с язвой, выявляют выраженное и распространенное воспаление слизистой оболочки, деформацию стенки и нарушение подвижности пораженного органа.

Малигнизация язвы - (в 2-10% случаев) является одним из наи­более серьезных осложнений. Наиболее часто перерождаются в рак каллезные язвы. Особенно часто малигнизируются язвы пилорическо­го и субкардиального отделов. Напротив, язвы луковицы двенадцати­перстной кишки перерождаются очень редко. Клиническая картина изменяется — боли становятся постоянными, снижается и извращается аппетит, наступает похудание. Применяемое комплексное лечение оказывается неэффективным. При этом отмечается дальнейшее угне­тение секреторной функции желудка, прогрессирует анемизация, уве­личивается СОЭ, может быть положительная реакция на скрытую кровь в кале. В диагностике первостепенное значение принадлежит прицельной гастробиопсии с последующим гистологическим исследо­ванием.

Лечение. Терапия больных с язвенной болезнью должна быть ком­плексной и строго индивидуальной. Ранее рекомендуемая обязатель­ная госпитализация больных с обострением заболевания, в последние годы пересматривается. Больные с язвенной болезнью без сопутст­вующих заболеваний, умеренным или нестойким болевым синдромом, неосложненными формами могут лечиться в амбулаторных условиях.

В острой фазе рецидива язвенной болезни (первые 2 недели) реко­мендуется полупостельный режим с пребыванием больного макси­мально длительное время в положении на спине.

Важным лечебным мероприятием является диетотерапия. Питание больных должно быть полноценным по содержанию основных пище­вых веществ, солей, витаминов. Питание должно быть дробным и час­тым (5-6 раз в сутки), химически и механически щадящей. Традици­онно назначаются последовательно лечебные столы №1а, 1б и 1 (ос­новной). При назначении диеты определенные коррективы должны вноситься в зависимости от состояния больного, характера течения патологического процесса, наличия осложнения, сопутствующих за­болеваний. Следует уточнить индивидуальную переносимость пище­вых продуктов (особенно молочных).

Фармакотерапия рецидива язвенной болезни преследует цель воз­действия на различные звенья патогенеза заболевания.

Антисекреторные препараты: а) блокаторы Н₂ -рецепторов (ранитидин по 150 мг после завтрака и ужина или 300 мг на ночь; фамотидин по 20 мг после завтрака и ужина или 40 мг на ночь); б) ингибиторы "протонного насоса" обкладочных клеток - самые мощные антисекре­торные препараты (блокируют (H⁺), (К⁺) - аденозинтрифосфатазу, влияющую на выделение соляной кислоты через секреторную мембра­ну): омепразол (лосек) — назначается по 20 мг 2 раза в день; лансопрозол - по 30 мг в день внутрь; в) блокаторы M- и M₁-холинорецепторов (атропин, метацин, хлорозил, гастроцепин и др.): атропин 0,5-1,0 мл 0,1 % раствора подкожно; хлорозил 1 мл 0,1% раствора подкожно; гаст­роцепин 50 и 75 мг за 30 мин. до завтрака и ужина.

Антимикробные средства.Применяются при наличии Helicobacter pylori: полусинтетические пенициллины (амоксициллин, оксациллин, ампициллин, ампиокс) - по 0,25 г 4 раза в день в течение 10 дней; де-нол - 1-2 таблетки 3 раза в день; метронидазол - по 500 мг 2 раза в день в конце еды; кларитромицин - по 250 мг 2 раза в день.

В последнее время для эрадикации Helicobacter pylori и ускорения заживления язвы рекомендуются 10-дневные курсы сочетанного применения антисекреторных и антимикробных препаратов в различных вариантах: "омепразол+амоксициллин+метронидазол", "омепрозол+кларитромицин+ метронидазол", "фамотидин +денол +метронидазол +тетрациклин" и др.

Антациды делятся на 2 группы: а) растворимые (всасывающиеся), натрия гидрокарбонат, окись магния, карбонат кальция, смесь Бурже; с этой же целью применяют и щелочные минеральные воды (источни­ков Боржоми, Джермук и т. д.), б) нерастворимые (невсасывающиеся)- альмагель, маалокс, фосфалюгель.

Растворимые антациды принимают при болях, а нерастворимые - через 1,5 часа после еды, на ночь и в любое время суток при изжоге и боли.

Регуляторы моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадца­типерстной кишки: а) М-холинолитики - атропин, метацин, хлорозил; б) миотропные спазмолитики - папаверин, но-шпа, феникаберан; в)прокинетики- церукал, реглан, цезаприд; г) антагонист дофамина- домперидон (мотилиум). При применении препаратов гастрокинетического действия наступает не только восстановление гастродуоденаль­ной системы, но также одновременно уменьшаются и исчезают боли, рвота, другие клинические симптомы рецидива язвенной болезни.

Стимуляторы регенераторных процессов используются при труднорубцующихся язвах, преимущественно желудочной локализации, у ослабленных, истощенных, пожилых больных. К средствам, активизирующим метаболические (репаративные) процессы относятся: а) не­стероидные анаболизаторы - метилурацил (по 0,5 г 4 раза в день), ви­тамин У (по 50-100 мг 3 раза в день), оксиферрискорбон (по 30-50 мг в/м, ежедневно), кокарбоксилаза (по 50-100 мг в/м, ежедневно); б) стераноболы - ретаболил (по 1 мл 5% раствора в/м 1 раз в 7 дней); в) белковые анаболизаторы - аминокислотные смеси (альвезин - новый или аминозол по 500 мл в/в через день 5-6 вливаний); г) депротеинизированные экстракты из крови - солкосерил (по 2-4мл в/м, ежеднев­но), актовегин (по 2 мл в/м 2 раза в день).

Препараты цитопротективного действия восстанавливают функ­цию клеток слизистой оболочки, улучшая микроциркуляцию и повы­шают физиологическую и репаративную регенерацию. К ним относят­ся: а) синтетические аналоги простагландина Е₂ - энпростил, мизопростил (энпростил назначается в капсулах по 35-70 мкг 2 раза в день); б) синтетический аналог лейэнкефалина - даларгин (по 1 мг в/м 2 раза в день); в) биогастрон, выделенный из лакричного (солодково­го) корня назначают по 100 мг 3 раза в день внутрь; г) препараты антиоксидантного действия - масло облепихи, α-токоферол-ацетат, аекол.

Психотропные средства — применяются при астеническом или астеновегетативном синдроме: а) транквилизаторы - седуксен (по 2,5-5 мг), тазепам (по 10 мг), элениум (по 10 мг 2-3 раза в день); б) антиде­прессанты - амитриптилин (по 12,5-50 мг), мелипрамин (по 12,5-50 мг 1-2 раза в день), коаксил (по 12,5 мг 3 раза в день); в) нейролептики - эглонил (по 50-100 мг 2 раза в день); г) ноотропы - пироцетам (по 0,4-0,8 г 3 раза в день).

Иммуномодулирующие препараты - используются при нарушении иммунного статуса организма и медиагастральных язвах, протекаю­щих на фоне атрофического фундального гастрита. В качестве имму­номодуляторов рекомендуется левамизол, натрия нуклеинат, тактивин, тималин.

Местное лечение применяют тогда, когда обычный курс противо­язвенной терапии не приводит к рубцеванию язвы. С помощью гаст­рофиброскопа проводится обкалывание краев язвы с окружающей ее слизистой солкосерилом (5 мл), этаденом (5-10 мл 1% раствора), гид­рокортизоном (10-15 мг). Используется после механического очище­ния язвы от фибрина и некротических масс, орошение язвенного де­фекта маслом облепихи, дибунолом и др.

Немедикаментозные методы: а) физиотерапевтические методы - ультразвук, микроволны, синусоидальные модулированные токи; б) различные виды рефлексотерапии — иглорефлексотерапия, электропунктура, магнито-пунктура; в) гипербарическая оксигенизация; г) внутрисосудистое облучение крови гелий-неоновым лазером.

Хирургическое лечение. Оперативное лечение показано больным язвенной болезнью с частыми рецидивами при непрерывной терапии поддерживающими дозами противоязвенных препаратов. Хирургиче­ское лечение рекомендуется и в тех случаях, когда непрерывное ак­тивное консервативное лечение в течение 4 месяцев не дает эффекта. Операция безусловно показана в случаях пенетрации, перфорации яз­вы, малигнизации язвы и декомпенсированном пилородуоденальном стенозе. При кровотечении больных госпитализируют в хирургиче­ское отделение, проводится консервативное лечение; однако при по­вторных массивных кровотечениях - лечение оперативное.

Профилактика. Первичная профилактика включает соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания. Прекращение курения и употребления алкоголя. Взятие на диспансерный учет лиц, которые угрожает развитие язвенной болезни (гастрит типа В, ассоциирован­ный с HP-инфекцией, наличие наследственно-конституциональных факторов риска и др.).

Вторичная профилактика (диспансеризация) — проведение противорецидивных курсов лечения.

3.10. БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА

3.10.1 ДЕМПИНГ-СИНДРОМ

Демпинг-синдром (англ. Dumping- выдавливание, выбрасывание) - совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных при­знаков, появляющихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку.

Частота. Демпинг-синдром, по данным многих авторов, является наиболее частым осложнением. Этот синдром составляет от 20,4% до 83,5%. По нашим наблюдениям он составил среди постгастрорезекционных расстройств — 32,6%.

Патогенез. К настоящему времени предложен ряд теорий, касаю­щихся патогенеза демпинг-синдрома. Известны следующие теории патогенеза демпинг-синдрома: механическая, химическая, электро­литная, аллергическая, осмотическая, гуморальная, нейрогуморальная и др. В настоящее время трудно дать полную, а тем более исчерпы­вающую характеристику развития демпинг-синдрома. Ведущее значе­ние в развитии постгастрорезекционных нарушений придается потере важнейших желудочных функций и формированию новых анатомо­функциональных взаимоотношений в организме. Действительно, по­сле резекции желудка по Бильрот-2 значительно изменяются секре­торная, моторно-эвакуаторная, ферментообразующая, слизеобразую­щая и другие функции желудочно-кишечного тракта. Потеря желуд­ком резервуарной функции и сложного привратникового механизма, непосредственный, быстрый сброс пищи в тонкую кишку нарушают процессы пищеварения и всасывания, снижают функции поджелудоч­ной железы и печени, изменяют обменные процессы в организме. У больных с демпинг-синдромом при исследовании гликемических кривых после приема внутрь глюкозы, сахарозы и крахмала выявля­ются такие изменения, которые свидетельствовали о нарушении гид­ролиза как ди-, так и полисахаридов. В развитии демпинг-синдрома существенную роль играет не только быстрая эвакуация из желудка, но и уменьшение емкости желудочного резервуара. Быстрое наполне­ние тощей кишки приводит, во-первых, к увеличению кровенаполне­ния внутренних органов, во-вторых, к быстрой транслокации жидко­сти в просвет тощей кишки, в-третьих, к освобождению серотонина и, в-четвертых, быстрому всасыванию углеводов. Увеличение кровена­полнения внутренних органов приводит к уменьшению объема цирку­лирующей крови, что проявляется вазомоторными симптомами: серд­цебиением, гиперемией, потливостью, слабостью. Быстрая транслока­ция жидкости в тонкий кишечник обуславливает усиленную пери­стальтику, которая в конечном итоге приводит к диарее и снижению абсорбции ионов железа и витамина B₁₂. Вслед за диареей, сопровож­дающейся значительной потерей белков, жиров и углеводов, следует расстройство питания с большим дефицитом веса, гипопротеинемией, авитаминозом и нередко анемией.

В патогенезе демпинг-синдрома многие исследователи придают значение изменению гемодинамики, выражающейся в увеличении де­понированной и уменьшении циркулирующей массы крови. Это при­водит к нарушению кровоснабжения головного мозга. Нервные рас­стройства, в свою очередь, еще более усугубляют гемодинамическую картину. Гиповолемия и периферическая сосудистая дилатация носят настолько резкий характер, что временно, несмотря на тахикардию, минутный объем уменьшается.

В последние годы значительное внимание уделяется изучению ро­ли различных биологически активных веществ (ацетилхолин, серото­нин, кинины) и гормональных факторов. В эксперименте растяжение тонкой кишки гипертоническими растворами приводит к высвобож­дению серотонина из хромаффинных клеток. В свою очередь, серото­нин, попадая в кровь, вызывает сосудистую дистонию. Определенный параллелизм установлен между уровнем серотонина, степенью тяже­сти демпинг-синдрома и количеством энтерохромаффинных клеток.

В последние годы произошел подлинный взрыв новых знаний в области изучения состояния нейрогуморальных регуляторных факто­ров при постгастрорезекционных расстройствах. Это стало возмож­ным благодаря внедрению высокочувствительных специфических радиоиммунологических методов определения гормонов желез внутрен­ней секреции, гастроинтестинальных гормонов и нейропептидов и тканях, крови и других биологических жидкостях. Имеются данные о нарушении системы гипофиз-кора-надпочечники при демпинг-синдроме. При демпинг-синдроме обнаружены повышение концен­трации адреналина в крови и колебания в экскреции с мочой адрена­лина и норадреналина. Имеются данные об изучении изменений от­дельных звеньев симпатоадреналовой системы под влиянием различ­ных пищевых нагрузок. После приема раствора глюкозы, белков, мо­лока, сметаны, смешанной пищи повышается выделение норадрена­лина и диоксифенилаланина. При этом наиболее значительно повы­шается экскреция адреналина после нагрузки раствором глюкозы и молоком (соответственно в 1,5 и 1,7 раза).

В патогенезе демпинг-синдрома важную роль играет ускоренное всасывание углеводов и воды в начальном отрезке тонкой кишки. При этом провоцирующее действие в развитии демпинг-синдрома оказы­вают пищевые вещества, которые при поступлении в начальный отре­зок тонкой кишки сразу проникают через клеточные мембраны ки­шечного эпителия без предварительного гидролиза, создавая высокую их концентрацию в кровеносном русле. Это ведет к значительному выбросу некоторых гастроинтестинальных гормонов и других биоло­гических аминов, определяющих яркую картину клинических прояв­лений данного синдрома.

Многочисленными исследованиями представлены убедительные доказательства роли гормонов поджелудочной железы в развитии клинической картины демпинг-синдрома. Отмечено у больных, пере­несших резекцию желудка, наряду с гипергликемией, повышение уровня инсулина после приема раствора глюкозы. Причиной выброса инсулина в кровь является быстрое всасывание глюкозы в тонкой кишке. Кроме того, у больных после резекции желудка после перорального приема раствора глюкозы обнаружена гиперактивность инсулярного аппарата поджелудочной железы. При интраеюнальном введении 150 мл 50% раствора глюкозы больным с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, язвенной болезнью желудка и больным после резекции желудка по поводу язвенной болезни установлено увеличение секреции инсулина на высоте гипергликемии при дуоде­нальной язве в 3,4 раза, при язве желудка - в 4,1 раза, а при демпинг-синдроме - в 7,5 раза.

При пероральном назначении глюкозы у больных с демпинг-синдромом наблюдается увеличение секреции нейротензина, инсули­на, глюкагона, тогда как содержание субстанции P не изменялось. Прием пищи также вызывает увеличение секреции пептида нейротен­зина у больных с демпинг-синдромом.

У больных в ближайшие сроки после резекции желудка (через 3-4 недели после резекции желудка) обнаружено повышение уровня глю­кагона в крови. Отмеченная гиперглюкагонемия, как предполагают, вероятно, частично обусловлена повышенным высвобождением энтероглюкагона, весьма сходного по иммунологическим характеристикам с панкреатическим. Возможно, это действительно так, ибо имеются данные о повышении содержания энтероглюкагона после приема рас­твора глюкозы. В отдаленные сроки после резекции желудка (через 1-2 года), по нашим данным, базальный уровень глюкагона в крови практически не отличался от контроля.

Нами нейрогормональные регуляторные факторы рассматрива­лись в зависимости от функционального состояния оперированного желудка и с нагрузкой после приема 50 г глюкозы. Так, при демпинг-синдроме с угнетенной секреторной функцией желудка установлено увеличение спонтанной секреции энкефалина и СТГ. При демпинг-синдроме с повышенной секреторной функцией желудка уровни глю­кагона и СТГ были повышены, а уровни инсулина, трийодтиронина и энкефалина снижены. Базальный уровень у больных с признаками демпинг-синдрома был снижен на 35%, после углеводной нагрузки через 1 час содержание глюкагона в крови у больных резко нарастало и было выше, в сравнении с контролем, на 190%. К концу второго часа концентрация его снижалась, однако оставалась выше исходного уровня. Изменения уровня гастрина после приема глюкозы были не­значительными. У больных с демпинг-синдромом отмечено сущест­венное снижение базального уровня T₃ T₄ и повышение концентрации СТГ и кортизола. При глюкозотолерантном тесте отмечено увеличе­ние содержания энкефалинов в крови.

Таким образом, возникающие после резекции новые анатомофи­зиологические взаимосвязи неизбежно ведут к функциональным на­рушениям желудочно-кишечного тракта. Быстрая эвакуация пищевых масс из культи желудка, стремительный пассаж по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями сопровождается возбуждающим воздействием на функционально неустойчивый регулирующий аппарат вегетативной нервной системы и стимуляцией секреции гастроинтестинальных гормонов. Одновременно активизируется симпатоадреналовая система, выделяются в кровь брадикинины и серотонин. В последующем в демпинг-синдром включается под воздействием гастроинтестинальных гормонов железы внутренней секреции. Последовательность вовлече­ния отдельных звеньев в формирование демпинг-синдрома при раз­личных клинических вариантах остается на сегодня не до конца выяс­ненной.

Клиническая картина. Клиника демпинг-синдрома чрезвычайно многообразна. Обычно через 10-15 минут после еды внезапно возни­кают резкая слабость, повышенное потоотделение, головная боль, сердцебиение, выраженная мышечная гипотония. Больной вынужден принимать горизонтальное положение, которое улучшает его само­чувствие. Иногда возникают болевые ощущения режущего характера в животе и диспепсические расстройства — слюнотечение, сухость во рту, тошнота, отрыжка, рвота небольшим количеством желчи.

Во время приступов слабости могут наблюдаться нарушения дея­тельности кишечника, выражающиеся в появлении урчания и поноса, которые в некоторых случаях принимают изнурительный характер. Резкие приступы слабости появляются после быстрого приема боль­ших количеств пищи и особенно после потребления сладких и молоч­ных блюд.

Вне приступов слабости отмечается быстрая утомляемость, разби­тость, головная боль, расстройства сна, легкая возбудимость, неустой­чивость настроения.

Демпинг-атака реализуется либо преимущественно по типу симпатоадреналового криза, либо по ваготоническому типу, а у части боль­ных она проявляется по смешанному типу. При симпатоадреналовом кризе демпинг-реакция проявляется бледностью кожных покровов, возбуждением, тремором конечностей, ознобом, сухостью во рту, го­ловными болями, слабостью, тахикардией и повышением артериаль­ного давления, вздутием живота.

Ваготонический пароксизм проявляется гиперемией кожи, усиле­нием саливации и потоотделения, брадикардией со снижением арте­риального давления, схваткообразными болями в животе и урчанием в кишечнике, тошнотой, иногда с позывами на рвоту, поносами, чувст­вом нехватки воздуха.

Различают три степени тяжести демпинг-синдрома: легкую, сред­нюю и тяжелую. Легкая степень демпинг-синдрома характеризуется тем, что приступы развиваются только после сладкой и молочной пи­щи, они незначительной интенсивности, продолжаются несколько де­сятков минут. Трудоспособность при этой степени демпинг-синдрома не нарушается.

Средняя степень демпинг-синдрома характеризуется большей вы­раженностью. Больные отмечают сердцебиение, чувство жара, сухость во рту, потливость, слабость до полного изнеможения, иногда обмо­роки. У большинства больных бывают те или иные диспепсические симптомы: чувство тяжести и давления в подложечной области, тош­нота, рвота, понос. Характерно и то, что в разгар приступа больные вынуждены принимать горизонтальное положение. Это состояние возникает 2-4 раза в неделю, иногда ежедневно разной интенсивности и может возникать после любой пищи. Вне периодов приступов боль­ных иногда беспокоит слабость, они раздражительны. Лечение прино­сит обычно лишь временный успех. Нередко наблюдается снижение трудоспособности, особенно если работа связана с физическим на­пряжением.

Тяжелая степень демпинг-синдрома проявляется ярко выраженны­ми приступами почти после каждого приема пищи. Нередки случаи, когда после приема пищи наступает полуобморочное состояние. Про­должительность приступа 1-3 часа, в течение которых больной выну­жден оставаться в постели. Мучительные страдания заставляют боль­ных ограничивать прием пищи, что является одной из причин исто­щения. Утяжеляет состояние больных и то, что эта форма демпинг-синдрома часто сочетается с другими постгастрорезекционными на­рушениями. Трудоспособность больных резко снижается или полно­стью потеряна.

Приступы слабости часто сопровождаются сердцебиением и не­приятными ощущениями в области сердца. Иногда возникают боле­вые ощущения в животе и диспепсические расстройства: слюнотече­ние, сухость во рту, тошнота, изжога, отрыжка, срыгивание или рвота небольшим количеством желчи.

Возникновение демпинг-синдрома иногда провоцирует жидкая пища (чай, суп, кисель, компот, жидкие каши). Иногда провоцирует приступ горячая или холодная пища, а также жирная пища.

Между приступами демпинг-синдрома отмечаются повышенная утомляемость, разбитость, головная боль, расстройства сна, раздражительность, неустойчивость настроения.

С учетом изменений со стороны центральной нервной системы вы­деляют два клинических варианта течения демпинг-синдрома: 1)"эпизодическая" форма, возникающая непосредственно после приема пи­щи, продолжительность 2-3 часа, протекающая с чувством острой слабости, вегетативными и вестибулярными симптомами, принимаю­щими иногда характер "вегетативной бури" - с аффектом страха, тре­воги, с нечетким воспоминанием о происходящем; 2) "пароксизмаль­ная" форма, возникающая через 2-3 часа после еды, длительность 15-20 минут, характеризующаяся полной потерей сознания и последую­щей амнезией.

У большинства больных демпинговые реакции появляются в пер­вые шесть месяцев после операции, причем в первые полгода - год эти явления бывают частыми и выраженными, затем со временем (в течение 1-5 лет) демпинг-синдром возникает реже и его проявления становятся слабее.

По данным В.Х. Василенко с соавт. (1974), частота отдельных сим­птомов демпинг-синдрома была следующей (таблица 19).

При объективном исследовании больных можно отметить пони­женное питание и бледные кожные покровы. На высоте симптоматики демпинг-синдрома учащается пульс, артериальное давление повыша­ется или снижается. Язык обложен белым налетом, с отпечатками зу­бов по краям. На коже живота виден послеоперационный рубец по средней линии, живот нередко вздут, болезненный при пальпации в эпигастральной области, урчание в точке Поргеса.

У больных с демпинг-синдромом отмечаются различные вегета­тивные нарушения (таблица 20).

Диагноз. Демпинг-синдром диагностируют у больных на основании характерных клинических симптомов (многочисленных и разно­образных жалоб и объективных данных).

Хотя в диагностике демпинг-синдрома ведущими остаются клиниче­ские симптомы, однако возникают трудности из-за нередкого сочетания его с другими постгастрорезекционными синдромами (таблица 21).

Важное значение в диагностике имеет метод "провокации" путем приема больными 150 мл 50% раствора глюкозы. При этом в ходе на­блюдения за больными в течение одного часа после приема глюкозы регистрируют общее состояние больного с одновременной записью пульса, артериального давления, объема циркулирующей крови, элек­троэнцефалограммы. Демпинг-синдром отличают от гипогликемического синдрома; для последнего, кроме ряда особенностей симптома­тологии, характерны значительные колебания уровня глюкозы в сы­воротке крови.

В диагностике демпинг-синдрома используется метод рентгеноло­гического исследования. При этом обращают внимание на сроки эва­куации сернокислого бария из культи желудка и моторно-эвакуаторную деятельность тонкой кишки. Большинство исследователей в настоящее время рекомендуют использовать смесь сернокислого бария с концентрированными растворами глюкозы.

Лечение. Одно из наиболее важных мест в системе комплексного консервативного лечения принадлежит диетическому питанию. Для каждого больного диета строго индивидуализируется, в пищевой ра­цион включается разнообразная, богатая белками и витаминами пища. Больным после резекции желудка назначается стол №1. Особенно строгое диетическое питание следует рекомендовать больным в пер­вые 3-4 месяца после резекции желудка, когда еще имеют место ост­рые воспалительные и дистрофические явления в области анастомоза. Пища вначале рекомендуется протертая, механически и химически щадящая. В последующем диетический режим больного при хорошем самочувствии расширяется и модифицируется с учетом пострезекционных нарушений.

В основу диетических схем положено дробное питание до 5-6 раз в сутки, интервал между приемами пищи должен быть не более 2-3 ча­сов. Калорийность рациона должна составлять 2800-3000 ккал в сутки: 140-170 г белков, 75-100г жиров и 300-400 г углеводов. Следует резко ограничить, а в некоторых случаях совсем исключить легко усвояе­мые углеводы (сахар, варенье, мед), молоко и сметану.

Следует воздержаться от слишком горячих и холодных блюд, ибо при этом ускоряется эвакуация пищи из культи желудка. При тяжелой форме демпинг-синдрома необходимо исключить изолированный прием жидкостей и жидких блюд. Пищу принимать при демпинг-синдроме, находясь в горизонтальном положении, или после приема пищи больным рекомендуется некоторое время лежать в положении на левом боку. Иногда целесообразнее съесть вначале второе блюдо, а затем первое.

При наличии у больного сопутствующего энтерита в диетотерапию вносят соответствующие изменения. При энтерите или дискинезии кишечника с поносами применяется протертый вариант диеты с ис­ключением пищевых стимуляторов перистальтики. К веществам, за­держивающим перистальтику кишки, относятся продукты, богатые танином - черника, черемуха, крепкий чай, какао на воде, вещества вязкой консистенции, медленно продвигающаяся по кишечнику пища: слизистые супы, протертые каши, кисели. При дискинезиях кишечни­ка и колите с наклонностью к запорам и вздутию живота дается не­протертый вариант диеты с включением пищевых стимуляторов перистальтики (черный хлеб, сырые овощи, фрукты, особенно чернослив урюк, жиры, кислые молочные блюда).

Медикаментозные препараты назначаются с учетом наличия пато­логического синдрома и особенностей нарушений функционального состояния оперированного желудка и других органов пищеварения. С целью нормализации моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта используются блокаторы центральных дофаминовых рецепторов: метоклопромид (церукал, реглан, примеран, примперил) и сульпирид (эглонил, догматил). Метоклопромид в дозе 5 мг вызывает замедление эвакуации содержимого из желудка. Сульпирид (внутримышечно по 2 мл 2-3 раза в день или по 10 мг 3-4 раза в день до еды) нормализует двигательную активность желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки.

В лечении больных с демпинг-синдромом используются седатив­ные препараты. При выборе седативных средств рекомендуется учи­тывать характер клинического проявления демпинг-синдрома. В тех случаях, когда демпинг-синдром протекает по типу симпатико-адреналового криза (с учащением пульса, подъемом артериального давления, увеличением содержания в крови норадреналина и адрена­лина, 17-кетостероидов в моче, кортизола в крови), целесообразнее назначать транквилизаторы типа триоксазина. Если клиническая кар­тина демпинг-синдрома характеризуется расстройствами, которые ук­ладываются в рамках ваготонического криза, наиболее эффективными оказываются такие медикаментозные средства, как беллоид и супрастин. Эффективны снотворные препараты, особенно производные барбитуратовой кислоты (фенобарбитал, барбамил, фанодорм).

Замедляет эвакуацию содержимого из культи желудка паренте­ральное введение раствора атропина и платифиллина. Широкое при­менение в клинической практике нашел в последнее время препарат гастроцепин (пирензепин), оказывающий также блокирующее дейст­вие на холинорецепторы, но по механизму своего действия сущест­венно отличающийся от атропина и других холинолитических препа­ратов. Назначение гастроцепина в средних терапевтических дозах (100 мг в сутки) замедляет эвакуацию содержимого из желудка, нор­мализует моторику желудочно-кишечного тракта. Положительное действие оказывает лечение но-шпой по 0,04 г 3 раза в день. При этом у больных стихают боли, и замедляется моторно-эвакуаторная функ­ция культи желудка. Больным с демпинг-синдромом средней тяжести, особенно сочетающимся с поносом, в составе комплексной терапии показано назначение имодиума в дозе 4 мг в сутки. Имодиум (лоперамид) действует на интрамуральные ганглии желудка и кишечника, постганглионарные нервы, угнетает секрецию жидкости и электроли­тов в кишечнике. Благоприятное влияние имодиума при демпинг-синдроме в определенной мере обусловлено замедлением опорожне­ния культи желудка, а также угнетением секреции жидкости и элек­тролитов в кишечнике.

В лечении демпинг-синдрома особое место занимают синтетиче­ские пептидные препараты (пентагастрин и сандостатин). При исполь­зовании аналога гастрина пентагастрина 0,025% по 1 мл за 15-30 мин. До приема пищи демпинг-синдром купируется у 62% больных. От­крываются широкие перспективы применения особенно сандостатина (50-100 мкг в сутки) в лечении демпинг-синдрома. Основанием для использования аналогов соматостатина при демпинг-синдроме явля­ется подавление им эвакуаторной функции культи и ингибирующее действие на кишечную секрецию.

3.10.2 ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гипогликемический синдром - характерный симптомокомплекс, в основе которого лежат резкие колебания уровня сахара в крови, за­вершающиеся развитием гипогликемии. Гипогликемический синдром возникает после резекции желудка в 10-50% случаев, однако в тяже­лой форме он наблюдается довольно редко.

Патогенез. Патогенез нарушений регуляции уровня сахара в крови у больных после резекции желудка сложен. Многие авторы считают, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тонкую кишку выбрасывается большое количество готовых для всасывания углеводов. В крови быстро и значительно увеличивается уровень глю­козы, переход которой в гликоген не соответствует функциональным возможностям инсулярного аппарата и печеночных клеток. В резуль­тате несоответствия между процессами всасывания и гликогенообразования возникает гипергликемия.

Гипергликемия вызывает ответную реакцию парасимпатической нервной системы, возбуждающей функцию бета-клеток, продуци­рующих инсулин. Увеличение уровня инсулина приводит к снижению концентрации глюкозы в крови и развитию гипогликемии.

Многие исследователи считают, что гипогликемический синдром является как бы продолжением демпинг-синдрома и предлагают называть его "поздним демпинг-синдромом” в отличии от истинного раннего послеобеденного демпинг-синдрома. Отмечается патогенетиче­ская общность демпинг-синдрома и синдрома гипогликемии и под­черкивается значение расстройства механизмов гуморально­-вегетативной системы, вследствие чего возникают эти пострезекционные нарушения.

Клиническая картина. Характерно внезапное возникновение сла­бости, головокружения, головной боли, потемнения в глазах, резкого ощущения голода через 2-3 часа после еды, болей сосущего характера в подложечной области, повышенной потливости, дрожания конечно­стей, сердцебиений, возможна кратковременная потеря сознания. В ряде случаев вследствие повышения возбудимости вегетативной нервной системы развиваются вазомоторные расстройства, отмечается непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Для облегчения состоя­ния больной вынужден принимать горизонтальное положение.

При объективном исследовании можно отметить пониженное пи­тание, бледные кожные покровы и повышенную влажность, ослабле­ние мышечной силы. Зрачки расширены, глазные яблоки напряжены. Учащенное дыхание. Co стороны сердечно-сосудистой системы не­редко бывает тахикардия и гипотония. При пальпации живота не­сколько болезненна область эпигастрия.

В отличии от демпинг-синдрома этот симптомокомплекс кратко­временен и непостоянен. Однако после такого приступа длительное время остается общая разбитость, адинамия. Этот синдром наиболее часто встречается в комбинации с демпинг-синдромом.

По степени тяжести клинических проявлений различают три степени тяжести гипогликемического синдрома: легкую, среднюю, тяжелую.

Легкая степень синдрома не причиняет каких-либо выраженных неприятностей больному, обнаруживается только при целенаправлен­ном опросе.

К средней степени тяжести синдрома относятся такие проявления, при которых больной, как правило, вынужден ложиться в постель или принимать пищу.

Тяжелая степень синдрома характеризуется проявлениями, возни­кающими почти ежедневно, отличающиеся тяжестью и длительно­стью симптомов, резко снижающие трудоспособность.

Диагностика. При этом используются характерные клинические симптомы у больных, перенесших резекцию желудка. В результате лабораторного исследования крови в момент приступа выявляется легкая или умеренной степени гипогликемия. После дачи глюкозы наблюдаются характерные изменения гликемической кривой - паде­ние уровня сахара крови до субнормальных цифр (3,1-2,05 ммоль/л) через 2 часа. В крови во время приступа гипогликемии увеличивается уровень инсулина на 40-60%.

Лечение. Терапия аналогична таковой при демпинг-синдроме. В отдельных случаях через несколько лет после операции проявление гипогликемического синдрома постепенно уменьшается или исчезает.