Энтеральный синдром

В литературе опубликовано очень большое число работ, в которых изучалась функция тонкой кишки после резекции желудка. Получен­ные при этом данные свидетельствуют о возникновении тяжелых рас­стройств в процессах переваривания основных ингредиентов пищи в кишке. По данным наших исследований энтеральный синдром отме­чен в 4,5% случаях.

Патогенез. У больных, перенесших резекцию желудка, особенно по способу Бильрот-2, происходит молниеносная эвакуация пищи из культи желудка в тонкую кишку, не приспособленной к подобному состоянию. Это приводит к функционально-морфологической пере­стройке слизистой оболочки тонкой кишки. При гистологическом ис­следовании слизистой оболочки тонкой кишки отмечены симптомы ее гипертрофии или атрофии, в эпителии ее ворсинок явления дистро­фии, укорочение и расширение ворсинок, удлинение крипт, снижение слизеобразования и числа бокаловидных клеток, часто наблюдаются катаральные явления. На поздних этапах поражения энтероцитов по данным электронно-микроскопических исследований обнаруживают­ся более выраженные изменения их структуры. Митохондрии в по­добных клетках резко набухшие, матрикс полностью просветлен, а кристы становятся единичными и очень короткими.

Нарушение функционального состояния тонкой кишки проявляется изменением процессов переваривания и всасывания основных пище­вых веществ. После резекции желудка по Бильрот-2 у 50% больных обнаруживается в слизистой оболочке тонкой кишки дефицит лактазы, у 25% - дефицит инвертазы и у 31,5% - дефицит мальтазы. Недос­таточное содержание этих ферментов приводит к нарушению мем­бранного гидролиза пищевых веществ в тонкой кишке.

Чаще всего у больных после резекции желудка нарушаются про­цессы переваривания жира. В.Х. Василенко и др. (1974) выявили у 89,3% больных нарушение всасывания J-131-триолеатглицирина, Ю.М. Панцырев (1973) - 55% больных.

Усвоение белка в кишке изучалось с помощью меченного J-131- альбумина. При этом, более чем у половины больных, перенесших резекцию желудка, найдено нарушение усвоения белка.

Важное значение в нарушении пищеварения и всасывания имеют изменения эвакуаторно-моторной функции тонкой кишки. При целе­направленном рентгенологическом исследовании отмечено у 71% больных двигательные функциональные нарушения после резекции желудка.

Клиническая картина. Основными симптомами являются боли в животе, урчание, вздутие живота, различного рода нарушения стула (поносы, поносы сменяющиеся запорами). Иногда бывает неперено­симость молока, проявляющаяся схваткообразной болью в животе, метеоризмом и поносом. Характерна полифекалия. Ухудшения со­стояния вызывает прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов.

Больных беспокоит общая слабость и нарастающий дефицит массы тела, понижение работоспособности.

При общем осмотре характерны бледность и пониженное питание, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей. При пальпации жи­вота определяется болезненность вокруг пупка, иногда болезненность определяется по ходу толстой кишки при вовлечении ее в патологиче­ский процесс. Нередко бывают урчание и плеск при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и по­ступления не переваренного и не всосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку (симптом Образцова).

Диагностика. Энтеральный синдром диагностируют на основании характерной клинической картины, копрологических и рентгенологи­ческих исследований, использования функциональных проб (тесты Д-ксилозой, дисахаридами, полисахаридами и мечеными жирами).

При исследовании кала у больных выявляется стеаторея, креаторея и амилорея. Характерен кишечный дисбактериоз, при этом чаще вы­деляются эшерихии, энтерококки, дрожжевые грибы, стафилококки. При наличии мальабсорбции наблюдается дефицит массы тела, сим­птомы авитаминоза, снижение уровня общего белка в крови и диспротеинемия.

Лечение. Для нормализации моторно-эвакуаторной функции киш­ки назначают эглонил, реглан или белласпон в виде курса на две-три недели. Используют антидиарейные препараты (лоперамид, имодиум, энтерол). Для коррекции процессов пищеварения и всасывания при­меняют пищеварительные ферменты: панкреатин, мезим-форте, солизим. Особенно процессы гидролиза и всасывания углеводов в тонкой кишке повышаются при назначении ферментных препаратов в сочета­нии с повышающим обменные процессы рибоксином.

При энтеральном синдроме, сопровождающимся дисбактериозом кишечника рекомендуется сочетанный прием лигнинового сорбента полифепана по 0,5-1 г на 1 кг массы тела с ферментативными препа­ратами.

Для нормализации кишечной микрофлоры используются антибактериальные препараты (диастат, интетрикс, полусинтетические пенициллины) и биологически активные средства (бактисубтил, бифидумбактерии, бификол).

Больным назначается витаминотерапия, так как у них нарушается эндогенный синтез витаминов. В фазе обострения витамины назнача­ют парентерально, так как при приеме внутрь они разрушаются ки­шечной микрофлорой из-за сопутствующего дисбактериоза.

3.10.9. ГАСТРИТ КУЛЬТИ ЖЕЛУДКА

Воспалительные изменения слизистой желудка у обследованных нами больных обнаружены после резекции желудка по Бильрот-1 в 27,3% случаев, после резекции по Б-2 в 32,7%.

Патогенез. Способствуют развитию гастрита сопутствующие из­менения слизистой оболочки, имевшие место еще до оперативного вмешательства.

Кроме того, в происхождении воспалительных осложнений имеет значение забрасывание дуоденального и кишечного содержимого в желудок как при анастомозе по Б-1, так и по Б-2. Нередко одновре­менно воспалительные явления наблюдаются в области анастомоза. Частота гастрита находится в зависимости от срока, прошедшего с момента операции.

При воспалении слизистой нарушаются моторная и эвакуаторная функции желудка. В последующем они способствуют развитию таких тяжелых осложнений как демпинг-синдром, синдром приводящей петли.

Клиническая картина. Больные отмечают боль и чувство тяжести в подложечной области, тошноту, изжогу, отрыжку. Временами бы­вают поносы. Характерны снижение или отсутствие аппетита, потеря веса. У больных снижается трудоспособность.

При пальпации живота в фазу обострения заболевания определяет­ся нерезкая разлитая болезненность в эпигастральной области.

Диагностика. В диагностике учитываются анамнестические дан­ные и симптомы физикальных исследований. По данным наших ис­следований кислотообразовательная функция желудка в 34,4% случаев была повышена, в 56,25% — снижена и лишь в 9,35% — она была нормальной.

При рентгенологическом обследовании выявляются симптомы пе­рестройки рельефа слизистой оболочки: складки слизистой грубые, извилистые, отечные. Воспалительные изменения наиболее выражены в области анастомоза. Контрастное вещество быстро эвакуируется в отводящую петлю анастомоза.

При эндоскопии слизистой оболочки культи желудка нередко на­ходят ее отечность, гипертрофию, слизь. В 3,8% случаев выявляются эрозии. Проводится морфологическое исследование гастробиоптатов. При этом бывают следующие гистологические изменения: поверхно­стный гастрит в 21,7% случаев, гастрит с поражением желез без атро­фии в 14,5% случаев, атрофический в 47,8% случаев, с перестройкой желез по пилорическому типу в 24,6% случаев, по кишечному типу в 11,6% случаев и преобладание воспалительных изменений в 60% слу­чаев.

Лечение. Проведенные нами многолетние наблюдения постгастрорезекционных расстройств показали, что патогенетическая терапия должна строиться дифференцированно с учетом секреторных нарушений опери­рованного желудка. На фоне соответствующей диеты положительное терапевтическое действие оказывают при пониженной секреторной функции желудка синтетический аналог гастроинтестинального гормона - пентагастрин в сочетании с анаболическим препаратом нероболилом, а при повышенной секреторной функции желудка - блокатор Н₂-рецеп­торов гистамина фамотидин в сочетании с нероболилом.

Изучение пилорического хеликобактера у больных с язвенной бо­лезнью после резекции желудка показало, что у большинства больных Helicobacter pylori (HP) сохраняется и после оперативного вмешатель­ства. Отмечена определенная зависимость между HP-инфекцией и воспалением слизистой культи желудка при гастрите, анастомозите, эрозиях и пептической язве гастроэнтероанастомоза. Это необходимо иметь в виду при назначении в составе комплексной терапии антибак­териальных препаратов.

При проведении антихеликобактерной терапии наиболее популяр­ной сейчас является так называемая двойная схема (омепрозол по 20 мг 2 раза в день и амоксициллин по 1 г 2 раза в день или кларитромицин по 500 мг 3 раза в сутки в течение 2 недель). Вместе с тем, не потеряли своего значения и так называемые "классические" тройные схемы, назначаемые в течение 1 недели:

а) коллоидный субцитрат висмута по 120 мг 4 раза в день в сочета­нии с метронидазолом по 400 мг 3 раза в день и тетрациклином или амоксициллином по 500 мг 4 раза в сутки в течение 2 недель;

б) омепрозол по 20 мг в день в сочетании с кларитромицином по 250 мг 2 раза в день или метронидазолом по 400 мг 2 раза в сутки.

В лечении HP используются и комбинации из 4 препаратов: омепро­зол по 20 мг в сутки, коллоидный субцитрат висмута по 120 мг 4 раза в день, тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол по 400 мг 3 раза в день. Эффективность указанных схем антихеликобактерной терапии достигает 90% и выше. Контроль эффективности противомикробной терапии проводится через 4-6 недель после его окончания. При сохраненной HP в слизистой оболочке желудка показано прове­дение повторного курса антихеликобактерной терапии, то есть приме­нение другой схемы, в частности комбинации из 4 препаратов с по­следующим контролем его эффективности также через 4-6 недель.

3.11 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Симптоматические (вторичные) язвы — острые очаговые деструк­ции слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, являющиеся од­ним из симптомов патологического состояния организма, вызванного различными факторами.

Распространенность. По данным прозектур частота симптомати­ческих язв встречается в 20-26% случаев, хотя большая часть этих язв не диагностируется при жизни. В последние годы в связи с внедрени­ем эндоскопической диагностики увеличивается число выявленных больных с острыми гастродуоденальными язвами.

Этиология. Выделяют следующие группы этиологических факто­ров: 1)"стрессовые" - при инфаркте миокарда, обширных ожогах и оперативных вмешательствах, черепно-мозговых травмах и др.; 2) эн­докринные - при гиперпаратиреозе, синдроме Золлингера-Эллисона и др.; 3) дисциркуляторно-гипоксические - при острых и хронических заболеваниях сердца, легких, осложненных недостаточностью крово­обращения, циррозе печени и др.; 4) токсические - при хронической почечной недостаточности в терминальной стадии и др.; 5) лекарст­венные — при приеме препаратов салициловой кислоты, производных пиразолона, индола, гистамина, глюкокортикоидов и др.; 6) старче­ские — после 60 лет (связанные с нервно-трофическими расстройства­ми, атеросклерозом, артериальной гипертонией и др.).

Патогенез. В каждом из перечисленных в этиологических случаях механизм изъязвления имеет свои особенности. Наиболее изученным является механизм повреждающего действия глюкокортикоидов и ацетилсалициловой кислоты и ее производных на слизистую оболочку верхнего отдела пищеварительного тракта. Установлено, что преднизолон не обладает местным раздражающим действием. Он повреждает слизистый барьер, усиливает кислотообразующую функцию обкладочных клеток и уменьшает тканевую резистентность желудка. Пре­параты ацетилсалициловой кислоты угнетают слизеобразование, на­рушают васкуляризацию слизистой оболочки желудка, что приводит к деструкционным изменениям. Помимо этого, ацетилсалициловая ки­слота обладает местным раздражающим действием на слизистую обо­лочку желудка.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы наблюдается ме­стное нарушение кровообращения в слизистой в результате тромбоза сосудов или резкого нарушения микроциркуляции, приводящее к ост­рому изъязвлению слизистой оболочки желудка. При обширных ожо­гах уменьшается объем циркулирующей крови за счет выхода плазмы, что приводит к стазу крови во всех органах, особенно проявляющему­ся в сосудах гастродуоденальной зоны. Стаз влечет за собой гипото­нию желудка и ослабление эвакуаторной функции. Длительное сопри­косновение желудочного содержимого со слизистой оболочкой даже без значительного повышения соляной кислоты приводит к развитию острой деструкции слизистой. При хронических заболеваниях дыха­тельной системы главным фактором в механизме язвообразования яв­ляется гипоксия.

Сложным является патогенез развития острых гастродуоденальных язв при гепатитах и циррозах печени. При этом имеют значение: а) токсическое поражение слизистой оболочки желудка продуктами распада белка; б) циркуляторными расстройствами в ней вследствие имеющейся портальной гипертензии; в) накоплением гистамина в ор­ганизме вследствие нарушения его инактивации в пораженной печени; г) нарушением инактивации гастрина в печени.

При гастриноме (синдроме Золлингера-Эллисона) развитие язвы связывают с повышенной выработкой гастрина, стимулирующего сек­рецию соляной кислоты. Ульцерогенные аденомы (гастриномы) могут быть одиночными и множественными, располагаться в различных от­делах поджелудочной железы.

В качестве возможных причин развития "стресс-язв" обсуждаются: выброс кортикостероидов в ответ на стрессовую ситуацию, сочетан­ное влияние блуждающего нерва и глюкокортикоидов в комплексе с уменьшением слизеобразования, относительный дефицит простагландинов, наряду с избыточным высвобождением катехоламинов. След­ствием является нарушение кровообращения в стенке желудка и две­надцатиперстной кишки, развитием гипоксии с последующими некро­тическими изменениями и формированием язвы.

Патологоанатомическая картина. Симптоматические язвы обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах желудка. Малая кривизна является "пищевой дорожкой" и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепто­рами и наиболее реактивна. При морфологическом исследовании в слизистой оболочке последовательно наблюдается дистрофия поверх­ностного эпителия, сопровождающаяся явлениями кариолиза, умень­шение содержания РНК, исчезновение SH-группы, появление эрозий, затем формирование язвы.

Клиническая картина. При симптоматических язвах клиническая картина чрезвычайно полиморфна. Определенное время язвы могут протекать бессимптомно. При лекарственных язвах больные отмечают изжогу, боли в подложечной области, возникающие через 10-15 мин. после приема препарата. Боли при этом прекращаются после отмены медикаментов. При хронических гепатитах язва чаще располагается в двенадцатиперстной кишке и в ряде случаев повторяет клинику яз­венной болезни данной локализации.

При объективном обследовании могут быть отмечены симптомы основного заболевания. Co стороны живота иногда определяется пальпаторная болезненность в эпигастрии. Иногда бывает положи­тельная реакция кала на кровь. При рентгенологическом исследовании и гастродуоденоскопии выявляется язвенная ниша в желудке или две­надцатиперстной кишке, которая по своим внешним признакам не от­личается от таковой при язвенной болезни.

Течение. Симптоматические гастродуоденальные язвы часто бы­вают множественными, без выраженного болевого синдрома, сезонно­сти и периодичности обострений. В 5-10% случаев острые язвы ос­ложняются кровотечением. Необходимо отметить, что даже при раз­витии этого грозного осложнения клинические проявления часто бы­вают скудными, стертыми. Кровотечения, даже значительные, иногда из-за пареза желудка и кишечника не сопровождаются кровавой рво­той и жидким стулом с примесью крови. В диагностике помогает ис­следование в динамике содержания эритроцитов, ретикулоцитов, ге­моглобина и уровня гематокрита.

Перфорация острых язв встречается гораздо реже, чем кровотече­ние. Следует помнить, что такие характерные признаки, как внезапная острая боль, резкое напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, отсутствуют или слабо выражены. Диагноз ставится на основе комплексных лабораторно­-инструментальных исследований в сочетании с клиническими призна­ками основного заболевания и осложнения.

Лечение. Лечение включает в себя комплекс мероприятий направ­ленных на терапию основного заболевания и острой гастродуоденаль­ной язвы. Лечение симптоматической язвы аналогично таковому при язвенной болезни. При выявлении острых лекарственных язв показана немедленная отмена препарата и назначение консервативной терапии.

Профилактика острых гастродуоденальных язв заключается в своевременном лечении заболеваний, часто осложняющихся симпто­матическими язвами. При длительном лечении больных препаратами, обладающими побочным "ульцерогенным" действием - систематиче­ский клинический и эндоскопический контроль состояния желудка и двенадцатиперстной кишки, исследование кала на скрытую кровь ка­ждые 3-4 дня, профилактическое назначение щадящей диеты, антисекреторных средств и др.

3.12. ПОЛИП (ПОЛИПОЗ) ЖЕЛУДКА

Полип желудка (polypus ventriculi) - образование, выступающее над поверхностью слизистой оболочки

желудка и связанное с ней ножкой или своим основанием.

Распространенность. По данным аутопсий полипы желудка встречаются в 0,5% случаев, причем с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Этиология и патогенез. Различают воспалительно-гиперпластические и аденоматозные полипы. Воспалительно-гиперпластические полипы относятся к проявлениям гастрита и воз­никают как следствие избыточной регенерации слизистой оболочки желудка. Аденоматозные полипы относятся к группе доброкачест­венных опухолей, происхождение которых, как известно, полностью не раскрыто. В отдельных случаях полипы желудка наследственно обусловлены и развиваются из поколения в поколение у многих чле­нов семьи (синдром Пейтца-Егерса-Турена).

Патологоанатомическая картина. Полипы локализуются пре­имущественно в антральном отделе, но не столь редко и в теле желуд­ка. Они могут быть с одинаковой частотой одиночными и множест­венными (полипоз). В зависимости от преобладания железистой тка­ни или соединительной основы полипы бывают то мягкими, то более или менее плотными. При гистологическом исследовании одновре­менно выявляется атрофический гастрит, в части случаев с перестрой­кой желез и разрастанием поверхностного эпителия.

Воспалительно-гиперпластические полипы встречаются значи­тельно чаще аденоматозных (в 14-16 раз).

Клиническая картина. Полипы желудка могут протекать бессим­птомно. Специфических клинических симптомов не имеют. Больные иногда предъявляют свойственные хроническому гастриту с секре­торной недостаточностью жалобы на отрыжку, тошноту, тупые боли в подложечной области. Характерной особенностью является склон­ность больных полипозом к кровотечениям. Полипы, обладающие длинной ножкой, иногда пролабируют через привратник, в двенадца­типерстную кишку, что может вызывать симптомы острой "высокой" непроходимости пищеварительного тракта.

При исследовании желудочной секреции в большинстве случаев обнаруживают ту или иную степень ее угнетения, вплоть до гистаминорефрактерной ахлоргидрии. При повторяющихся кровотечениях в крови может определяться анемия. Может быть положительной реак­ция на скрытую кровь кала.

Диагностика полипов обычно основывается на результатах рентге­нологического исследования и гастрофиброскопии с прицельной био­псией.

Течение. Большинство авторов рассматривают полипы желудка как предраковые образования. По различным сведениям частота малигнизации полипов (преимущественно аденоматозных) колеблется от 5 до 60%. К эндоскопическим признакам малигнизации полипа отно­сят его широкое основание, плотную, хрящевидную консистенцию, кровоточивость, эрозии, изъязвления и некрозы в центре или у осно­вания. Полипы, диаметр которых превышает 2-3 см, всегда подозри­тельны в отношении злокачественного характера. Нередко происходит обратное развитие полипов.

Лечение. При гиперпластических полипах размером до 1 см, ассо­циированными с Helicobacter pylori, эффективным является проведе­ние курса эрадикационной терапии с помощью антибактериальных (амоксициллин, кларитромицин) и антисекреторных (ранитидин, омез) препаратов. При гиперпластических полипах размером более 1 см, «неспокойной» цитологии (кишечная метаплазия, особенно тол­стокишечный ее вариант, дисплазия слизистой) и аденоматозных по­липах показана эндоскопическая полипэктомия. После эндоскопиче­ской полипэктомии с целью профилактики рецидива ассоциирован­ных с Helicobacter pylori полипов рекомендуется проведение эрадика­ционной терапии. При множественных полипах производится резек­ция желудка.

Все больные с неудаленными и удаленными полипами желудка подлежат диспансерному наблюдению с контрольными эндоскопиче­скими исследованиями 1-2 раза в год.

3.13. РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка (carcinoma ventriculi) — злокачественная опухоль же­лудка.

Распространенность. Рак желудка по заболеваемости и смертно­сти занимает второе место в структуре раковых опухолей. Рак желуд­ка встречается чаще у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Среди слу­чаев смерти от рака он составляет около 25%.

Этиология. Этиология рака желудка остается невыясненной, хотя установлен ряд факторов, предрасполагающих развитию этого заболе­вания. В эксперименте с помощью различных канцерогенных веществ (бензпирен, метилхолантрен, холестерин и др.) получен рак желудка.

Показано, что при воздействии экзогенных канцерогенов развивается рак желудка "кишечного" типа. Развитие рака "диффузного" типа в большей мере связано с индивидуальными генетическими особенно­стями организма.

Считается, что рак желудка возникает на "подготовленной" почве - предраковых заболеваниях желудка. К ним относятся хронический атрофический гастрит, хроническая язва желудка, полипы, культя оперированного желудка, болезнь Менетрие. К предраковым измене­ниям слизистой оболочки желудка относят кишечную метаплазию.

Патогенез. Развитие опухоли начинается с перестройки слизистой оболочки желудка. Она характеризуется дисплазией эпителия слизи­стой оболочки желудка. Происходит замещение части эпителиального пласта пролиферирующими недифференцированными клетками с раз­личной степенью атипизма. В зависимости от преобладания диспластических процессов в покровно-ямочном эпителии или эпителии ше­ек желез возникает рак различного гистологического строения и раз­личной дифференцировки.

Патологоанатомическая картина. По локализации рак желудка выделяют: пилорический отдел (50%), малая кривизна тела с перехо­дом на стенки (27%), кардиальный отдел (15%), большая кривизна (3%), фундальный отдел (2%) и тотальный (3%). По характеру роста различают экзофитные (полипоидный, блюдцеобразный) и эндофит­ные (язвенно-инфильтративный, диффузно-инфильтративный) формы.

По Международной гистологической классификации рака желудка выделяют аденокарциному, недифференцированный, плоскоклеточ­ный и неклассифицируемый рак. Железистый рак может быть диффе­ренцированным и малодифференцированным. Недифференцирован­ный рак - это солидный, скиррозный и перстневидноклеточный.

Выделяют 4 стадии рака желудка:

I стадия: опухоль не более 2 см в диаметре, не прорастающая за пределы слизистой и подслизистой оболочек желудка и не метастазирующая.

II стадия: опухоль достигает в диаметре 4-5 см, прорастает подслизистый и даже мышечный слои стенки желудка, имеет одиночные лимфоузлы 1-2 коллекторов.

III стадия: опухоль инфильтрирует подсерозный и серозный слои стенки желудка; часто прорастает в соседние органы, имеются мета­стазы в регионарные лимфатические узлы; нередко наблюдаются раз­личные осложнения.

IV стадия: раковая опухоль любых размеров и любого характера при наличии отдельных метастазов.

Метастазы рака желудка распространяются лимфогенным и гематогенным путями. Чаще всего наблюдаются метастазы в регионарные лимфатические узлы слева в надключичной ямке (опухоль Вирхова), печень, яичник у женщин (опухоль Крукенберга), яички у мужчин, параректальную клетчатку (метастазы Шницлера). Иногда плотный лимфатический узел обнаруживается в левой подмышечной области.

Клиническая картина. Выделяют: 1) ранний (начальный) период; 2) период явных клинических проявлений болезни и 3) терминальный период.

Для ранней стадии заболевания характерен "синдром малых при­знаков": немотивированная общая слабость, снижение трудоспособ­ности, снижение аппетита и потеря чувства удовольствия от еды, по­явление желудочного дискомфорта (чувство тяжести, распирания, пе­реполнения желудка). Нередко развивается отвращение к мясу.

В период явных клинических проявлений болезни появляются боли в подложечной области, которые постепенно нарастают. Боли при ра­ке желудка в отличие от язвенных нередко носят постоянный харак­тер. Часть больных жалуются на тошноту, отрыжку воздухом и пи­щей, к которым в дальнейшем может присоединиться рвота, нередко с примесью крови. Беспричинное прогрессирующее похудание. "Бес­причинная" длительная лихорадка (в начале обычно субфебрилитет).

В терминальной стадии заболевания больных беспокоят сильные изнуряющие боли в подложечной области, правом подреберье (мета­стазы в печень), спине (прорастание опухоли в поджелудочную желе­зу), иногда в других областях тела вследствие метастазов (в позвоноч­нике, внизу живота). У больных наступает полное отсутствие аппети­та, отвращение не только к мясной, но и к любой пище. После приема пищи часто возникает рвота. Появляются резкая слабость, похудание (порой кахексия), лихорадка.

Клинические проявления болезни во многом зависят от локализа­ции опухоли. При локализации рака в кардиальном отделе желудка преобладают дисфагические жалобы, а также могут симулировать стенокардию, при локализации в области привратника - стенотические. Рак, развивающийся на большой кривизне, долгое время ничем не проявляется. При наличии скирра больные жалуются на уменьше­ние возможности принимать пищу в обычном количестве (микрогастрия).

Объективные данные в ранних стадиях болезни малоинформатив­ны. В поздних стадиях при общем осмотре отмечают адинамию и вя­лость, похудание, бледность (вследствие анемизации) или своеобраз­ный землистый цвет кожных покровов, падение тургора кожи, умень­шение блеска и живости глаз. Язык обложен серым налетом, иногда язык гладкий, красный с атрофированным сосочковым слоем ("лаки­рованный" язык). Изредка удается пальпировать увеличенные пери­ферические лимфатические узлы: в левой надключичной области ме­жду ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (вирховская железа), в подмышечной, околопупочной областях. При значительном снижении массы тела у больного могут наблюдаться отеки (кахекти­ческие отеки). Отеки могут возникать и вследствие метастазов в лим­фатические узлы ворот печени и ракового обсеменения брюшины.

При осмотре живота можно отметить местное увеличение живота в эпигастральной области или выбухание в области правого подреберья (метастатическое поражение печени) или общее увеличение живота (асцит). Пальпацию живота проводят в положении больного лежа и стоя. Прощупать раковую опухоль можно лишь в том случае, если она достигает определенной величины (со "сливу", по В.Х. Василенко); более того, рак малой кривизны пальпируется только при вертикаль­ном положении больного. Пальпируемая опухоль имеет различную консистенцию в зависимости от ее морфологического строения. Пальпаторно опухоль безболезненна, однако в части случаев можно отме­тить болезненность и некоторую ригидность мышц передней брюш­ной стенки в эпигастральной области. Нередко в эпигастральной об­ласти можно пропальпировать опухоль, исходящую из другого органа (левая доля печени, сальник, селезенка, поджелудочная железа). Для опухоли желудка характерны следующие признаки (В.Х.Василенко): а) она находится в зоне тимпанического звука желудка; б) подвижна при дыхании и пальпации; в) при локализации опухоли на задней стенке над ней появляется шум плеска; г) при наполнении желудка опухоль не прощупывается. Окончательно вопрос о локализации опу­холи решается путем применения дополнительных методов исследо­вания. При гинекологическом исследовании может быть выявлен ме­тастаз в яичнике, при пальцевом исследовании прямой кишки — мета­стаз в параректальную клетчатку.

Вспомогательную роль при постановке диагноза имеют лаборатор­ные исследования. При исследовании кислотообразовательной функ­ции желудка в большинстве случаев наблюдается гипо- или ахлоргидрия. Высокая кислотность желудочного сока обычно характерна для язвенных форм рака желудка. Настораживающие симптомы - ахлоргидрия при наличии язвы или прогрессивное снижение кислотности. В желудочном соке увеличивается содержание молочной кислоты. При локализации опухоли в антральном отделе нарушается эвакуаторная функция желудка. Исследование кала на скрытую кровь в подавляю­щем большинстве случаев дает положительные результаты, что слу­жит поводом для тщательного обследования больного.

При исследовании крови наблюдается беспричинное увеличение СОЭ, анемия нормо- или гипохромного характера, вначале нерезко выраженная. При распаде опухоли анемия быстро прогрессирует. Не­редко наблюдается лейкоцитоз.

Рентгеновскими признаками рака являются обрыв и деструкция складок слизистой, дефект наполнения и ригидность стенок, измене­ние его формы и уменьшение размеров. При рентгенологическом ис­следовании могут быть обнаружены метастазы рака желудка в легкие, кости.

Большое значение в диагностике рака желудка приобретает гастрофиброскопия, позволяющая одновременно, наряду с осмотром сли­зистой оболочки, проводить прицельную биопсию с последующим морфологическим исследованием биоптата.

В диагностических целях применяется цитологическое исследова­ние, материал для которого получают при промывании желудка изо­тоническим раствором хлорида натрия.

Лапароскопия используется уже при поздней диагностике рака же­лудка, в основном для определения операбельности.

Течение. Течение заболевания прогрессирующее. Средняя про­должительность жизни без лечения составляет около 9-14 месяцев по­сле установления диагноза. Большое влияние оказывает возраст: чем больной моложе, тем раковая опухоль быстрее приводит к смерти.

Течение рака часто находится в зависимости от метастазирования, кровотечения, анемии, прободения, прорастания рака в смежные орга­ны и возникновения сопутствующих инфекционных процессов.

Лечение хирургическое. Период операбельности рака весьма не­продолжителен и обычно не превышает 2 месяцев с момента появле­ния первых клинических признаков. При отсутствии метастазов в лимфатические узлы пятилетняя продолжительность жизни после операции отмечается у 50% больных. Поражение лимфатических уз­лов уменьшает этот показатель до 10%. Сочетание хирургического вмешательства и химиотерапии повышает эффективность лечения больных раком желудка.

При невозможности произвести радикальную операцию применя­ют консервативное лечение: химиотерапию, лучевую терапию и сим­птоматическую терапию.

Профилактика заключается в выявлении больных "предраковы­ми" заболеваниями (хронический атрофический гастрит, полипы же­лудка, хронические язвы желудка с упорным течением) и диспансер­ное их лечение и наблюдение. Проведение профилактических осмот­ров населения, в первую очередь групп повышенного риска.