Коарктация аорты 1 страница

Коарктация аорты (coarctatio aortae) — аномалия развития аорты в виде ее сужения на ограниченном участке, чаще у места перехода дуги в нисходящий отдел.

Патогенез. Артериальные сосуды, отходящие от аорты над местом сужения, питающие верхнюю часть тела, расширены, особенно арте­рии области затылка и лопаток. Сосуды, отходящие от аорты ниже места сужения и снабжающие кровью висцеральные органы и нижние конечности, недоразвиты, иногда совсем не прощупываются, пульса­ция слабая. Вследствие затруднения кровотока создаются анастамозы-коллатерали, соединяющие артерии верхней половины тела с арте­риями нижней половины. В результате повышения артериального давления выше места сужения аорты на сердце падает большая на­грузка и развивается недостаточность кровообращения.

Клиническая картина. Больные жалуются на головные боли, ощущение жжения и жара в лице, звон в ушах, одышку, онемение нижних конечностей и перемежающуюся хромоту.

При осмотре можно обнаружить пульсирующие артерии в области затылка, лопаток, на боковых стенках грудной клетки. Кожа лица красным оттенком. Нижние конечности холодные.

Границы сердца не изменены или незначительно расширены влево. При аускультации в первой точке I тон ослаблен, II тон на аорте уси­лен. Выслушивается систолический шум во втором-третьем межребе­рье у левого края грудины, который проводится на сосуды шеи и в межлопаточное пространство.

Артериальное давление в верхних конечностях значительно повы­шается, а на нижних конечностях понижено. Пульс на руках напря­женный и полный, а на нижних конечностях слабый, малый.

На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вле­во, блокада левой ножки пучка Гиса. При рентгенологическом иссле­довании видны узуры ребер – следствие расширения межреберных сосудов как анастомозов, обеспечивающих коллатеральное кровооб­ращение. При эхокардиографии на поздних стадиях отмечают утол­щение стенок левого желудочка, его дилатацию, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана. Контрастная аортография дает возможность не только диаг­ностировать коарктацию аорты, но и уточнить локализацию, степень сужения и ее протяженность.

Течение. Течение зависит от выраженности артериальной гипертензии и ее осложнений. Средняя продолжительность жизни больных составляет 30-35 лет. Смерть наступает от недостаточности кровооб­ращения, кровоизлияния в мозг или разрыва аорты.

Лечение. Своевременное хирургическое лечение (резекция сужен­ного отрезка аорты и сшивание концов аорты или замещение иссекае­мого участка пластмассовым протезом) дает хороший эффект.

2.2.1.6. СТЕНОЗ УСТЬЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Стеноз устья легочной артерии (stenosis arteria pulmonalis) – харак­теризуется нарушением оттока крови изправого желудочка в легоч­ную артерию.

Патогенез. Внутрисердечная гемодинамика характеризуется за­труднением систолического выброса через суженное отверстие, что ведет к расширению правого желудочка и его гипертрофии. Давление во время систолы в правом желудочке повышается до 80 мм рт. Ст., а иногда до уровня давления в левом желудочке. В связи с неполным опорожнением правого желудочка усиливается сокращение правого предсердия, затем наступает его гипертрофия. В итоге уменьшается поступление крови в легкие, нарушается газообмен и наступает ки­слородное голодание в организме.

Клиническая картина. При небольшом стенозе больные в течение всей жизни не предъявляют жалоб. В более тяжелых случаях появля­ются одышка, сердцебиения, тяжесть в области сердца, быстрая утом­ляемость и склонность к обморокам.

При осмотре наблюдается отставание в физическом развитии. Пальцы часто имеют вид барабанных палочек, на ощупь холодные. Умеренный цианоз. Иногда определяется сердечный горб. Заметная эпигастральная пульсация, обусловленная увеличенным правым же­лудочком. При пальпации обнаруживаются сердечный толчок и сис­толическое кошачье мурлыканье во втором межреберье по левому краю грудины. Граница относительной тупости сердца расширена вправо. Первый тон во II точке ослаблен, в IV точке ослаблен II тон. Выслушивается систолический шум во втором межреберье слева от грудины с характерным проведением к нижнему углу левой лопатки. Пульс обычно малый, мягкий. Артериальное давление незначительно понижено.

На ЭКГ обнаруживают отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, высокий зубец T во II и III стандартных отведениях и правых грудных отведениях. На фонокардиограмме в IV точке аускультации регистри­руется систолический шум. При рентгеноскопии обнаруживается расширение сердца в обе стороны. При зондировании сердца опреде­ляется значительное повышение давления в правом желудочке.

При исследовании крови выявляют увеличенное содержание эрит­роцитов и гемоглобина.

Течение. При стенозе устья легочной артерии возможны следую­щие осложнения: легочные эмболии, инфаркт легкого, септический эндокардит, туберкулез легких. При прогрессировании болезни уси­ливается одышка, развивается хроническая недостаточность кровооб­ращения, увеличивается печень, появляются отеки.

Лечение. Лечение хирургическое и прямым показанием к операции является повышение давления в правом желудочке выше 75 мм рт. Ст. с ухудшением функции сердца.

2.2.2. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Распространенность. Среди приобретенных пороков сердца мит­ральные пороки (стеноз) митрального отверстия и недостаточность митрального клапана составляют около 50%, аортальные – 10%, мит­рально-аортальные пороки — 25%, и 15% — пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии.

2.2.2.1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvulae bicuspidalis s. Mitralis) – характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата.

Этиология. Митральная недостаточность может быть органи­ческой, относительной и функциональной. Развитию органической недостаточности митрального клапана в 90% случаев приводит ревма­тизм. Причиной также могут явиться атеросклероз, сифилис, систем­ная патология, септический эндокардит.

При относительной недостаточности митральный клапан не изме­нен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают. Относительная недос­таточность митрального клапана развивается при расширении левого желудочка (миокардиты, гипертоническая болезнь, дистрофии мио­карда).

Функциональная недостаточность клапана обусловлена нарушени­ем функции мышечного аппарата (поражение папиллярных мышц), обеспечивающего его закрытие.

Патогенез. Склерозированные и деформированные створки клапана, и укороченные сухожильные нити во время систолы левого желу­дочка полностью не закрывают атриовентрикулярное отверстие, меж­ду створками остается щель. В результате при систоле желудочка часть крови возвращается обратно (регургитация) в левое предсердие. В то же время в него поступает нормальная порция крови из легочных вен. Когда кровь выбрасывается из желудочка в предсердие в количе­стве 5-10 мл, то внутрисердечная гемодинамика не нарушается. Когда выбрасывается более 20-30 мл, то это приводит уже к тоногенной дилятации и гипертрофии левого предсердия. Во время диастолы в ле­вый желудочек поступает из предсердия увеличенное количество кро­ви, приводящее к тоногенной дилятации полости и гипертрофии мио­карда.

Увеличение диастолического наполнения левого предсердия со­провождается повышением давления крови в легочных венах, а по­следнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлек­торное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм ар­териол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек. Поэтому при длитель­но существующей выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.

Патологоанатомическая картина. При ревматическом эндокар­дите створки клапанов деформированы и ригидны. Сухожильные нити утолщены и укорочены, они препятствуют сближению створок во время систолы. Отмечаются воспалительные и рубцовые изменения в митральном кольце, препятствующие уменьшению его окружности при сокращении мышцы. Расширены полости левого желудочка и ле­вого предсердия. При гистологическом исследовании миокарда выяв­ляются дистрофические, воспалительные и склеротические измене­ния.

Клиническая картина. В течении пороков сердца различают ста­дию компенсации (тоногенная дилатация+гипертрофия) и стадию де­компенсации (миогенная дилатация).

В стадию компенсации порока жалобы могут отсутствовать. Лишь при значительных физических нагрузках у больных появляются жало­бы на одышку, сердцебиения и перебои.

При нарушении компенсации сердечной деятельности появляется одышка при любой физической нагрузке и покое, сердцебиения, не­приятные ощущения и боли в области сердца, чувство тяжести в пра­вом подреберье, отеки на ногах.

При осмотре можно отметить объективные симптомы одышки, вы­нужденное положение, цианотичный румянец на щеках (facies mitralis), отеки на ногах.

Область сердца не изменена или возможен сердечный горб в слу­чае развития порока сердца в раннем детском возрасте. При пальпа­ции области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка кнаружи от левой срединно-ключичной линии, верхушечный толчок разлитой, усиленный, резистентный вследствие гипертрофии левого желудочка. Границы относительной тупости сердца увеличены влево, вверх. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смеща­ются также вправо. Увеличиваются размеры абсолютной тупости сердца. При аускультации на верхушке сердца выслушивается ослаб­ление I тона. Часто обнаруживается III тон. Нередко определяется ак­цент II тона над легочной артерией, иногда II тон раздвоен. В I точке выслушивается громкий систолический шум, который проводится в левую подмышечную область. Этот шум лучше выслушивается в по­ложении больного на левом боку в период задержки дыхания после глубокого выдоха. Показатели пульса и артериального давления при компенсированной митральной недостаточности не изменены.

На ЭКГ часто определяется отклонение электрической оси сердца влево, уширение и раздвоение зубца P в I и II стандартных отведениях (P-mitrale). На фонокардиограмме регистрируется I тон в виде не­больших низкоамплитудных колебаний и систолический шум. Рентге­нологически обнаруживается митральная конфигурация сердца со сглаженной талией за счет выбухания левого предсердия, а в даль­нейшем за счет выбухания conus pulmonalis.

На эхокардиограмме можно обнаружить расширение полостей ле­вого желудочка и левого предсердия, а также гиперкинезию и гипер­трофию стенок последних. Дополнительную информацию дает допплер-эхокардиография: можно количественно оценить регургитирующий ток крови в области митрального кольца, дифференцировать митральную регургитацию другого происхождения (пролапс митраль­ного клапана, повреждение хордального аппарата папиллярных мышц, субаортальный мышечный стеноз, вегетации на створках митральных клапанов).

Течение. Недостаточность митрального клапана сравнительно хо­рошо компенсируемый порок. Незначительная недостаточность обыч­но не оказывает влияния на общее состояние больного на протяжении всей жизни больного. Однако при ослаблении сократимости миокарда левого предсердия и левого желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообращения. В дальнейшем может присоединиться ослабление сократительной способности правого желудочка с разви­тием венозного застоя в большом круге кровообращения.

В большинстве случаев митральная недостаточность постепенно переходит в митральный стеноз. По мнению отдельных исследовате­лей, митральная недостаточность является первой стадией сочетанно­го митрального порока сердца.

Лечение. При активной фазе ревматического процесса проводят комплексную противоревматическую терапию. Применяется хирур­гическое лечение — протезирование митрального клапана.

2.2.2.2. СУЖЕНИЕ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз, stenosis ostii mitrale venosi sinistra, stenosis ostii atrioventricularis sinistra) характеризуется возникновением препятствия движению кро­ви из левого предсердия в левый желудочек.

Распространенность. На 100000 населения встречается 500-880 больных митральным стенозом (В.Х. Василенко). Митральный стеноз наблюдается в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Этиология. Стеноз развивается вследствие длительного течения ревматического эндокардита. Обычно стеноз митрального отверстия появляется через 5-15 лет после первой атаки ревматизма. В 60% слу­чаев развивается незаметно. Очень редко стеноз бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита.

Патогенез. Левому предсердию приходится прогонять кровь в же­лудочек через суженное отверстие. Поэтому мускулатура левого предсердия гипертрофируется. Поскольку мускулатура предсердия развита слабо в сравнении с мускулатурой желудочка, то при прогрес­сировании стеноза происходит неполное систолическое опорожнение левого предсердия. Во время диастолы поступает нормальная порция крови по легочным венам, и полость предсердия расширяется объе­мом до 100-200 мл, редко до 500 и даже до 1000 мл (в норме его объем 50-60 мл). Кроме того, повышается давление в левом предсердии до 15-25 мм рт. ст. (при норме 10 мм рт. ст.), а при физической нагрузке до 35 мм рт. ст., причем дальнейшее его повышение может привести к отеку легких. В последующем ослабляется сократительная функция предсердия и повышается давление в легочных венах из-за затрудне­ния притока крови в предсердие. Раздражение барорецепторов вен рефлекторно способствует сужению артериол малого круга кровооб­ращения (рефлекс Китаева). Повышение давления в малом круге кро­вообращения требует большей работы правого желудочка и с течени­ем времени правый желудочек гипертрофируется.

Патологоанатомическая картина. По характеру изменений кла­панного аппарата левого венозного отверстия выделяют два типа мит­рального стеноза: а) сращение, уплотнение и утолщение створок мит­рального клапана; б) сращение, утолщение и укорочение сухожиль­ных нитей, вследствие чего подвижность клапана резко ограничивает­ся. При длительном течении порока в ткани пораженного клапана мо­вив откладываться известь. Левое предсердие расширено, его стенки гипертрофированы, в ушке могут быть тромбы. Отмечаются расшире­ние и гипертрофия стенок правого желудочка.

Клиническая картина. При незначительном митральном стенозе (сужение площади митрального отверстия до 2,5 см², а в норме она составляет 4-6 см²) жалобы у больных могут отсутствовать. При су­жении митрального отверстия до 1,3-1,6 см² и менее у больных появ­ляется одышка, вначале при физической нагрузке, затем и в покое. Наблюдается быстрая утомляемость, понижение работоспособности, сердцебиение и перебои, иногда появляются боли в области сердца, кашель и кровохарканье. В анамнезе у части больных можно выявить указания на приступы сердечной астмы и отека легких. При увеличении предсердия нарушается глотание. Больные отмечают понижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье.

При осмотре отмечается бледность кожи, сочетающаяся с «мит­ральным» румянцем и акроцианозом, набухлость шейных вен, поло­жительный венный пульс, определяется участие вспомогательных мышц в акте дыхания. В случае развития митрального стеноза в детском возрасте бывают заметны некоторое уменьшение левой полови­ны грудной клетки по сравнению с правой (симптом Боткина), отста­вание в росте и признаки инфантилизма — «митральный нанизм». В области сердца заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии правого желудочка, а верхушечный толчок ограничен­ный и, как правило, определяется в пятом межреберье кнутри от сре­динно-ключичной линии (однако при значительном увеличении пра­вого желудочка он может быть смещенным влево). Определяется эпи­гастральная пульсация на вдохе. При пальпации верхушечный толчок не усилен, в большинстве случаев можно обнаружить диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье». Перкуторно находят расширение относительной тупости сердца вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Увеличиваются размеры аб­солютной тупости сердца. Сердце приобретает митральную конфигу­рацию.

При аускультации сердца над верхушкой определяется усиленный («хлопающий») I тон. В I точке после II тона удается выслушать доба­вочный тон — тон открытия («щелчок открытия») митрального клапа­на. Громкий I тон, II тон и тон открытия митрального клапана создают типичную для митрального стеноза мелодию, называемую «ритмом перепела».

В области верхушки сердца выслушивается диастолический шум. В одних случаях определяется шум перед самой систолой (пресистолический), в других случаях — только в начале диастолы (протодиастолический), иногда занимает всю диастолу. В ряде случаев выслу­шивается в IV точке диастолический шум Грехема-Стилла вследствие значительного расширения левого предсердия. При застое в малом круге кровообращения в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы.

Пульс при компенсированном митральном стенозе не изменяется. При значительном расширении левого предсердия сдавливается левая подключичная артерия, и наполнение пульса слева уменьшается (pulsus differens). При уменьшении наполнения левого желудочка и сни­жении ударного объема пульс становится малым и мягким. Митраль­ный стеноз нередко осложняется мерцательной аритмией – в этих случаях пульс аритмичен. Артериальное давление обычно остается в пределах нормы или несколько понижено.

При исследовании живота можно обнаружить увеличенную печень Застойная печень наблюдается при митральном стенозе как раннее проявление декомпенсации.

На ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца вправо, гипертрофия левого предсердия (P-mitrale), зубец P расширен и рас­щеплен в I и II стандартных отведениях вследствие удлинения внутрипредсердной проводимости. При мерцании предсердий ритм сер­дечных сокращений становится неправильным.

На ФКГ у верхушки сердца отмечается высокая амплитуда I тона, там же, после II тона выявляется тон открытия митрального клапана и диастолический шум. Над легочной артерией увеличивается амплиту­да II тона.

При рентгенологическом исследовании в прямой проекции выявля­ется митральная конфигурация вследствие увеличения левого пред­сердия и расширения пульмонального конуса. В первой косой проек­ции при митральном стенозе определяется отклонение контрастированного пищевода вправо и кзади по дуге малого радиуса за счет уве­личенного левого предсердия. Во второй косой проекции отмечается сужение ретростернального пространства тенью увеличенного право­го желудочка. Иногда на рентгенограмме обнаруживается обызвеств­ление митрального клапана. При длительной гипертензии малого кру­га кровообращения развивается пневмосклероз, что выявляется при рентгенологическом исследовании.

Ряд характерных признаков митрального стеноза можно отметить на эхокардиограмме. Во-первых, наблюдается однонаправленное движение створок митрального клапана из-за сращения комиссур. Во-вторых, можно достоверно регистрировать величину атриовентрику­лярного отверстия на протяжении всего сердечного цикла. В-третьих, можно выявить увеличение левого предсердия. Наконец, можно кон­статировать изменение створок клапана (фиброз, кальциноз).

Течение. Течение митрального стеноза зависит от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия и выраженности дистрофиче­ских изменений миокарда. При умеренном сужении митрального от­верстия больные в течение многих лет могут сохранять физическую активность и полную работоспособность. При уменьшении площади митрального отверстия менее 1,5 см² возникают серьезные гемодинамические нарушения вначале, в малом круге, а затем по мере прогрес­сирования порока и в большом круге кровообращения.

Выделяют две группы осложнений митрального стеноза: к первой группе относят кровохарканье, сердечную астму, высокую легочную гипертензию, аневризму легочной артерии; ко второй группе – нару­шение сердечного ритма в виде мерцания предсердий, тромбоэмболии и симптомы сдавления.

Лечение. Консервативная терапия включает противоревматическое лечение и компенсацию сердечной деятельности. При величине мит­рального отверстия 0,5-1 см² больные нуждаются в оперативном лече­ви – митральной комиссуротомии. Эта операция устраняет тяжелые нарушения гемодинамики.

2.2.2.3. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность, insufficientia valvulae aortae) – неспособность клапана аорты эффективно препятствовать обратному движению крови из аорты в левый желудо­чек во время неполного смыкания или перфорацией полулунных за­слонок.

Этиология. Наиболее часто аортальная недостаточность разви­вается в результате ревматического эндокардита. Аортальная недоста­точность может развиться при сифилисе, подостром или остром сеп­тическом эндокардите, атеросклерозе, травмах грудной клетки. Ино­гда встречается относительная недостаточность аортального клапана при значительном расширении устья аорты у больных гипертониче­ской болезнью и выраженным атеросклерозом аорты.

Патогенез. При недостаточности полулунного клапана в диастолическую фазу часть крови из аорты обратно возвращается в левый же­лудочек. Кроме того, в левый желудочек поступает нормальная пор­ция крови из левого предсердия. Увеличивается диастолическое на­полнение левого желудочка, приводящее к тоногенной его дилатации. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с боль­шей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Наступает гипертрофия левого желудочка. В связи с увеличением систолического выброса происходит расширение про­света аорты, усугубляя степень недостаточности клапана.

Патологоанатомическая картина. Морфологическая картина за­висит от этиологии. При ревматическом эндокардите воспалительно­склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению. При первичном поражении аорты (си­филис, атеросклероз) происходит растяжение ее устья и оттягивание створок. При септическом поражении створок могут отмечаться язвенный распад и образование дефектов. Значительно гипертрофиро­ваны стенки левого желудочка.

Клиническая картина. При незначительной недостаточности аор­тального клапана больные в течение многих лет не предъявляют ника­ких жалоб, так как этот порок компенсируется усиленной работой ле­вого желудочка.

При выраженной аортальной недостаточности больные предъяв­ляют жалобы на головокружение при быстрой перемене положения тела вследствие нарушения питания мозга, что связано с низким диа­столическим давлением. Появляются боли в области сердца по типу стенокардии, обусловленные относительной коронарной недостаточ­ностью за счет резкой гипертрофии миокарда. При ослаблении сокра­тительной функции левого желудочка у больных появляется одышка, сердцебиение, приступы удушья.

При общем осмотре больных отмечается бледность кожных покро­вов, вызванная малым кровенаполнением артериальной системы в пе­риод диастолы. Из-за значительного колебания давления в артериаль­ной системе в систолу и диастолу появляются ряд характерных сим­птомов: пульсация сонных артерий («пляска каротид»), пульсация подключичных, плечевых и височных артерий; ритмичное, синхрон­ное с пульсом, покачивание головы (симптом Мюссе), ритмичное из­менение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый пульс (симптом Квинке).

При осмотре области сердца обнаруживается разлитой, при­поднимающий верхушечный толчок, который, как правило, смещается влево и вниз в шестое и седьмое межреберья. При пальпации верху­шечный толчок определяется в шестом, а иногда и в седьмом межре­берье, кнаружи от левой срединноключичной линии, разлитой, уси­ленный, приподнимающий, куполообразный.

Перкуторно граница относительной тупости сердца слева может смещаться до передней подмышечной линии за счет дилатации и ги­пертрофии левого желудочка. Сердце приобретает аортальную конфи­гурацию.

При аускультации в области верхушки сердца I тон ослаблен из-за отсутствия нормальной фазы изометрического напряжения левого же­лудочка и отсутствия замкнутых клапанов. Ослаблен II тон на аорте, апри значительном разрушении клапана может совсем не прослушиваться. Однако при сифилитическом и атеросклеротическом пораже­нии аорты II тон может оставаться неизменным. При значительном снижении тонуса миокарда может выслушиваться протодиастолический или пресистолический ритм галопа. Характерен диастолический шум, выслушиваемый на аорте и в точке Боткина-Эрба: мягкий, дую­щий, убывающий протодиастолический шум. Этот шум лучше вы­слушивается в фазу выдоха в положении больного стоя или сидя с на­клоном туловища вперед. Иногда он выявляется при непосредствен­ном выслушивании области сердца. Иногда в I точке могут выслуши­ваться шумы, имеющие функциональное происхождение: при боль­шом расширении левого желудочка возникает относительная недоста­точность митрального клапана и появляется систолический шум. В I точке изредка выслушивается диастолический шум — шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку митрального клапана, тем самым создавая функ­циональный митральный стеноз.

При аускультации артерий часто можно выявить двойной шум Дюрозье-Виноградова и двойной тон Траубе. Лучше всего эти феномены определяются над крупными артериями, в частности, над сонными и бедренными артериями.

Пульс при аортальной недостаточности становится скорым, высо­ким, большим, что обусловлено большим пульсовым давлением и увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во вре­мя систолы. Всегда изменяется артериальное давление:

систолическое повышается, диастолическое снижается, то есть от­мечается увеличение пульсового давления до 80-100 мм рт. ст. и выше (в норме оно 40-50 мм рт. ст.).

На ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка: от­клонение электрической оси сердца влево, смещение интервала S-T и двухфазный или отрицательный зубец Т. На фонокардиограмме ам­плитуда I тона над верхушкой и II тона над аортой снижена; во втором межреберье справа и над точкой Боткина-Эрба регистрируется высо­кочастотный, малоамплитудный убывающий шум тотчас после II то­на.

Рентгенологически выявляется увеличение левого желудочка, рас­ширена аорта и усилена ее пульсация. Иногда можно отметить резко выраженные «движения коромысла» между контуром левого желу­дочка и контуром аорты («танцующее сердце»). На эхокардиограмме отмечают дилатацию и увеличение экскурсии стенок левого желудочка, преждевременное закрытие митральных створок, расширение просвета и увеличение пульсации стенок аорты, отсутствие смыкания аортального клапана в диастоле.

Течение. Особенностью аортальной недостаточности является то, что она многие годы компенсируется, и больные не предъявляют су­щественных жалоб. При ослаблении сократительной способности ги­пертрофированного левого желудочка развиваются застойные явления в малом круге кровообращения. При аортальной недостаточности иногда возникает острая слабость левого желудочка, клинически про­являющаяся приступом сердечной астмы. Истощение компенсаторных возможностей миокарда приводит к тотальной сердечной недостаточ­ности, при этом сравнительно быстро уже наступает смерть.

Лечение. Проводится этиологическое консервативное лечение за­болевания, вызвавшего аортальную недостаточность. Используются лечебные мероприятия по предупреждению развития сердечной не­достаточности. Оперативное лечение состоит из протезирования ис­кусственного аортального клапана.

2.2.2.4 СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз, stenosis ostii aortae) — воз­никновение препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка.

Этиология. Причиной сужения устья аорты чаще всего бывает ревматизм. Иногда стеноз развивается в результате бактериального эндокардита, атеросклероза; редко бывает врожденным.

Патогенез. Внутрисердечная гемодинамика характеризуется затруднением систолического выброса через суженное отверстие устья аорты. По мере прогрессирования стеноза наступает неполное опорожнение левого желудочка во время систолического его сокращения. В период диастолы в желудочек поступает обычное количество крови из левого предсердия. Это приводит к увеличению диастолического наполнения левого желудочка с развитием вначале тоногенной, затем и миогенной дилатации гипертрофированного миокарда.

Патологоанатомическая картина. На вскрытии обнаруживается сращение створок клапана и рубцовое сужение аортального отверстия. Нередко обнаруживают обызвествленно измененные створки клапана. Левый желудочек увеличен в размерах, резко гипертрофированы его стенки.

Клиническая картина. Аортальный стеноз в течение многих лет остается компенсированным пороком. При прогрессирующем суже­нии устья аорты больные отмечают головокружения, боли в области сердца, одышку, обусловленные недостаточным выбросом крови в артериальную систему. Периодически возникают обморочные состояния. Все эти жалобы чаще возникают при физической работе и эмо­циональном напряжении.