Легочное сердце

Легочное сердце (cor pulmonale) — патологическое состояние, ха­рактеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудоч­ка сердца, вызванной гипертонией малого круга кровообращения.

Распространенность. Хроническое легочное сердце составляет 30% летальности от недостаточности кровообращения. За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого легоч­ного сердца, связанная с учащением тромбоэмболии в системе легоч­ной артерии. У мужчин легочное сердце встречается в 3 раза чаще, чем у женщин.

По характеру течения различают острое, подострое и хроническое легочное сердце.

1.11.1. ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Острое легочное сердце характеризуется острой, часто внезапно развивающейся недостаточностью правого желудочка без предвари­тельной его гипертрофии.

Этиология. Острое легочное сердце развивается при тромбо­эмболии главного ствола или крупных ветвей легочной артерии, тя­желом вентильном пневмотораксе, двусторонней обширной пневмо­нией, тяжелом затяжном приступе бронхиальной астмы. Развитию тромбоэмболии легочной артерии способствуют застойные явления в малом круге кровообращения, повышение свертываемости крови, оперативные вмешательства, тромбофлебиты нижних конечностей.

Патогенез. В развитии острого легочного сердца имеют значение рефлексы с малого круга кровообращения, приводящие к диффузному сужению легочных сосудов, падению давления в большом круге кро­вообращения вплоть до коллапса и бронхоспазму. Нарушается соот­ношение вентиляции и газообмена в легких из-за тахипноэ, констрикции альвеолярных ходов, развития микроателектазов и шунтирования крови через артериовенозные анастомозы. Повышение легочного со­судистого сопротивления приводит к развитию легочной гипертонии и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать по­вышение проницаемости легочных капилляров, транссудация жидко­сти в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легких.

Патологоанатомическая картина. У больных, умерших от тром­боэмболии легочной артерии, находят тромбоэмболы различного раз­мера (иногда длина тромбоэмбола достигает до 20-30 см). Он может свисать в полость правого желудочка. Тромбоэмбол имеет смешанное строение (форменные элементы крови и фибрин) и пестрый вид с по­верхности и на разрезе, крошковатой консистенции.

Клиническая картина. Острая тромбоэмболия характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Больные отмечают боль за грудиной и резкую одышку. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты слизистой или пенистой, в половине случаев наблюдается кровохарканье. Беспо­коят боли в правом подреберье из-за быстрого увеличения печени.

При общем осмотре определяется пепельно-серый диффузный цианоз. Больной находится в состоянии возбуждения. Характерно набухание шейных вен. Над пораженным участком легких может опре­деляться усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука. При аускультации дыхание везикулярное ослабленное, выслу­шиваются рассеянные сухие хрипы и влажные хрипы.

В области сердца может выявиться пульсация во втором-третьем межреберье слева. При перкуссии наблюдается расширение относитель­ной границы сердца вправо. Тоны сердца учащены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление снижено. Веноз­ное давление повышено. Пульс учащенный, слабого наполнения и на­пряжения. При исследовании живота определяется эпигастральная пуль­сация, пальпируется умеренно болезненная увеличенная печень.

У большинства больных повышается температура тела, обычно ус­тойчивая к применению антибиотиков.

При исследовании крови бывает лейкоцитоз и увеличение СОЭ. При развитии инфаркт-пневмонии в крови повышается содержание фибриногена, сиаловых кислот, появляется С-реактивный белок. Co стороны свертывающей системы крови наблюдается гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза с последующим развитием гипокоагуляции.

При рентгенологическом исследовании отмечают одностороннее увеличение тени корня легкого вследствие расширения магистральной ветви легочной артерии с «ампутацией» ее ветвей. Одновременно на­блюдается увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявляется затемнение, располагающееся чаще субплеврально. В 50% случаев затемнение имеет треугольную форму. Иногда оп­ределяется жидкость в плевральной полости (реактивный плеврит).

На электрокардиограмме наблюдаются отклонение электрической оси сердца вправо, признаки перегрузки правого предсердия (высокий остро­конечный зубец P во II, III и AVF отведениях), блокада правой ножки пучка Гиса, отрицательный зубец T в III, AVF и V₁-V₂ отведениях.

Важное место в диагностике тромбоэмболии легочной артерии за­нимает метод легочной ангиографии, позволяющий определить лока­лизацию и распространенность патологического процесса.

Течение. Течение острого легочного сердца зависит от калибра обтурированного сосуда в системе легочной артерии. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния и летальному исходу.

В большинстве случаев при тромбоэмболии мелких легочных артерий развивается инфарктная пневмония, требующая лечения в течение 3-4 недель в условиях стационара.

Лечение. При развитии шокового состояния и наступлении клини­ческой смерти больные нуждаются в срочном проведении реанимаци­онных мероприятий. При успехе реанимационных мероприятий пока­зана операция по удалению тромба из ствола легочной артерии.

В составе комплексной терапии проводится одновременно купиро­вание болевого синдрома, снижение давления в малом круге кровооб­ращения, лечение сердечной недостаточности и борьба с шоком. Рано назначается антикоагулянтная терапия, которая начинается с введения гепарина в дозе 20000 ЕД внутривенно с последующим переходом на подкожное введение 5000-10000 ЕД через каждые 6 часов под контро­лем свертывания крови и протромбинового индекса. Лечение гепари­ном проводится 7-10 дней, затем переходят на антикоагулянты непря­мого действия. Одновременно с введением гепарина используют внутривенное капельное введение фибринолитических препаратов (фибринолизин внутривенно по 20000-40000 ЕД ежедневно, стрептокиназа внутривенно медленно в суммарной дозе 1500000-2800000 ЕД в течение 24-28 часов).

Проводится лечение заболеваний, приведших к развитию острого легочного сердца (ликвидация пневмоторакса, терапия бронхиальной астмы и т. д.).

Прогноз. Частота летальных исходов в последнее время снизилась до 15-20% и это связано с использованием антикоагулянтных и фиб­ринолитических препаратов.

Профилактика сводится к раннему выявлению и направленному лечению тромбофлебитов, своевременной активизации больных ин­фарктом миокарда, с нарушением мозгового кровообращения и по­слеоперационных больных. При них важное значение имеет рацио­нальное применение антикоагулянтов, предупреждающих возникно­вение тромбов.

1.11.2. ПОДОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Подострое легочное сердце (cor pulmonale subacutum) – ха­рактеризуется появлением признаков перегрузки правых отделов сердца за несколько дней, а правожелудочковой недостаточности за несколько недель.

Этиология. Подострое легочное сердце развивается при рецидивах тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, патологии сосудов (системная красная волчанка, узелковый периартериит, аллергические тромбоваскулиты), астматическом статусе, быстро прогрессирующем туберкулезе легких, нарушении моторики дыхания при нервно-мышечных заболеваниях. Имеются наблюдения развития подострого легочного сердца при лимфогенном карциноматозе легких.

Патогенез. В патогенезе развития подострого легочного сердца можно выделить три основных звена: а) рефлекторно обусловленное сужение легочного русла на уровне прекапилляров; б) сужение про­света сосудов при васкулитах; в) компрессия легочной артерии извне.

Клиническая картина. Особенностью клиники подострого легоч­ного сердца являются неожиданные ухудшения состояния на фоне клинических симптомов основного заболевания, сопровождающиеся болями в груди и одышкой. Ведущими при этом становятся симптомы дыхательной и правосердечной недостаточности.

В диагностике используются данные рентгенографии легких и сердца и электрокардиографии.

Лечение: (см. «Острое легочное сердце»).

1.11.3. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Хроническое легочное сердце (cor pulmonale chronicum) – ха­рактеризуется медленным и постепенным повышением давления в легочной артерии и развитием гипертрофии правого желудочка в те­чение длительного периода.

Этиология. Причины, приводящие к развитию хронического ле­гочного сердца, условно делят на три группы: а) хронические заболе­вания бронхолегочной системы (обструктивный бронхит, бронхиаль­ная астма, эмфизема легких, пневмосклероз, врожденная патология, гранулематозы); б) заболевания с первичным поражением легочных сосудов (узелковый периартериит, системные васкулиты другой этио­логии, первичная легочная гипертензия — болезнь Аэрза-Аррилага и др.); в) торакодиафрагмальные поражения (деформации грудной клет­ки, обширные плевральные шварты, синдром Пиквика, миастения).

Патогенез. В основе развития хронического легочного сердца лежит гипертония малого круга кровообращения вследствие обструктивных и рестриктивных процессов в легких (табл. 11). Уменьшение содержания в альвеолярном воздухе кислорода и увеличение содер­жания в нем углекислого газа приводит к повышению тонуса мелких артерий и артериол легких (рефлекс Эйлера-Лильестранда). Длитель­ное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени — к дилатации и недостаточности правого желудочка.

Формированию хронического легочного сердца способствуют гемореологические нарушения, характерные для хронической бронхоле­гочной патологии. На гипоксию развивается вторичный (компенса­торный) эритроцитоз, приводящий к повышению вязкости крови и замедлению кровотока.

В последние годы установлена важнейшая роль эндотелия легоч­ных сосудов в изменениях легочного кровообращения при хрониче­ском легочном сердце. Имеются данные о роли ренинангиотензинальдостероновой системы в развитии легочной гипертензии при хрониче­ских заболеваниях легких.

По мере прогрессирования заболевания у больных легочным сердцем возникают дисфункции обоих желудочков и наступают сдвиги кислотно-основного состояния с развитием компенсированного, а за­тем и некомпенсированного дыхательного ацидоза.

Патологоанатомическая картина. Основным морфологическим признаком легочного сердца является гипертрофия стенки правого желудочка (от 0,6 до 1,3 см). Нередко определяется гипертрофия и левого желудочка. Увеличен вес сердца. При гистологическом и гис­тохимическом исследовании миокарда наблюдаются нарушения крово- и лимфообращения, дистрофические, воспалительные и склероти­ческие процессы. Часто имеется жировая дистрофия, особенно в декомпенсированном легочном сердце, а также в крупных сосудах мало­го круга изменения в виде гипертрофии мышечной оболочки и суже­ния просвета с последующим склерозированием. В мелких сосудах легких (внутридольковых артериолах, венулах, реже в субсегментарных сосудах) обнаруживаются множественные тромбы и склероз сте­нок сосудов.

Клиническая картина. Ведущим симптомом является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. Больные жалуются на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не купи­рующиеся нитроглицерином. Причинами болей могут быть метаболи­ческие нарушения в сердечной мышце (гипоксия, инфекционно­токсическое влияние) и рефлекторное сужение правой коронарной артерии (пульмокоронарный рефлекс). Больные отмечают сердцебие­ние, повышенную утомляемость, частые головные боли, сонливость днем и бессонницу ночью, что связано с увеличением гипоксемии. При обострениях воспалительного процесса в легких появляется ка­шель с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, повы­шается температура тела до субфебрильных цифр, хотя при легочном сердце имеется наклонность к гипотермии.

При общем осмотре наблюдаются диффузный цианоз центрального происхождения (так называемый, «теплый» цианоз), набухшие шей­ные вены и эпигастральная пульсация, обусловленная гипертрофией правого желудочка. На ногах могут быть отеки.

При объективном исследовании легких определяются изменения, обусловленные основной бронхолегочной патологией.

При осмотре области сердца иногда наблюдается пульсация во втором межреберье слева. При пальпаторном исследовании определя­ется сердечный толчок, правая граница сердца смещена вправо, увеличены размеры абсолютной тупости сердца. При аускультации серд­ца тоны приглушены или глухие, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Во II точке может выслушиваться систолический шум вследствие относительной недостаточности трехстворчатого кла­пана. У ряда больных с относительной недостаточностью клапанов легочной артерии во втором межреберье слева выслушивается диа­столический шум Грехема-Стилла.

Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения, в 30% слу­чаев бывает неритмичный. Артериальное давление обычно нормаль­ное. Однако по мере прогрессирования заболевания развивается сим­птоматическая артериальная гипертония. Увеличивается венозное давление.

При анализе крови отмечаются эритроцитоз, повышение содер­жания гемоглобина, высокий гематокрит и замедление СОЭ (до 1-3 мм/ч.). При обострении воспалительного процесса в легких наблюда­ется лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 10-15 мм/ч. В крови увеличива­ется содержание глобулинов, фибриногена, сиаловых кислот и появ­ляется С-реактивный белок. При исследовании крови отмечаются яв­ления гиперкоагуляции: увеличение протромбинового индекса, уко­рочение времени рекальцификации, снижение толерантности плазмы к гепарину и появление в крови фибриногена B и фибринмономерных комплексов.

При рентгенологическом исследовании, наряду соответствующих патологии легких изменений, обнаруживается выбухание конуса ле­гочной артерии и расширение ее главных ветвей, которые лучше или только определяются в правом косом положении. Увеличение правого желудочка лучше выявляется в боковой проекций с контрастированным пищеводом.

На электрокардиограмме характерно увеличение размеров зубцов P (P-pulmonale) во II, III и AVF отведениях. Признаками гипертрофии правого желудочка являются отклонения электрической оси сердца вправо, высокий или преобладающий R в V₁ и V₂, глубокий зубец S в V₅ и V₆, смещение интервала ST ниже изолинии в V₁ и V₂. Нередко выявляются ЭКГ — признаки блокады правой ножки пучка Гиса (уширенный комплекс типа QRS в отведениях V₁ и V₂, наличие уши­ренного зубца в отведениях V₅ и V₆). В целом те или иные нарушения ритма регистрируются у 30% больных (нарушение автоматизма сину­сового узла, экстрасистолия, мерцание предсердий).

При ультразвуковом исследовании можно отметить увеличение правого предсердия, гипертрофию или дилатацию правого желудочка повышение систолического давления в легочной артерии. Изменение со стороны левых отделов сердца определяются при других сопутст­вующих заболеваниях (ИБС, гипертоническая болезнь и др.).

Течение. В течении хронического легочного сердца различают стадию компенсации и стадию декомпенсации. Стадия компенсации характеризуется главным образом симптоматикой основного заболе­вания и постепенным присоединением признаков гипертрофии пра­вых отделов сердца из-за гипертензии в малом круге кровообращения. В стадии декомпенсации наблюдается развернутая клиническая симптоматика хронического легочного сердца. По мере прогрессирования заболевания появляется дыхательный ацидоз, метаболический ацидоз, гиперкапния.

Лечение. Лечение хронического легочного сердца должно быть комплексным с учетом ведущих патогенетических механизмов. При обострении бронхолегочной инфекции, особенно в стадию декомпен­сации легочного сердца, больные нуждаются в стационарном лечении. Диета назначается достаточным количеством витаминов, ограничива­ют прием жидкости и хлорида натрия.

Важное место в терапии легочного сердца занимает лечение основ­ного заболевания: при обострении бронхолегочной инфекции – анти­биотики, бронхолитики, отхаркивающие, муколитики и др.; при сис­темных васкулитах – глюкокортикоиды, нестероидные противовоспа­лительные и др.; при бронхиальной астме — антихолинергические пре­параты (атровент, беродуал), селективные бета-два-агонисты (беротек, сальбутамол, сальметерол) и глюкокортикоиды (беклометазон, флунизомед-ингакорт). Особое место занимают метилксантины, способные не только уменьшить бронхиальную обструкцию, но и улучшить ус­ловия гемодинамики в малом круге кровообращения за счет снижения в нем давления. Применяют эуфиллин внутривенно (5-10 мл 2,4% рас­твора) или теофиллины пролонгированного действия (теопэк, теобилонг, эуфилонг, филоконтин). При стабильной легочной гипертензии эффективным является корватон (молсидомин). Применяется внутрь в табл. (4 мг) два раза в день (суточная доза 8-12 мг).

В повседневной практике широко используются периферические вазодилататоры (нитронг, нитросорбид и др.), антикоагулянты (курантил, трентал, малые дозы ацетилсалициловой кислоты). Выраженное терапевтическое действие оказывают нитраты в сочетании с гепари­ном по следующей схеме: внутривенная капельная инфузия 10 мг нитроглицерина в 100 мл физиологического раствора ежедневно в те­чение 3-5 дней в сочетании с внутривенным капельным введением 10000 ЕД гепарина в 100 мл физиологического раствора 2 раза в сутки с последующим переходом на таблетированный прием нитросорбида по 10 мг 3 раза в сутки и подкожное введение 5000 ЕД гепарина 4 раза в сутки в течение 10-15 дней.

Нередко для снижения легочной гипертензии используются препа­раты гипотензивного действия, применяемые при гипертонической болезни. На ранней стадии назначают антагонисты кальция (нифедипин, верапамил и др.), а в стадии декомпенсации — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, капотен, тензиомин и др.).

При появлении отеков назначают диуретики (салуретики — фуросемид, лазикс), особенно показаны калийсберегающие мочегонные препараты (триамтерен) и антагонисты альдостерона (альдактон, верошпирон).

При развитии симптомов сердечной декомпенсации показано на­значение сердечных гликозидов. Однако большинство клиницистов не рекомендуют их назначение в связи с сомнительным клиническим эффектом, быстро развивающейся интоксикацией и отсутствием ре­цепторов в правом желудочке для сердечных гликозидов. Вместе с тем имеются данные об эффективности сердечных гликозидов при сочетании их с мочегонными.

При значительной полицитемии, а также увеличении объема цир­кулирующей крови показано кровопускание в количестве 200-300 мл.

Большое значение в комплексном лечении легочного сердца зани­мает оксигенотерапия. Больным назначают дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки.

Прогноз. Больные хроническим легочным сердцем подлежат дис­пансеризации. В условиях поликлиники осуществляется под­держивающая терапия, включающая фармакопрепараты и немедикаментозное воздействие. Ранняя комплексная терапия способ­ствует удлинению периода трудоспособности и увеличению про­должительности жизни. При декомпенсированном легочном сердце прогноз обычно неблагоприятен.

ГЛАВА II