Хроническая обструктивная болезнь

ЛЕГКИХ

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), по определе­нию Европейского респираторного общества, — нарушение, характе­ризующееся уменьшением максимального потока воздуха при выдохе и замедлением форсированного опорожнения легких, при том, что эти признаки сохраняются, по крайней мере, в течение нескольких меся­цев, в большинстве же случаев медленно прогрессируют и минималь­но реагируют на бронходилататоры.

Международная классификация болезней X пересмотра предлагает термин ХОБЛ вместо ХОБ (хронический обструктивный бронхит). В настоящее время понятие ХОБЛ часто получает расширительную трактовку, составляя групповое понятие, охватывающее, наряду с ХОБ и эмфиземой, также бронхиальную астму, облитерирующий бронхиолит, муковисцидоз, нередко и бронхоэктатическую болезнь (А.Г. Чучалин, 1997; Jeffery Р.К., 1997).

Распространенность. Сейчас ХОБЛ является четвертой причиной смертности в мире, и, предсказывается, в ближайшие десятилетия бу­дет наблюдаться увеличение ее распространенности и смертности от нее. В CШA по данным статистики распространенность ХОБЛ состав­ляет 11900 на 100 000, а в России 1863,1 на 100 000 населения. Низкий показатель заболеваемости в нашей стране связывают с отсутствием унифицированных методов эпидемиологического исследования. С возрастом заболеваемость ХОБЛ увеличивается. Мужчины болеют чаще на 27,4%, чем женщины.

Факторы риска. Основными факторами риска ХОБЛ являются куре­ние, наследственно обусловленная недостаточность α1-антитрипсина, профессиональная пыль и химикаты, а также поллютанты, как атмосферные, так и внутри жилищ, респираторные вирусы, бактерии, гри­бы. Другими факторами риска могут быть гиперреактивность брон­хов, нарушение иммунологического равновесия, социально-экономическое состояние.

Патогенез. Развитие ХОБЛ обусловлено хроническим воспалением дыхательных путей. На первом этапе происходит воздействие пато­генных факторов на клеточные элементы, участвующих в воспалении (нейтрофилы, макрофаги и Т-лимфоциты). Клеточные элементы вы­деляют ряд субстанций, обладающих мощным деструктивным потен­циалом, который на фоне снижения местного антипротеазного потен­циала приводит разрушению структурных элементов альвеол и фор­мированию эмфиземы. При этом, в первую очередь, разрушаются уча­стки альвеолярных стенок, прикрепляющиеся к терминальным брон­хиолам.

Помимо воспаления, в патогенезе ХОБЛ играют важную роль два других процесса — дисбаланс в легких протеиназ-антипротеиназ и оксидативный стресс. Наиболее выраженными источниками оксидантов является курение (оксиданты в сигаретном дыме) и эндогенные фак­торы (нейтрофилы и альвеолярные макрофаги). Оксидативный стресс оказывает повреждающее действие практически на все легочные структуры. В последнее время обращается внимание на роль оксида азота в патогенезе болезней легких.

В результате хронического воспаления происходят ремоделирова­ние бронхов, проявляющееся в увеличении подслизистого и адвенти­циального слоя, увеличении размеров и числа слизистых и бокаловид­ных клеток, увеличении бронхиальной микрососудистой сети и гипер­трофии и гиперплазии мускулатуры воздухоносных путей.

Наиболее ярким патофизиологическим проявлением при ХОБЛ яв­ляется ограничение скорости потока выдыхаемого воздуха. Это огра­ничение является в основном необратимым вследствие обструкции на уровне мелких и мельчайших бронхов.

На поздних стадиях ХОБЛ развивается легочная гипертензия, при­водящая к развитию легочного сердца.

Патологическая анатомия. На разрезе легких стенки бронхов оказываются утолщенными за счет отека и склероза. Просвет бронхов обтурирован слизистым или гнойным секретом. Вокруг бронхов и со­судов наблюдается пневмосклероз разной степени выраженности, местами эмфизема легких. Рано возникают изменения в сосудах лег­ких, вначале происходит утолщение интимы, за ним следует гипертрофия гладких мышц и инфильтрация сосудистой стенки клетками воспаления.

При микроскопическом изучении толстых срезов и ультраструктурном исследовании ткани легких выявляется редукция капиллярной сети межальвеолярных перегородок. При этом наблюдаются разные стадии этого процесса от сужения части капилляров до полной обли­терации просветов большей части капиллярной сети альвеол с перикапиллярным склерозом. Следствием легочной гипертензии является гипертрофия стенок правого желудочка и предсердия.

Клиническая картина. Первым симптомом ХОБЛ является ка­шель, который часто недооценивается пациентами вследствие связы­вания его с курением. Вначале кашель беспокоит периодически, ино­гда бывает только по ночам, затем он присутствует каждый день. Обычно кашель сопровождается с выделением небольшого количест­ва вязкой мокроты после серии кашлевых толчков.

Важным симптомом является одышка. Вначале одышка отмечается лишь при физической нагрузке или респираторных инфекциях. В по­следующем она беспокоит постоянно при незначительной физической активности и в покое. Больные иногда отмечают хрипы при дыхании (свистящее дыхание) и стеснение в груди.

При тяжелом течении наблюдаются и общие симптомы болезни – общая слабость, снижение аппетита, потеря веса, депрессия, или воз­буждение, в период обострения заболевания может быть повышение температуры до субфебрильной.

При объективном исследовании можно отметить цианоз, набухание шейных вен. Больные принимают вынужденное сидячее положение, пытаясь облегчить дыхание. У больных можно заметить выдох через сомкнутые губы, что служит замедлению скорости потока выдыхае­мого воздуха и позволяет более эффективно опорожнить легкие. С прогрессированием болезни пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол», отек голеностопных суставов, являющийся признаком развития легочного сердца.

В начале заболевания при исследовании дыхательной системы можно отметить учащенное дыхание (в покое оно составляет 20 дыха­тельных движений в минуту) и участие вспомогательных мышц в акте дыхания. При сопутствующей эмфиземе грудная клетка приобретает бочкообразную форму, перкуторный тон имеет коробочный оттенок. В участках перифокальной воспалительной инфильтрации определяется притупление. Дыхание ослабленное везикулярное или жесткое, выслушиваются сухие свистящие хрипы, иногда влажные незвучные хрипы.

Co стороны сердечно-сосудистой системы можно отметить перку­торно расширение относительной тупости сердца вправо и увеличение площади абсолютной тупости сердца. Первый тон во второй точке аускультации ослаблен, выслушивается акцент II тона в IV точке. Иногда определяется симптоматическая артериальная гипертония.

Анализы крови отклоняются только при обострениях сопутствую­щих воспалительных заболеваний дыхательной системы – лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличение СОЭ. При сгущении крови (эритроцитоз) наблюдается замедление СОЭ.

Исследование мокроты выявляет большую ее вариабельность и на­ходится в зависимости от сопутствующей патологии (бронхит, брон­хиальная астма, бронхиолит).

Ведущее значение в диагностике и определении степени тяжести ХОБЛ имеет исследование функции внешнего дыхания с помощью спирометрии (определяется ОФВ₁, ЖЕЛ и ОФВ₁/ЖЕЛ); при этом ино­гда используются тесты с бронходилататорами (β₂-агонистами и холинолитиками). Степень спирометрических нарушений обычно кор­релирует с тяжестью заболевания. При ОФВ₁ <40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO₂ и CO₂).

Рентгенологическое исследование дает возможность провести дифференциальный диагноз с другими сходными по клинико­лабораторным данным заболеваниями легких, провести мониторинг изменений легких на протяжении всей жизни пациента. В изучении тонких признаков изменения легочной паренхимы используется ком­пьютерная томография. Бронхоскопия не является обязательным для больных ХОБЛ. Она проводится для оценки состояния слизистой бронхов и для дифференциальной диагностики с другими заболева­ниями легких.

В определении легочного сердца используются рентгенография, ЭКГ, эхокардиография и магнитно-резонансная томография.

Течение. ХОБЛ обычно является прогрессирующим заболевани­ем. Чаще всего к ухудшению состояния и нарастанию одышки приво­дят инфекции верхних дыхательных путей, пневмонии, обострения хронического бронхита и другие заболевания бронхолегочной систе­мы. С течением времени функция легких ухудшается даже при нали­чии адекватной медицинской помощи.

В течении ХОБЛ выделяют следующие стадии: стадия 0 (риск развития болезни); стадия I (легкая стадия) — характерны хронический кашель и продукция мокроты, ОФВ₁ равен или больше 70% должного; стадия II (средней тяжести) – появление одышки и обычно обращение к врачу, ОФВ₁ равен 50-69% должного; стадия III (тяжелая) – продолжение кашля и выделения мокроты, одышка в покое, ОФВ₁ равен 35-49% должного; стадия IV (крайне тяжелая), ОФВ₁ равен или меньше 35% должного.

Осложнения. Острая дыхательная недостаточность, развитие бул­лезной эмфиземы, эмболии легочной артерии, развитие легочного сердца.

Лечение. При обострениях заболевания лечение больных прово­дится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации являют­ся увеличение одышки, невозможность купировать обострение перво­начально используемыми лекарственными препаратами, серьезные сопутствующие заболевания, впервые проявляющиеся аритмии серд­ца, пожилой возраст.

При острой дыхательной недостаточности проводится искусствен­ная вентиляция легких. Одним из важнейших нефармакологических методов лечения, особенно при крайне тяжелой стадии, является оксигенотерапия.

В качестве симптоматической терапии широко используются бронхолитики:

а) холинолитики – атровент, тровентол; б) β₂-адреностимуляторы – препараты, доза и кратность их применения приведены в таблице 10а.

Лечение β-адреномиметиками обострения ХОБЛ начинают в инга­ляциях в виде дозированных аэрозолей со спейсером или растворов, распыляемых через небулайзер. В последнее время для улучшения проходимости бронхов используются комбинации β₂-адреностимуляторов и атровента (беродуал, комбивент и др.); в) метилксантины – теофиллин.

Глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) используются для купирования тяжелых обострений и вне обострения заболевания как поддерживающее лечение при положительном ответе к терапии. Следует помнить, что не все больные чувствительны к гормонотерапии. Поэтому проводят пробное лечение для выявления больных, отвечающих на тера­пию стероидами. Глюкокортикоиды назначаются короткими курсами парентерально и внутрь для купирования острого тяжелого обострения заболевания и ингаляционно (бенакорт, глюкокор, икостероид, будесонид) с целью поддерживающего лечения.

Антибактериальные препараты (антибиотики) назначаются при инфекционных обострениях ХОБЛ. Выбор препарата должен прово­диться в зависимости от чувствительности микроорганизмов. Анти­биотики назначаются в течение 7-10 дней. При этом клиническая эффективность лечения оценивается уменьшением одышки, кашля и ко­личества гнойно-отделяемой мокроты за сутки.

Муколитики (бромгексин, ацетилцистеин, карбоцистеин), изменяя реологические свойства мокроты, влияют на ее консистенцию, изме­няют слизеобразование и оказывают нормализирующее действие на биохимический состав слизи. Применение муколитических средств в составе комплексной терапии (антибактериальные, бронхорасширяю­щие и противовоспалительные препараты) является патогенетически обоснованным.

В последние годы важное значение придается обучению пациентов с ХОБЛ. Обучение больных само по себе не улучшает переносимость физической нагрузки, но может играть роль в улучшении навыков, способности справляться с болезнью и состояния здоровья. Программа обучения включает: а) отказ от курения; б) базовая информация о ХОБЛ и патофизиологии болезни; в) общие подходы к терапии (спе­цифические вопросы лечения); г) принятие решений во время обост­рения и другие вопросы.

Прогноз при ХОБЛ серьезный, так как она снижает качество жиз­ни, повышает инвалидность и уменьшаетпродолжительность жизни больных. Способствуют уменьшению выживаемости больных при ХОБЛ пожилой возраст, курение, низкий ответ на бронходилататоры, тяжело поддающаяся лечению гипоксемия и легочное сердце.