Ретродисцит

Задне-дисковая клетчатка хорошо васкуляризирована и иннервирована. Таким образом, она не способна переносить большую нагрузочную силу. Если мыщелок вторгается в эту ткань, сбой и воспаление вероятны. Как и при других воспалительных заболеваниях, воспаление задне-дисковой клетчатки (ретродисцит) характеризуется постоянной тупой ноющей болью, которая усиливается от стискивания зубов. Если воспаление становится выраженным, может развиться отек, который смещает мыщелок слегка вперед и вниз по заднему скату суставного бугорка. Это смещение может вызвать острую малокклюзию. Клинически такая малокклюзия выглядит как разделение задних зубов на той же стороне и выраженный контакт на клыках на противоположной стороне.

Как при капсулите травма является главным причинным фактором. Макротравма открытого рта (удар по подбородку) может резко сместить мыщелок в задне-дисковые ткани, Микротравма также может быть фактором и обычно связана со смещением диска. Когда диск истончается и связки удлиняются, мыщелок начинает вторгаться на задне-дисковые ткани. Первой областью сбоя является нижняя задне-дисковая пластина, которая позволяет еще большее смещение диска. При длительном разломе происходит дислокация диска, которая заставляет весь мыщелок артикулировать на задне-дисковых тканях. Если нагрузка слишком велика для задне-дисковой ткани, сбой продолжается, и может произойти перфорация. При перфорации задне-дисковых тканей мыщелок может в конечном счете пройти через эти ткани и артикулировать с ямкой.

Костно-деструктинвые заболевания (КДЗ)

Суставные КДЗ представляют группу заболеваний, в которой видны деструктивные костные изменения. Одним из наиболее частых типов КДЗ является остеоартрит (иногда называемый дегенеративным заболеванием сустава). Остеоартрит представляет деструктивный процесс, посредством которого костные суставные поверхности мыщелка и ямки изменяются. Он в целом считается реакцией организма на повышенную нагрузку на сустав. Когда нагрузочные силы продолжаются, суставная поверхность размягчается (хондромаляция) и подсуставная кость начинает рассасываться. Прогрессирующая дегенерация постепенно приводит к потере субхондрального кортикального слоя, эрозии кости с последующим рентгенологическим доказательством остеоартрита. Важно заметить, что рентгенологические изменения видны только на последних стадиях остеоартрита и могут точно не отражать болезнь (см. гл.9).

Остеоартрит часто болезненный, и движение челюсти усиливает эти симптомы. Крепитация (скрипучий суставной звук) является частой находкой при этом расстройстве. Остеоартрит может развиться в любое время, когда сустав перегружен, но он наиболее часто связан с вывихом диска и перфорацией. Когда диск смещен и задне-дисковая клетчатка разваливается, мыщелок начинает артикулировать напрямую с ямкой, ускоряя деструктивный процесс. Через время фиброзные артикулярные поверхности разрушаются, и происходят костные изменения. Рентгенографически поверхности, по-видимому, подъедаются и уплощаются. Любое движение этих поверхностей создает боль, так что функция челюсти обычно становится очень ограниченной.

Хотя остеоартрит находится в категории воспалительных заболеваний, он не является истинным воспалительных заболеванием. Часто когда нагрузка уменьшается, к артриту можно адаптироваться. (Более детальное описание остеоартрита и остеоартроза дано в Гл. 13). Другие типы КДЗ, конечно, могут отразиться на ВНЧС. Эти состояния обсуждаются в последующих главах.

РЕЗЮМЕ

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5* edition, Mosby

Заболевания ВНЧС могут быть цепочкой прогрессирующих заболеваний - шкалой - от первоначальных признаков дисфункции до остеоартрита. Они просуммированы на рис.8.18 следующим образом:

1) Нормальный здоровый сустав

2) Потеря нормальной мыщелково-дисковой срункции как результат:

а. Макротравмы, которая является результатом удлинения связок диска

б. Микротравмы, которая создает изменения суставной поверхности, уменьшая движение
между суставными поверхностями.

3) Значительное трансляционное движение начинается между диском и мыщелком (приводя к смещению диска).

4) Задняя граница диска истончается.

5) Дальнейшее удлинение дисковых и нижних позади - дисковых связок.

6) Диск становится функционально смещенным: простой щелчок и реципрокный щелчок.

7) Диск становится функционально вывихнут: вывих с вправлением и вывих без вправления.

8) Ретродисцит.

9) Остеоартрит.

Хотя эта шкала логична, необходимо задать вопрос всегда ли эта последовательность прогрессирующая. Это вопрос большой значимости, поскольку если все пациенты проходят через эту последовательность, необходимо предпринять меры, чтобы устранить любые симптомы как только они появятся. Последовательность логична и имеет клиническую поддержку. Факторы, такие как травма, однако, могут изменить ее.

Рис.8.18. Различные степени внутренней дисфункции ВНЧС, А) Нормальный сустав. В) Функциональное смещение диска. С) Функциональный вывих диска. D) Вторжение на задне-дисковую клетчатку. Е) Ретродисцит и развал ткани. F) Остеоартрит.

Вопрос реальной значимости состоит в том, существует ли непрерывная прогрессия у каждого пациента. Клинически это выглядит так, что некоторые пациенты будут на одной стадии, но они могут не перейти к следующей стадии. На определенной стадии заболевания диска пациент может достичь уровня толерантности, и никакого дальнейшего распада не произойдет. Это может быть поддержано фактом наличия в анамнезе одиночных и реципрокных щелчков в течение многих лет. Это также подразумевает, что не все пациенты с щелчками в суставе нуждаются в лечении. Вероятно, ключ к лечению находится в явном прогрессировании от одной стадии к другой. Кроме того, наличие боли важно, поскольку она подразумевает продолжающийся сбой. (Обсуждение лечения представлено в последующих главах).

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5^th edition, Mosby

Функциональные расстройства зубных рядов

Также как мышцы и суставы, зубы могут иметь признаки и симптомы функциональных расстройств. Они в норме связаны с разломом, созданным тяжелыми окклюзионными силами на зубах и их поддерживающих структурах. Признаки разлома на зубах часты, но пациенты редко жалуются на эти симптомы.

ПОДВИЖНОСТЬ

Одним из мест сбоя являются поддерживающие структуры зуба. Когда это происходит, клиническим признаком является подвижность зуба, наблюдаемая клинически как необычная степень движения зуба в пределах своей костной лунки.

Два фактора могут вести к подвижности зубов: потеря костной поддержки и необычно большие окклюзионные силы. Когда хроническое заболевание парадонта уменьшает костную поддержку зуба, развивается подвижность. Этот тип подвижности очень виден независимо от окклюзионных сил, действующих на зубы (хотя большие зубы могут увеличить степень подвижности). Потеря костной поддержки является прежде всего результатом заболевания пародонта (рис.8.19,а).

А

В

Рис.8.19. Подвижность зуба. Подвижность зуба может быть вызвана потерей пародонтальных поддерживающих структур (вторичная травматическая окклюзия)(А) или необычно большими окклюзионными силами (В). (Ширина пародонтальной связки увеличена для наглядности).

Вторым фактором, который вызывает подвижность зубов, является необычно большие окклюзионные силы. Этот тип подвижности близко связан с мышечной гиперактивностью и, таким образом, является признаком функционального нарушения жевательного аппарата. Когда необычно большие силы (особенно, горизонтально направленные силы) приложены к зубам, пародонтальная связка не может успешно распределить их на кости. Когда большие горизонтальные силы приложены к кости, сторона корня, на которой оказывается давление, показывает признаки клеточного распада, а противоположная сторона показывает признаки сосудистой дилятации и удлинения пародонтальной связки. Это увеличивает ширину пародонтального пространства с двух сторон зуба. Пространство первоначально заполняется мягкой грануляционной тканью, но когда состояние становится хроническим, грануляционная ткань превращается в коллагеновую и фиброзную соединительную ткань, оставляя увеличенное

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5^th edition, Mosby

пародонтальное пространство. Эта увеличенная ширина создает повышенную подвижность зуба

(рис.8.19, В).?

Величина клинической подвижности зависит от продолжительности и величины силы, прилагаемой к зубу или зубам. Иногда зуб может стать настолько подвижным, что он смещается настолько, что позволяет большим силам действовать на другие зубы. Например, во время латеротрузивного движения происходят тяжелые контакты на нижнем первом премоляре, который размыкает клык. Если эта сила слишком велика для зуба, развивается подвижность. Когда подвижность увеличивается, продолжающееся латеротрузивное движение смещает первый премоляр, приводя к контакту с клыком. Клык обычно является структурно здоровым зубом и способен переносить эту силу. Следовательно, величина подвижности премоляра ограничена степенью и направлением контакта до того, когда клык разомкнет его.

Поскольку 2 независимых фактора (болезнь пародонта и окклюзионные силы) вызывают подвижность зубов, появляются определенные вопросы. Как эти два фактора между собой взаимодействуют, если взаимодействуют вообще? Более конкретно, могут ли окклюзионные силы вызвать заболевание пародонта? Этот второй вопрос исследуется и обсуждается в течение некоторого времени, но окончательно не разрешен.

Широко признается, что окклюзионные силы могут вызвать резорбцию латеральной костной поддержки зуба, но не приводят к развалу надгребешковых волокон пародонтальной связки. Другими словами, большая окклюзионная сила не создает апикальной миграции эпителиального прикрепления десны. Патологические изменения происходят только на уровне кости, а прикрепление остается здоровым. Когда большие окклюзионные силы устранены, костная ткань рассасывается и мобильность уменьшается до нормального уровня. Следовательно, никакого постоянного повреждения прикрепления десны или поддерживающих структур не происходит.

Однако, другая последовательность деструкции, по-видимому, происходит, когда присутствует воспалительная реакция на налет (гингивит). Присутствие гингивита вызывает потерю эпителиального прикрепления к десне. Это знаменует начало заболевания пародонта независимо от окклюзионных сил. Когда прикрепление потеряно и воспаление приближается к кости, по-видимому, большие окклюзионные силы могут играть значительную роль в деструктивной потере поддерживающей ткани. Другими словами, заболевание пародонта вкупе с выраженными окклюзионными силами имеет тенденцию приводить к более быстрой потере костной ткани. В отличие от подвижности без воспаления, подвижность с костной потерей необратима. Хотя некоторые доказательства имеют тенденцию поддерживать эту концепцию, другие исследования не поддерживают ее.

Используется специфическая терминология для описания подвижности зубов, которая связана с воспалением и выраженным окклюзионным стрессом. Первичная травматическая окклюзия - это подвижность как результат необычно больших окклюзионных сил, приложенных к зубу с нормальной пародонтальной поддерживающей структурой. Этот тип обычно обратим, когда большие окклюзионные силы устранены. Вторичная травматическая окклюзия является результатом окклюзионных сил, которые могут быть либо нормальными, либо необычно большими, действуя на уже ослабленные пародонтальные поддерживающие структуры. При этом типе заболевание парадонта присутствует, и его необходимо лечить.

Развитие нижнечелюстных торусов (полукруглых фризов) является другим интересным феноменом, связанным с большой нагрузкой на зубы. В одном из исследований была значительная корреляция между наличием нижнечелюстных торусов в популяции с ВНЧР при сравнении с контрольной группой, но явной связи между ВНЧР и нижнечелюстными торусами нет.

ПУЛЬПИТ

Другим симптомом, который иногда связан с функциональными нарушениями зубов, является пульпит. Большие силы парафункциональной активности, особенно когда оказываются на несколько зубов, могут создать симптомы пульпита. Обычно пациент жалуется на чувствительность зубов к горячему или холодному. Боль обычно короткой продолжительности и характеризуется как обратимый пульпит. В исключительных случаях травма может быть достаточна велика, чтобы ткани пульпы достигли точки необратимости, и происходит некроз пульпы.

Было предположено, что причиной пульпита является постоянное приложение больших сил к зубу. Эта перегрузка может изменить кровоток через апикальное отверстие. Это изменение

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5^th edition, Mosby

кровотока к пульпе дает начало симптомам пульпита. Если кровоснабжение значительно изменено или боковые силы достаточно велики, чтобы полностью блокировать или разорвать маленькую артерию, проходящую через апикальное отверстие, может произойти некроз пульпы (рис.8.20).

Рис.8.20. Первый верхний премоляр нежизнеспособен из-за больших окклюзионных сил. Это состояние началось, когда коронка была помещена на верхний клык. Первоначальное латеротрузивное выведение не было повторно создано на коронке, вызывая тяжелый латеротрузивный контакт на премоляре (травматическая окклюзия). Корень моляра имеет более благоприятный размер для принятия латеральных (горизонтальных) сил, чем более мелкий корень премоляра.

Пульпит также может быть результатом других причин, таких как кариес или недавняя стоматологическая процедура. Клинический и рентгенологический осмотры помогают исключить другие факторы. Когда наиболее очевидные факторы исключены, следуют подумать об окклюзионнои травме. Часто полный сбор анамнеза помогает выявить этот часто пропускаемый диагноз.

СТИРАНИЕ ЗУБА

Самым распространенным признаком, связанным с функциональными нарушениями зубов, является стирание зубов. Оно выглядит как сверкающие плоские поверхности зубов, которые не соответствуют естественной окклюзионнои форме зуба. Область стирания называется фасеткой стирания. Хотя фасетки стирания являются исключительно частыми находками у пациентов, они редко жалуются на симптомы. Те, которые жалуются, обычно приходят с эстетическими жалобами, а не с дискомфортом.

Рис.8.21. Стертость зубов во время протрузивного движения.

Стирание зубов происходит преимущественно от парафункциональной активности. В этом можно убедиться простым наблюдением за расположением большинства фасеток стирания. Если бы стирание зуба было связано с функциональной активностью, было бы логично, чтобы они располагались на функциональных поверхностях (верхнечелюстные язычные бугры, нижнечелюстные щечные бугры). После осмотра пациентов становится ясным, что большая часть стирания является результатом экцентрических зубных контактов, созданных бруксизмом (рис.8.21). Положение нижней челюсти, которое позволяет фасеткам совпасть, находится вне нормального объема функции (рис.8.22). Единственным способом объяснить наличие этих фасеток являются экцентрические положения, принимаемые во время ночного бруксизма.

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5^th edition, Mosby

Рис.8.22. Стертость зубов во время латеротрузивного движения. Когда фасетки стертости расположены напротив друг друга, задние зубы находятся вне любого функционального объема.

При тщательном осмотре 168 стоматологических пациентов у 95% была обнаружена некоторая форма стертости зубов. Эта находка говорит о том, что почти все пациенты имеют некий уровень парафункциональнои активности когда-либо в своей жизни. Это также говорит о том, что парафункциональная активность является нормальным процессом. Вероятно, нормальным, но не без осложнений для некоторых пациентов. Стирание зубов может быть очень деструктивным процессом и может привести к функциональным проблемам (рис.8.23). Однако в большинстве случаев оно не имеет симптомов. Следовательно, оно является наиболее переносимой гформой разлома в жевательной системе. Не обнаружено, что стирание зубов связано с симптомами ВНЧР.

Рис.8.23. Тяжелая стертость зубов из-за бруксизма, который ослабляет функциональную активность жевательного аппарата.

Некоторые фасетки стирания обнаружены очень близко к центральным окклюзионным стопорам противолежащих зубов. Это особенно часто находится в передней области. Хотя они могут быть результатом парафункциональнои активности, некоторые авторы предположили, что этот тип стирания зубов получается, когда структура зуба вмешивается в функциональную модель движения. Другими словами, это может получится чаще у пациентов, у которых передние зубы сильнее контактируют чем задние в вертикально-наклонном положении. Когда существует это состояние, жевание приводит к тяжелым передним зубным контактам. Если это продолжается, может получиться стертость.

Разница между этими двумя типами стертости зубов очень важна, поскольку причина различна. Стертость зубов, вторичная к ночному бруксизму, имеет центральное происхождение (см. гл.7) и должна лечиться путем контроля центральных механизмов (лечение стресса), защитой зубов окклюзионной каппой, или и тем и другим. С другой стороны, стертость зубов, вторичная к структуре зуба, которая вмешивается в функциональную модель движения, можно лечить корректировкой зубов для создания большей свободы во время функциональных движений. В данное время информация об этом предмете очень небольшая. Мы еще должны определить существует ли на самом деле эта разница и как клиницист может различить их для правильного выбора лечения.

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5^th edition, Mosby

Другие признаки и симптомы, связанные с ВНЧР

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Головная боль является одной из самых частых болевых проблем, связанных с человеческими страданиями. Nuprin показал, что 73% взрослых пережили, как минимум, 1 раз головную боль в течение предыдущих 12 месяцев. В тех же самых исследованиях было обнаружено, что 5-10% общей популяции обращается за медицинской помощью по поводу тяжелой головной боли. Клиницист должен признать, что головная боль не является заболеванием. Это симптом, созданный заболеванием. Следовательно, врач должен быть способен выявить реальное заболевание, вызывающее головную боль до того, как эффективное лечение может быть начато.

Когда головная боль появляется из жевательных структур, стоматолог может играть очень важную роль в лечении боли. Многие исследования показывают, что головная боль является частым симптомом, связанным с ВНЧР. Другие исследования показали, что различные виды лечения ВНЧР значительно уменьшают головную боль. Однако, если головная боль появляется не из жевательных структур, стоматолог мало что может предложить пациенту. Следовательно, стоматолог должен быть способен различить те виды головной боли, которые можно лечить, от тех, которые не следует. Грамотный врач должен быть способен определить эти отношения до того, как лечение начнется, чтобы избежать ненужных процедур.

Многие типы головной боли имеют совершенно разные причины. Международная Общество по головной боли предложила классификацию головных болей, которая включает 13 больших категорий. Некоторые виды головной боли являются результатом проблем черепных структур, таких как опухоль мозга и повышенное внутричерепное давление. Поскольку эти типы головных болей могут представлять серьезную проблему, они должны быть выявлены быстро и отправлены для необходимого лечения. Обычно эти типы головных болей сопровождаются другими системными симптомами, которые помогают клиницисту выявить заболевание. Этими симптомами могут быть мышечная слабость, паралич, парестезия, судороги и даже потеря сознания. Когда эти симптомы сопровождают головную боль, пациента следует немедленно направить к соответствующему узкому специалисту.

К счастью, головная боль, вызванная заболеванием внутричерепных структур, представляет только незначительный процент всей головной боли. Большинство случаев головной боли представляют гетеротопную боль, созданную соседними или даже отдаленными структурами. Двумя из наиболее частых структур, которые создают эту гетеротопную боль, являются сосудистые и мышечные ткани. Головная боль, которая происходит из сосудистых структур, называется мигрень. Исследования показали, что мигрень является результатом неврологической активности внутричерепных сосудистых структур. Следовательно, мигрень лучше классифицировать как нейро-васкулярную боль.

Головная боль, которая происходит из мышечной ткани, ранее называлась головной болью мышечного напряжения или сокращения. Оба из этих названия, однако, неправильны, поскольку никакого значительного увеличения электромиографической активности не происходит в мышцах. Тип головной боли, который происходит из мышечных структур, попадает в категорию головной боли напряжения. Важно заметить, что не все виды головной боли напряжения происходят из мышечных источников. Множественные другие источники могут создать головную боль напряжения. Однако, в этой книге термин «головная боль напряжения» будет использоваться для описания головной боли, которая происходит из мышечных тканей.

Конечно, мигрень и головная боль напряжения ответственны за абсолютное большинство случаев головной боли, наблюдаемой в общей лопуляции. Из этих двух типов по оценкам головная боль напряжения является самой частой, представляя 80% случаев головных болей. Поскольку нейро-васкулярная головная боль и головная боль напряжения имеют различные клинические симптомы, первоначально считалось, что механизм, посредством которого они создают головные боли, был совершенно разным. Хотя это может быть в основном правильно, некоторые считают, что механизм один. Поскольку лечение нейро-васкулярной головной боли и головной боли напряжения совершенно различны, их необходимо различать клинически.

Ш^ШВ.

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5^th edition, Mosby Нейро-васкулярная головная боль

г

Нейро-васкулярная головная боль (мигрень) обычно проявляется как тяжелая, пульсирующая, односторонняя боль, нарушающая жизнь человека. Боль часто сопровождают тошнота, фотофобия и фонофобия. Две трети пациентов с мигренью говорят, что боль односторонняя. Обычно эпизод мигрени длится он 4 до 72 часов и облегчается сном. Некоторые пациенты говорят об ауре продолжительностью 5-15 минут до начала боли. Аура обычно создает временные неврологические симптомы, такие как парастезии, ухудшение зрения или чувства светящихся образов (вспышки, искры, зигзаги) перед глазами (тейхопсия). В прошлом мигрень с аурой называли классической мигренью, а мигрень без ауры - обычной мигренью.

Причина нейро-васкулярной головной боли все еще плохо понятна. Некоторые ранние исследователи предположили церебро-васкулярный спазм, а другие предположили заболевание тромбоцитов. Другая теория предполагает некий тип биохимической дисноцицепции. Изменения регионального церебрального кровотока были продемонстрированы вначале мигрени, что предполагает сосудистую связь с болью. В последнее время концепция нейрогенного воспаления церебральных сосудов приобрела некоторую поддержку. Вероятно, существует генетический фактор при мигрени, и женщины чаще страдают ею, чем мужчины.

Часто мигрень связана с определенными запускающими факторами, которые, по-видимому, провоцируют начало головной боли. Эти факторы могут быть простыми, например, контакт с пищевыми продуктами (шоколад, красное вино или определенные сорта сыра). Некоторые пациенты с мигренью испытывают приступ после контакта с определенными запахами, например, сигаретным дымом или духами. Присутствие парафункциональной активности, такой как ночной бруксизм, связано с мигренью ранним утром (вероятно, в качестве триггерного механизма). Когда эти триггерные механизмы известны, пациент может контролировать частоту приступов, избегая эти триггеры. К сожалению, для других пациентов эти триггерные механизмы не так легко контролировать. Мигрень может быть спровоцирована такими факторами, как усталость, изменение модели сна, эмоциональный стресс, глубокая боль, периоды менструаций и даже солнечный свет. Пациенты с этими типами триггерных механизмов часто считают трудным контролировать такие приступы.

Поскольку нейро-васкулярная боль не является ВНЧР, ее лечение не обсуждается в этой книге. Единственной связью, которая может существовать между ВНЧР и мигренью, является триггерный механизм. Когда пациент с мигренью испытывает мышечно-костную боль, связанную с ВНЧР, боль может представлять триггер приступа мигрени. Вероятно, что этот триггер связан с фактом, что ноцицептивный входящий сигнал, связанный с мигренью, переносится тройничным нервом (преимущественно глазничной ветвью) как ноцицепция при ВНЧР. Вероятно, это объясняет почему некоторые пациенты с мигренью, у которых также есть боль от ВНЧР, могут считать, что боль от ВНЧР провоцирует приступ мигрени. Когда это происходит, успешное лечение ВНЧР, вероятно, уменьшит число приступов мигрени.

Клиницист должен всегда помнить, что лечение ВНЧР не излечит пациента от приступов мигрени. В лучшем случае, оно просто уменьшит число приступов. Хотя оно может быть полезным, пациенту следует объяснить реальную причину уменьшения головной боли и не отказываться от более традиционного лечения мигрени, когда оно показано. Пациенты с нейро-васкулярной головной болью должны быть направлены к соответствующему узкому специалисту для диагностики и лечения.