Энцефалиты. Классификация. Клиническая картина

Энцефалит — инфекционное заболевание, преимущественно вирусной

этиологии, характеризующееся поражением вещества головного и/или

спинного мозга (миелит) и сопровождающееся синдромом общей инток-

сикации, повышением внутричерепного давления, энцефалитическим син-

дромом и, как правило, наличием воспалительных изменений в ликворе

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ

В зависимости от этиологии выделяют следующие виды энцефалитов.

■ Первичные вирусные энцефалиты.

□ Энцефалиты, вызванные известным вирусом.

—Арбовирусные сезонные (весенне-летние, летне-осенние): клещевой

весенне-летний, комариный японский энцефалит и др.

—Первичные вирусные полисезонные, вызванные вирусами герпеса,

гриппа, энтеровирусами Коксаки и ECHO и др.

□ Энцефалиты, обусловленные неизвестным вирусом: эпидемический

энцефалит Экономо.

■ Энцефалиты и энцефаломиелиты инфекционно-аллергического и аллергического генеза.

□ Параинфекционные энцефалиты и энцефаломиелиты (вторичные) при

кори, ветряной оспе, краснухе, эпидемическом паротите, гриппе и др.

□ Поствакцинальные (после прививки АКДС, оспенной,

антирабичес-кой вакцинами, вакциной против клещевого энцефалита

и др.).

■ Бактериальной этиологии: стафилококковый, стрептококковый, пнев-

мококковый и др.

■ Энцефалиты, вызванные плазмодиями, грибами или другими возбуди-

телями: при сыпном тифе, сифилисе, малярии, токсоплазмозе, болезни

Лайма (боррелиозе).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

включает следующие синдромы.

■ Общеинфекционный: повышение температуры тела, лихорадка, общая

интоксикация, воспалительные изменения в крови и др.

Неотложные состояния при заболеваниях нервной системы ■ 223

■ Общемозговые симптомы: количественные нарушения уровня сознания

(оглушение, сопор, кома), головные боли, тошнота, рвота, голо-

вокружение, генерализованные судорожные припадки.

■ Психические расстройства: дезориентация, психомоторное возбужде-

ние, спутанность, неадекватность поведения, галлюцинации, делирий,

страхи, тревога, агрессивность.

■ Менингеальный синдром (при вовлечении оболочек): положительные

менингеальные симптомы Кернига, Брудзиньски, ригидность затылоч-

ных мышц.

■ Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации очага по-

ражения (фокальные судорожные припадки, центральные или перифе-

рические парезы, нарушения чувствительности, речевые расстройства,

атаксия, признаки поражения черепных нервов, такие как диплопия,

нарушения глотания и др.).

В развитии энцефалитов выделяют следующие периоды: продромальный,

разгар заболевания, реконвалесценции, восстановительный и остаточных

явлений. Продромальный период чаще протекает с умеренными

общеинфекционными симптомами. В разгар заболевания, на фоне уже

выраженных общеинфекционных проявлений, развиваются общемозговые и

менингеальные симптомы, а также признаки очагового поражения ЦНС,

судорожные припадки и другие симптомы. В последующие периоды

общеинфекционный и менингеальный синдромы постепенно регрессируют,

происходит восстановление нарушенных функций или формирование

стойкого неврологического дефекта.

6.Неотложная помощь при менингитах и энцефалитах на догоспитальном этапе. Показания к госпитализации.

внутривенно вводят 20 - 40 мг лазикса, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 40% растворе глюкозы и 8 - 12 мг дексаметазона или 60 - 90 мг преднизолона и более. Когда диагноз острейшей формы гнойного менингита не вызывает сомнений, перед срочной отправкой больного в стационар целесообразно также внутримышечное введение 3000000 ЕД пенициллина, 25% раствора магния сульфата (10 мл), 1% раствора димедрола (1 - 2 мл).

При нарастающем отеке мозга проводят дегидратацию, используя для этого лазикс и глюкокортикоидные гормоны. Применяют внутримышечное введение 2 -4 мл 50% раствора анальгина. Для купирования судорог и психомоторного возбуждения внутривенно вводят седуксен (4 - 6 мл 0,5 % раствора). Полезно назначить комбинацию лекарств, рассчитанную на легкое противо-судорожное, противорвотное, аналгезирующее, седативное и гипотермиче-ское действие. Ее пропись: 0,5% раствор седуксена (1 мл), 0,5% раствор галопериодола (1 мл), 1 % раствор димедрола (2 мл), 4 % раствор амидопирина (5 мл). Эту комбинацию вводят внутривенно до 3 раз в сутки.

При тяжелой форме инфекционно-токсического шока с явлениями острой надпочечниковой недостаточности показано срочное внутривенное введение глюкокортикоидов. Срочно проводят инфузионную терапию. Для внутривенного введения применяют смесь изотонического раствора натрия хлорида с 10% раствором глюкозы, полиглюкин или реополиглюкин. В первую порцию инфузионной жидкости (500-1000 мл в зависимости от возраста) добавляют с учетом степени выраженности коллапса 125 - 375 мг гидрокортизона или 30-90 мг преднизолона, а также 500-1000 мг аскорбиновой кислоты. Этот раствор вводится внутривенно струйно до относительной нормализации артериального давления.

При невозможности наладить инфузионную терапию на месте применяют сердечные средства и адреномиметики в сочетании с глюкокортикоидными гормонами.

7.Судорожный синдром. Этиопатогенез. Наиболее частые причины судорог.

Судорожный синдром. Этиология, патогенез. Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический (вторичный, симптоматический, судорожные приступы) и эпилептический. Неэпилептические приступы могут в дальнейшем стать эпилептическими. Вторичные судорожные (эпилептиформные) приступы чаще наблюдаются у новорожденных и детей раннего возраста. Судороги могут быть связаны с асфиксией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальциемией, гемолитической болезнью новорожденных (гипербилирубинемическая энцефалопатия), внутриутробными инфекциями. Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремия, печеночная кома, токсический синдром, бытовые отравления), при наследственных болезнях обмена (фенилкетонурия и другие аномалии обмена аминокислот, галактоземия, болезнь Тея - Сакса).

Причиной судорог могут быть врожденные дефекты развития ЦНС, наследственные заболевания обмена, а также очаговые поражения головного мозга (опухоль, абсцесс). Они наблюдаются также при патологии сердечно-сосудистой системы и сердца (врожденные пороки сердца, коллапс), при некоторых заболеваниях крови (гемофилия, капилляротоксикоз, тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз). Судороги могут возникать при аноксических состояниях, к которым относят обмороки, респираторно-аффективные судороги (результат сильных эмоций). У детей раннего возраста судороги могут быть связаны с высокой температурой.

Факторами риска перехода лихорадочных судорог в эпилептические являются черепномозговая травма в анамнезе, продолжительность судорог более 30 мин, их повторное возникновение. В этих случаях может быть показана длительная терапия противосудорожными препаратами. При судорогах у детей первых недель жизни целесообразно провести исследования на наследственные болезни обмена- экспресс-тест на гипераминоацидурию, пробу Фелинга с треххлористым железом на фенилпировиноградную кислоту в моче, пробу на галактозу в моче.

При судорожном синдроме характерные изменения обнаруживаются на ЭЭГ. При рентгенографии черепа могут быть выявлены малые размеры или преждевременное закрытие родничков и швов (краниостеноз, микроцефалия), наличие пальцевых вдавлений, расхождение швов и увеличение размеров черепа при гидроцефалии, внутричерепная гипертензия, очаги обызвествления, изменения контуров турецкого седла, что свидетельствует об органической природе судорожного синдрома. Реоэнцефалография обнаруживает изменения кровотока и кровоснабжения мозга, асимметрию кровенаполнения. В ряде случаев для определения причин судорог применяют пневмоэнцефалографию, ангиографию, эхознцефалографию и другие исследования.

При исследовании спинномозговой жидкости можно обнаружить повышение давления более 130-140 мм вод. ст., примесь крови или ксантохромность спинномозговой жидкости, увеличение количества клеток и белка (в норме у детей от 5 до 20 клеток в 1 мкл, 0,2-0,3% белка, 0,5-0,6 г/л сахара). Лимфоцитарный плеоцитоз указывает на серозный менингит. Мутность, нейтрофилез или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз говорят о гнойном менингите. Выпадение фибринозной сетки, снижение содержания сахара в спинномозговой жидкости при смешанном плеоцитозе позволяют заподозрить туберкулезный менингит. Увеличение содержания белка при нормальном или слегка увеличенном цитозе (белково-клеточная диссоциация) позволяет предположить объемный процесс (опухоль, киста, абсцесс). Биохимическое исследование крови в ряде случаев обнаруживает гипокальциемию (рахит, спазмофилия), гипогликемию, алкалоз как причину судорог.