Ответ к задаче 67 4 страница

6. Повышение активности трансаминаз обусловлено их высвобождением при деструкции

мышечных волокон.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 76

1. Подагра. Подагрический артрит левого голеностопного сустава НФСо.

2. R-графия левой стопы и левого голеностопного сустава РФ, СРБ, фибриноген, общий

белок и белковые фракции, холестерин, липиды крови, сахар крови, ЭКГ, УЗИ почек. Лечение: НПВП, аллопуринол.

3. При подагре развивается микрокристалический артрит.

4. Гиперуринемия является одним из диагностических критериев подагры.

5. Провоцирующие факторами развития острого артрита могут быть погрешности в диете,

переохлождение, продолжительное голодание.

6. Вторичная гиперуринемия может наблюдаться при почечной недостаточности, вследст-

вие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов при некоторых болезнях крови (эссенциальная полицитемия, хроническая гемолитическая анемия, миеломная болезнь), псориазе.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 77

1. Стафилококковая пневмония верхней доли правого легкого, тяжелое течение, абсцеди-

рование. ДН Шст. 2 -. Бронхогенный

а) ингаляционный, б) аспирационный, в) постпневмонический, г) обтурационный.

- Гематогенный

- Травматический

- Прочего генеза (в т.ч. при переходе нагноения с соседних органов).

3. Перевод в отделение грудной хирургии для дренирования полости абсцесса и решения
вопроса о резекции верхней доли правого легкого.

4. Патологический процесс начинается с воспалительной инфильтрации легочной ткани с

заполнением экссудатом альвеол, чему во многих случаях предшествует обтурацион­ный ателектаз. Некроз и последующий распад в зоне инфильтрации могут определять-ся двумя факторами: воздействием на легочную ткань продуктов жизнедеятельности инородных микроорганизмов первично (как и при аспирационной пневмонии) или вторично (как при метопневмонических деструкциях), вызывающих поражение легоч­ной ткани, или же ишеминй вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в области патологического процесса некроз и распад легочной ткани могут быть ранними или поздними. Омертвевшая ткань подвергается секвестрации (отграничению) от жизне­способной ткани, распаду с полным или частичным гнойным (ихорозным) расплавле­нием и отторжению. При остром отграничении и расплавлении некротического суб­страта в зоне воспалительного инфильтрата формируется полость, заполненная гноем. Обладая протеолипическими свойствами, гной прорывается в один или несколько бронхов, называемых дренирующими. При быстром и свободном оттоке гноя, полость очищается от гноя, воспалительный инфильтрат в ее окружности резорбируется. В дальнейшем полость спадается, деформируется и в большинстве случаев облитериру-ется. В ряде случаев полость не обнаруживает тенденции к спадению и облитерации. Причины: - слишком большой объем деструкции; ранее формирование перифокальных пневмосклеретических изменений (рубцовой капсулы). Внутренняя поверхность по­лости, первоначально выстланная грануляционной тканью, может при этом постепен­но покрываться эпителием, растущим со стороны дренирующих бронхов. Эпителиза-ция полости абсцесса превращает последнего в так называемую кистоподобную по­лость, что считается особой формой выздоровления

Консультация больного грудным хирургом и перевод больного в отделение грудной хи­рургии.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 78

1. Саркоидоз органов дыхания, комбинированный с поражением других органов Саркои-

доз околоушных слюнных желез. Узловая эритема. Активная фаза. Прогрессирующее течение. ДНII ст.

2. Воздействие антигена (этиологического фактора или факторов) вызывает образование

альвеолита, что приводит к формированию гранулем, которые могут подвергаться рас­сасыванию либо фиброзированию. Альвеолит проявляется увеличением количества лимфоцитов и макрофагальных клеток в стенках и на поверхности альвеол, а также усилением активности клеточных элементов. В дальнейшем клеточные реакции харак­теризуются формированием эпителиоидных клеток, предшественниками которых яв­ляются макрофаги. Эпителиоидно-клеточная реакция приводит к образованию сарко-идных гранулем.

3. Проба Манту, биопсия слюнных желез, цитология жидкости после лаважа бронхоаль-

веолярного.

При цитологическом исследовании биоптата внутригрудных лимфоузлов должны вы­являться гиперплазия лимфоидной ткани, округлой формы гранулемы из эпителиоид­ных клеток и единичных гигантских клеток Пирогова-Лангханса, без казеозного нек­роза, четко ограниченные от окружающей ткани.

4. Синдром Лефгрена

5. Преднизолон 30-40мг в течение 4-8 недель, затем медленно дозу снижают до поддержи-

вающей (обычно не меньше 15мг через день в течение года и больше), при неэффек­тивности кортикостероидов или при невозможности продолжать их применение из-за тяжелых побочных эффектов назначить делагил 0,25x1-2 раза в сутки или метотрексат, витамин Е 300мг в сутки.

Эффективность лечения оценивают в начале каждые 2месяца, затем каждые 4-5 меся­цев, после отмены кортикостероидов за больным наблюдают не менее 2 лет.

6. Диссеминированный туберкулез легких, карциноматоз, фиброзирующий альвеолит,
синдром Гудпасчера, амилоидоз легких

- наличие генерализованных форм саркоидоза

- комбинированные поражения различных органов

- саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов при их значительном увеличении

- выраженная диссеминация в легких, особенно при прогрессирующем течении и
явных клинических проявлениях.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 79

1.Лимфогранулематоз. Ведущие синдромы: лимфоаденопатический синдром ускоренного СОЭ, синдром наличия жидкости в плевральной полости, анемический синдром.

2. Гистологическая биопсия компьютерная топография с целью уточнения распростране-

ния процесса и определения стадии. Лимфография.

3. Наличие клеток Беревского-Штернберга является патогномическим признаком лимфо-

гранулематоза.

4. Не показана.

5. Обсуждается роль вирусов Эпштейна-Барр в патогенезе развития лимфогранулематоза.
6.1ст. Поражение лимфотически узлов одной области или поражение одного внелимфати-

ческого органа.

II ст. Поражение лимфотических узлов двух областей и более по одну сторону диоф-

рагмы или то же локализованное поражение одного внелимфотического.

III ст. Поражение лимфотических узлов особых областей по обеим сторонам диафраг-

мы, сопровождаемое или локализованным поражением одного внелимфотического органа, или поражение селезенки или поражение того или другого

IV ст. диффузное поражение одного или более органов с поражением лимфотических

узлов без них. А - Бессимптомное течение

Б-1.Ночные поты. 2. Температура выше 38 С. 3. Похудание на 10% и более за 6 мес. 7. Радикальная лучевая терапия. Полихимиотерапия: муставен, онковин, винбластин, на-тулан, спленэктолия

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 80

1.Синдром легочной диссеминации, лихорадочный синдром, одышка, анемический синдром.

2.Причина возникновения заболевания – ингаляция токсичных газов в дозах, превышающих предельно допустимые концентрации, установленные на рабочем месте.

3.Производственные факторы: раздражающие газы (например, сероводород, хлор, аммиак), металлы в виде паров, дымов, окислов и солей (марганец, бериллий, ртуть, никель), гербициды, пластмассы (полиуретан) и др. К лекарственным средствам, вызывающим фиброзирующий альвеолит, относятся большинство цитостатиков, нитрофураны, амиодарон и др.

4.Острый токсический альвеолит. Осложнения: Кровохарканье и острая железодефицитная анемия. ОДН 2-3 ст.

5.На ранней стадии заболевания выявляют при КТ легких симптом «матового стекла»- гомогенное полупрозрачное затенение. Данный симптом отражает наличие альвеолита. При исследовании функции внешнего дыхания - рестриктивный или смешанный вариант нарушения функции. Снижение диффузионной способности легких.

6.При синдроме легочной диссеминации исключают туберкулез, опухолевые диссеминации, профессиональные заболевания, гистиоцитоз Х, гемосидероз легких, поражение легких при СЗСТ, другие альвеолиты (идиопатический фиброзирующий альвеолит; экзогенный аллергический альвеолит). Решающее значение в данном случае имеет профессиональный анамнез.

7.Госпитализация в палату интенсивной терапии, постельный режим; с осторожностью должна проводиться контролируемая оксигенотерапия; небулизация бронхолитиков (беродуал); парентерально системные ГКС; муколитики и антиоксиданты (АЦЦ, токоферол, тиоктовая кислота); симптоматические кардиотропные препараты; профилактика гастроэзофагеального рефлюкса (ИПП, прокинетики, антациды); с целью предотвращения интеркуррентных инфекций назначить антибиотики; дыхательная гимнастика. Для предотвращения возникновения острых токсических поражений дыхательных путей необходимо соблюдать правила техники безопасности на рабочем месте.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 81

1. Ведущий синдром - бронхообструктивный.

2. Диагноз: Хронический гнойный обструктивный бронхит. Обострение. ДН 0.

3.Общий анализ крови с лейкоформулой, общий анализ мочи, СРБ, фибриноген, общий белок и белковые фракции, цитологическое исследование мокроты с микроскопией мазка мокроты по Граму+КУБ, бактериологическое исследование мокроты на микрофлору и чувствительность к а/б, спирография в динамике после лечения, ЭКГ

4.Изменение показателей свидетельствует о наличии бронхообструктивного синдрома у больного при обострении заболевания. В фазе ремиссии отклонений не было. Это обстоятельство свидетельствует о том, что у больного имеется хр. обструктивный бронхит, а не ХОБЛ.

5.В лечении необходимо назначить бронхолитическую терапию (например, атровент 40 мкг*4р/сут), антибактериальную терапию на 7-10 дней (например, амоксиклав 1,0г*2р/сут), муколитики (например, АЦЦ 100-600 мг/сут или амброксол 30 мг*2р/сут), противовоспалительную терапию (эреспал 80 мг*2-3р/сут).

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 82

1. Синдром стенокардии (относительной коронарной недостаточности).

2. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией путей оттока. Стенокардия напряже-

ния 1 функционального класса. ХСН 1ст ФК 1.

3. Шум изгнания, возникающий в результате сужения путей оттока из левого желудочка,
за счет гипертрофии верхней части межжелудочковой перегородки и образования гра­
диента давления между левым желудочком и выходным отделом аорты.

4. Суточное мониторирование ЭКГ с целью выявления признаков относительной коро­
нарной недостаточности; коронарография (с целью дифференциальной диагностики
ИБС или патологии коронарных сосудов)

5. Против диагноза ИБС стенокардии напряжения 1 функционального класса говорит от­
сутствие изменений липидного профиля. Против острого коронарного синдрома указы­
вают нормальный уровень тропонина и длительный (год) анамнез заболевания, отсут­
ствие зон гипокинеза по результатам ЭХО КГ.

Против клапанного стеноза устья аорты ревматического или врожденного генеза ука­зывают отсутствие проводного шума на сонных артериях при аускультации, результа­ты ЭХО- кардиографии: отсутствие поражения клапанного аппарата и наличие гипер­трофии межжелудочковой перегородки.

6. Прогноз неблагоприятный. Возможно развитие внезапной смерти в результате появле­
ния фатальных нарушений ритма.

7. Медикаментозные: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция группы верапамила,
дилтиазем.

Противопоказаны: нитраты и антагонисты кальция группы нифедипина. Возможно хирургическое лечение: резекция межжелудочковой перегородки и протези­рование митрального клапана или трансплантация сердца.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 83

1. Острая левожелудочковая недостаточность - кардиогенный интерстициальный и альве­
олярный отек легких на фоне гипертонического криза.

2. Гипертоническая болезнь 3 стадии очень высокая степень риска. Гипертонический
криз. Кардиогенный альвеолярный отек легких острое течение.

Высокая степень риска внезапной смерти.

3. С острым коронарным синдромом.

4. Нитроглицерин под язык, внутривенное введение изосорбида динитрат (ИЗОКЕТ) 10-
20 мл.

Промедол 2% -1 мл внутривенно струйно. Лазикс 80 -120 мг внутривенно струйно. Капотен 25-50 мг сублингвально. Дроперидол 0,25% - 4 мл внутривенно струйно, Ингаляция кислорода и 96% спирта. Транспортировка в полусидячем положении.

5. Подбор медикаментозной терапии с целью стабилизации уровня АД на цифрах око­
ло 140/90 мм рт ст.: иАПФ, бета-блокаторы, мочегонные препараты.
Ограничение приема жидкости, соли. Психоэмоциональный покой.

6. Подобная комбинация препаратов позволит удерживать уровень АД на должных целе­
вых цифрах (улучшение клинического состояния), профилактировать возможные по­
вторные осложнения в виде острой левожелудочковой недостсточности, улучшить про­
гноз больного, повысить его качество жизни, снизить повреждение органов мишений
(блокада тканевой и циркулирующей РААС).

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 84

1. Гипертоническая болезнь 1 ст, средняя степени риска

2. ВЭМ, ЭХОКГ, Общий анализ мочи (при выявлении патологии - РРГ), рентгенография

черепа, коне неврапатолога. Все- для исключения симптоматической гипертензии

3. Коррекция факторов риска может стабилизировать АД в данном случае и без медика-

ментозной терапии. Через 6 мес при сохранении повышенного АД - монотерапия бета-адреноблокаторами или тиазидовыми диуретиками.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 85

1. Болевой

2. ИБС. Стенокардия напряжения III ф.к.,постинфарктный кардиосклероз (к/о задний, да-

та) HI.

3. Исследование липидного спектра, гемостаза, нагрузочные тесты, парные ВЭМ, ЭхоКГ,

коронарография.

4. Медикаментозная терапия нитратами, бета-блокаторами, цитопротекторами, антиагре-

гантами. Антагонисты кальция - по показаниям. При отсутствити эффекта - хирурги­ческая реваскуляризация

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 86

1. Диссеминированный туберкулез (подострый), фаза инфильтрации и распада, ту­
беркулез гортани и глотки, экссудативный плеврит справа.

2. Из анализа необходимо уточнить, болел ли больной туберкулезом, был ли контакт
с больным туберкулезом, когда больной проходил флюорографическое обследова­
ние органов дыхания ранее

3. Анализы мокроты бактериоскопическими и бактериологичесакими методами на
МБТ. Томограммы правого и левого легкого после исчезновения плеврита.

4. Интенсивная фаза лечения: 2 месяца. Изониазид 10% - 5,0 в\в, рифампицин 0,45 в
200,0мл 5% глюкозы медленно, стрептомицин

1,0 в\м, этамбутол 1.2, пиразинамид 1,5, в зависимости от динамики интенсивная фаза может быть продолжена до 4 месяцев, затем поддерживающая фаза 4-6 и более меся­цев, изониазид 0.3 и рифампицин 0,45 перорально. Дезинтоксикационная, противовос­палительная, антиоксидантная терапия, пневмоперитонеум. Смазывание и орошение глотки и гортани противотуберкулезными препаратами.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 87

1. Необходимо дифференцировать между внебольничной субтотальной правосторонней деструктивной пневмонией и казеозной пневмонией правого легкого. ОДН 2- 3 ст.

2. Необходимые обследования: цитологическое исследование мокроты с окраской по Граму и на КУБ +АК не менее 3-х раз, бактериологическое исследование мокроты на микрофлору, КУБ и чувствительность к а/б, фибробронхоскопия с БАЛ и последующим исследованием на КУБ; КТ легких, ЭКГ, развернутый биохимический анализ крови, кровь из вены на гемокультуру на высоте лихорадки, коагулограмма, газы артериальной крови или пульсоксиметрия (динамика).

3. При отсутствии МБТ необходимо лечить в ОРИТ, назначить стартовую комбинированную терапию тяжелой деструктивной внебольничной пневмонии двумя антибиотиками в\в, например цефалоспорин 3-4-го поколения с антисинегнойной активностью+аминогликозид 3-го поколения (цефтазидим+амикацин). Альтернативные препараты - карбопенем с антисинегнойной активностью+фторхинолон с антисинегнойной активностью (например, имипенем+ципрофлоксацин). А\б терапия проводится не менее 10 дней. Возможна коррекция а\б терапии с учетом бакпосева мокроты и крови при получении результатов. Через 7 дней по­вторить рентгенограмму и общий анализ крови (при отрицательной динамике проводить раньше), а также нужна дезинтоксикационная терапия, респираторная поддержка, гемодинамическая поддержка, антикоагулянты, дезагреганты под контролем гемостаза, муколитики, симптоматическая терапия.

4. При обнаружении МБТ или отсутствии клинической, рентгенологической и лабораторной поло­жительной динамики назначить противотуберкулезные препараты: первый этап -интенсивная фаза - 2 месяца, первый месяц - в\в изониазид 10% - 3,5 мл, в\в ри­фампицин 0,45, пиразинамид 1.5 и этамбутол - 1,2 перорально и стрептомицин 1,0
в\м); второй месяц - изониазид 0,5, рифампицин 0,45, этамбутол 1.2, пи­разинамид 1.5 - перорально, для воздействия на вторичную флору - цефалоспори-ны или фторхинолоны или макролиды; патогенетическая терапия. Второй этап -поддерживающая фаза изониазид 0,5, рифампицин 0,45 и этамбутол 1.2 ежедневно перорально - лечение может продолжаться до 18 месяцев.

5. Прогноз чаще всего неблагоприятный, т.к. 75% больных казеозной пневмонией
умирают, а у 25% формируется фиброзно-кавернозный туберкулез.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 88

1. Пневмокониоз 1-2 стадии и очаговый туберкулез первого и второго сегмента пра­
вого легкого, фаза инфильтрации, хронический бронхит, фаза обострения.

2. Обзорная рентенограмма в прямой и правой боковой проекциях, томограмма пра­
вого легкого. Анализы мокроты на МБТ бактериоскопическим и бактериологиче­
ским методами, ЭКГ, спирография, бронхоскопия.

3. Первая фаза - интенсивная - 2 месяца изониазид 0,5, рифампицин 0,45, пиразина­
мид 1,5, этамбутол - 1,2 перорально, вторая фаза - поддерживающая - изониазид
0,5 и рифампицин 0,45 - 4 месяца, патогенетическая терапия.

4. Прогноз благоприятный.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 89

.

1. Экссудативный правосторонний наддиафрагмальный плеврит неуточненной этиологии.

2. В общем анализе крови отмечается повышение СОЭ, лимфоцитоз, анемия. По
плевральному экссудату больше данных за плеврит туберкулезной этиологии -
высокое содержание белка, низкие показатели глюкозы, учитывая гипергликемию,
преобладание лимфоцитов над нейтрофилами, прозрачность и соломенно-желтый
цвет.

3. После плевральной пункции необходима обзорная рентгенограмма органов груд­
ной клетки для определения патологии в легких и обязательного рентгенологического контроля после выполнения плевральной пункции для исключения осложнений.

4. Биопсия плевры: пункционная трансторакальная или видеоторакоскопическая.

5. Сахарный диабет, тест на толерантность к глюкозе.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 90

1. Неспецифический язвенный колит. С преимущественным поражением левых отделов.
Среднетяжелое течение. Сопутствующее: Хроническая железодефицитная анемия
средняя степень тяжести.

2. Учитывая диарею целесообразно исследовать электролиты К+, Na+. Учитывая внеки-

шечные проявления (поражение желчевыводящих путей), необходимо исследовать хо­лестерин, билирубин, ACT, АЛТ, щелочную фосфотазу, БГТП, УЗИ печени и желчно­го пузыря, ЭРХПГ. Учитывая частое развитие дисбактериоза толстой кишки посев ка­ла на патогенную микрофлору.

3. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими колитами, инфекцион-

ными заболеваниями (дизентерией). При гранулематозном колите (болезни Крона) яз­вы глубокие, щелевидные, при гистологическом исследовании - гранулемы. Для бо­лезни Крона не характерно поражение прямой кишки, менее характерно поражение толстой кишки, чаще подвздошная. При энтерографии - сужение подвздошной кишки до непроходимости. Дизентерия - в крови нейтрофильный лейкоцитоз, важны бакте­риологические исследования кала.

4. Нет. Это наблюдается при гранулематозном колите (болезни Крона).

5. Внекишечные проявления: 1) первичный склерозирующий холангит, 2) холангиокарци-

нома, 3) поражение кожи (дерматиты), 4) анкилозирующий спондилит, 5) артрит с во­влечением в процесс крупных суставов.

6. Принципы медикаментозного лечения: 1) глюкокортикостероидная терапия, 2) сульфо-

препараты, 3) иммунодепресанты (при рефрактерности и лечении глюкокортикосте-роидами), 4) метронидазол, 5) препараты железа.

Антидиарейнаые препараты нельзя назначать при развитии токсической дилатации толстой кишки.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 91

Дискинезии желчевыводящих путей, нарушение пристеночного и внутриполостного пищеварения.

2. Дисфункция сфинктера Одди билиарному типу. ЖКБ. ХЭ. СИБР

3.УЗИ, эндоскопическое УЗИ, РХПГ и МРТ внутренних органов.

4.Заброс содержимого 12перстной кишки в желудок.

5. Антибактериальная терапия, спазмолитики, холинолитики, прокинетики, ферменты и ИПП.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 92

1. Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемию лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, урчание в животе, понос, а также тошноту, рвоту, отрыжку и другие диспептические явления).

2. Болезнь оперированного желудка. Демпинг-синдром.

3. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, характерная гликемическая кривая после углеводной нагрузки подтверждают диагноз.

4. Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза и эрозий слизистой оболочки при рефлюкс-гастрите, которые нередко протекают скрыто. Развитию этого варианта анемии способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления желудка выпадает функция продукции внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина В12, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение состава кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.

5. Гипогликемический синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является, по существу, его продолжением. Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.

Диагностика синдрома приводящей петли основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли. Из-за частичной непроходимости рентгенологическая идентификация приводящей петли при приеме бария затруднена. В этих случаях растворимый контраст можно вводить с помощью катетера, проведенного через канал эндоскопа.

6. Коррекция факторов риска:• регулярный прием пищи – не менее 5 раз в день, малыми порциями с низким содержанием сахара и высоким содержание пищевых волокон;• ограничение горячей пищи;• раздельный прием еды и жидкости;• достаточный прием питательных веществ;

• отказ от курения и алкоголя;• нормализация психоэмоционального состояния.

Фармакотерапия

Обязательная (рекомендуемая):

При наличии показаний:

• при выявлении H. pylori – антихеликобактерная терапия;

• при психоэмоциональных нарушениях – сульпирид или седативные препараты;

• при анемии – препараты железа;

• при появлении дистрофии – анаболические средства, комплексная витаминотерапия, по необходимости – в/в введение белковых препаратов;

• по показаниям – хирургическая коррекция.

Критерии эффективности лечения

Ликвидация клинических симптомов и достижение эндоскопической ремиссии.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 93

1. Ведущие синдромы: желудочной и кишечно диспепсии; синдром мальдигестии и маль-

абсорбции; синдром микробной контаминациии тонкой и толстой кишки.

2. ФГДС, УЗИ: печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Сывороточное железо

размер, форма эритроцитов, тромбоциты, ретикулоциты, ЦП, при подозрении на В12 дефицитную анемию стернальную пункцию К+, Na+, Ca++, ПТИ, копрограмма.

3. Болезнь Крона Обострение, тяжелое течение. С локализацией язвы 0,7x0,5 см в под-

вздошной кишке. Осложнения: кишечное кровотечение в 1992 году. Провосторонняя гемиколэктомия в 1992 году. Хр. Fe дефицитная анемия средней степени тяжести. Ис­ключить хроническую В12 дефицитную анемию.Хронический гастрит обострение.

4. Глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, сульфаниломидные препараты (месалазин).

5. Нарушение обмена жиров: дефицит массы тела, гипохолестеринемия, стеаторея, дефе-

цит жирорастворимых витаминов, гипокальциемия. Нарушение углеводного обмена: гипогликемия. Нарушение белкового обмена: гипоонкотические отеки.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 94

1. Генерализованного сепсиса, интоксикационный, астено-вегетагивный, геморраги­
ческий, тромбоэмболический. нарушения ритма. ХСН, нефритический, полиорган­
ной недостаточности

2. Подострый вторичный инфекционный •эндокардит, средней степени тяжести. ВИС:
ВДАК. Недостаточность аортального клапана II степени. ХСН II Б стадия, III ФК

3. Развёрнутый общий анализ крови: биохимический анализ крови (электрофорез
белков сыворотки, мочевина, креатинин. калий, натрий, показатели гемостаза.
ЛДГ. КФК, КФК-MEf. ГЦФ. миоглобип. гропонииы Т. I, РФ. гомоцистсин. ЛСЛ-О.
LE-клетки); иммунологический анализ крови (IgC3, IgM, IgA, ЦИК. комплемент и
его фракции); бактериологическое исследование крови; тесты на ВИЧ-инфекцию:
проба Нечипоренко; ЧПЗхоКГ. ЭхоКГ в динамике; рентгенологические меч оды.
КТ и МРТ; УЗИ и КТ органов брюшной полости: консультации гематолога, гемато­
лога, нефролога, пульмонолога, кардиохирурга

4. С сепсисом, клапанными пороками сердца, острыми инфекционными заболевания­
ми, лихорадками неясной этиологии, СКВ. ревматизмом, неспецифическим аорто-
артериитом. ТЭЛА. злокачественными новообразованиями, миксомой предсердия,
опухолями кроветворной системы, системными васкулитами. серповидно-
клеточной анемией

5. Госпитализация в специализированный кардиологический етациопор (АККД): дие­
та стол № 10; режим палатный, затем стационарный, ограничение физической ак­
тивности; этиотропная (антибактериальная) терапия: пассивная иммунотерапия;
антиферментная терапия; дезинтоксикационная терапия; профилактика тромбозов
и эмболии; симптоматическая синдр'омальная терапия (лечение ХСН. синдрома на-
р*ушения ритма и др.)': лечебный плазмаферез. ультрафиолетовое облучение крови:
хирургическое лечение (протезирование аортального клапана)

6. 1) дисфункция клапанного аппарата (перфорация створки); 2) крупные подвижные
вегетации на створках клапана, пролабирующие н ВОЛЖ (угроза тромбоэмболии):
3) выраженная аортальная недостаточность; 4) прогрессирующая сердечная недос­
таточность

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 95

1. Кардиалгический, интоксикационный

2. Острый посттравматический фибринозный перикардит

3. «Специфический» шум - шум трения перикарда. Выслушивается в зоне абсолют­
ной тупости сердца, никуда не проводится («где родился - там и умер»), отличает­
ся непостоянством, бывает одно-, двух- и трёхкомпонентным, усиливается в поло­
жении пациента стоя с наклоном вперёд или при глубоком вдохе, а также при на-

. жатии стетоскопом

4. Биохимический анализ крови (СРВ. фибриноген, электрофорез белков сыворотки,
билир'убин общий, мочевина, креатинин. ЛДГ. КФК. КФК-МВ. ЩФ, миоглобип.
троионины Т, I. РФ. гомоцистеии. АСЛ-О): иммунологический анализ крови (AT к
кардиолипину. миоцитам. антигенам миокарда. ИЛ-1. ИЛ-8. ФНО-а, IgG, IgM, IgA.
ЦИК. комплемент и его фракции); тесты на ВИЧ-инфекцию: проба Нечииорепко:
суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ в динамике; Р-графия органов
грудной клетки; биопсия перикарда, перикардиоскопия; КТ и МРТ органов груд­
ной клетки, средостения; УЗИ' плевральной полости; консультации фтизиатра, ин­
фекциониста, онколога, пульмонолога, кардиохирурга - при необходимости

5. С.инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, миокардитом, медиастепигом.
плевритом, пневмотораксом. ТЭЛА, хроническим лёгочным сердцем

Ответы к задаче 96

1. Кардиалгический, нарушение ритма, ХСН

2. Острый вирусный миокардит, средней степени тяжести, частая желудочковая экст-
расистолия, ХСН II Б стадия, III ФК

3. Относительной митральной недостаточностью, обусловленной кардиомегалией

4. Биохимический анализ крови (электрофорез белков сыворотки, билирубин общий,
мочевина, креатинин, ЛДГ, КФК, КФК-МВ, ЩФ, миоглобин, тропонины Т, I, РФ,
гомоцистеин, АСЛ-О); иммунологический анализ крови (AT к кардиолипину, мио-
цитам, антигенам миокарда, ИЛ-1, ИЛ-8, ФНО-а, IgG, IgM, IgA, ЦИК, комплемент
и его фракции; AT к Cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, Herpes simplex virus 1,2,
Toxoplasma gondii, Chlamydia pneumoniae, Hepatitis B,C, Cokcaki virus, Candida и
др.); ПТИ, MHO, АПТВ; тесты на ВИЧ-инфекцию; проба Нечипоренко; ЭхоКГ в
динамике, ЧПЭхоКГ; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; сцинтиграфия
миокарда; КТ и МРТ; УЗИ и КТ органов брюшной полости; консультации отола­
ринголога, ревматолога, инфекциониста, кардиохирурга

5. С ИБС (острый коронарный синдром и инфаркт миокарда), ДКМП, пороками серд­
ца, постинфарктным кардиосклерозом, экссудативным перикардитом, тампонадой
сердца, поражением сердца при длительно существующей АГ, нервно-мышечными
заболеваниями, сопровождающимися аритмиями и изменениями зубца Т на ЭКГ

6. Госпитализация в специализированный кардиологический стационор (АККД); дие­
та стол № 10; режим постельный, затем палатный, затем стационарный, ограниче­
ние физической активности; противовирусная терапия; терапия нестероидными
противовоспалительными средствами; иммуносупрессивная терапия; дезинтокси-
кационная терапия; антикоагулянтная терапия; симптоматическая синдромальная
терапия (лечение ХСН, синдрома нарушения ритма); метаболическая терапия; ме­
тоды хирургического лечения