Ответ к задаче 67 1 страница

Барнаул

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 1

1. Локализованный инфильтрат в нижней доле левого легкого с лихорадкой, синдромы
одышки, боли в грудной клетке.

2. Туберкулез легких, рак легких, инфарктная пневмония на фоне тромбоэмболии ветвей легочной артерии, саркоидоз Бека, системные васкулиты (гранулематоз Вегенера), синдром Гудпасчера.

3. Внебольничная пневмония в 7-ом, 8-ом сегментах левого легкого. ОДН 1 ст.

4. Существуют четыре основных патогенетических механизма развития внебольничной пневмонии: аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции; непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки. Однако основной путь инфицирования нижних дыхательных путей – аспирация содержимого ротоглотки.

5 Госпитализация в терапевтическое отделение, проводится пульсоксиметрия, биохимическое исследование крови (билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, C-реактивный белок, фибриноген, глюкоза, калий, натрий), коагулограмма, бактериологическое исследование мокроты, запись ЭКГ. Необходимо немедленное эмпирическое назначение антибиотиков с учетом характера микроорганизмов, вызывающих внебольничную пневмонию (например, защищенные аминопенициллины внутривенно + макролиды per os или цефалоспорины 3 поколения внутривенно + макролиды per os), а также дезинтоксикационная, антикоагулянтная, дезагрегантная, мукорегулятоная терапия, физиолечение.

6. Эффективность антибактериальной терапии оценивается через 48-72 часа от начала лечения. Антибактериальная терапия не изменяется, если происходит снижение и нормализация температуры тела, уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния, уменьшение степени гнойности мокроты, нормализация лейкоцитарной формулы, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Если положительной динамики не происходит или симптомы прогрессируют, то лечение следует признать неэффективным, антимикробную терапию изменить. Альтернативными препаратами являются респираторные фторхинолоны (например, левофлоксацин или моксифлоксацин внутривенно).

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 2

1. Синкопальный синдром.

2. Тромбоэмболия правой крупной ветви легочной артерии. Варикозная болезнь, со-

стояние после перенесенной операции.

3. ЭКГ и рентгенография легких в динамике, ангиопульмография, компьютерная томо-

графия, радиоизотопное сканирование легких. Биохимические анализы крови: Ac AT, АлАТ, ЛДГ, фибриноген, С-реактивный белок, общий белок крови, белковые фракции. Коагулограмма.

4. Приступ Морганьи-Эдемса-Стокса, инфаркт миокарда, пароксизмальные нарушения
ритма.

5. Антикоагулянты, тромболитическая терапия, противовоспалительное лечение, сосудо-расширяющая и обезболивающая терапия, дезагреганты.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 3

1. Синдром желтухи.

2. Доброкачественная гипербилирубинемия, возможно синдром Жильбера.

3. Кровь на маркеры вирусного гепатита, трансаминазы, щелочная фосфотаза, холесте­
рин, тимоловая проба, УЗД печени и селезенки, чрескожная биопсия печени.

4. Хронические гепатиты В, С, Д, аутоиммунный гепатит, различные варианты доброка­
чественной гипербилирубинемии, синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора, син­
дром Криглера-Найяра.

5. Диета стол №5, фенобарбитал, витаминотерапия (Bi,В6), гепатопротекторы (ЛИВ-52,
эссенциале).

6. Известны 3 формы неконьюгированных гипербилирубинемии:

- болезнь Жильбера

- синдром Криглера-Найяра I и II типа

- синдром Жильберга обусловлен дефектом транспорта и конъюгации билирубина в
печеночной клетке с глюкуроновой кислотой из-за недостатка фермента глюкуронил-
трансферазы. При синдроме Криглера-Найяра I типа имеется полное отсутствие фер­
мента глюкуронилтрансферазаы.

7. Количество непрямого билирубина обычно увеличивается на 50%-100% от исходного уровня у больных с синдромом Жильберга на фоне низкокалорийной (400 ккал/сут)
диеты в течение 2-х суток. У здоровых лиц возможно повышение непрямого билиру-бина также, но уровень его повышения менее 50% от исходного.

8. Фенобарбитал является индуктором активности глюкуронилтрансферазы и облегчает

перевод непрямого билирубина в прямой (доза 5 мг/кг веса тела/сут).

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 4

1. Синдром желтухи.

2. Первичный билиарный цирроз печени.

3. Определение сывороточных маркеров вирусного гепатита В, С, Д, чрескожная биопсия
печени, определение альфа-фетопротеина в крови.

4. I. - с аутоиммунным гепатитом (положительный феномен LE-клеток, наличие антител
к гладкой мускулатуре, антинуклеарные антитела)

- отсутствие маркеров к гепатиту С

- присутствие антигенов гистосовместимости В8, DR 3 эффективность глюкокртикоидной терапии

- повышение АЛТ, ACT не менее, чем 5 и более

- гипер у глобулинемия

II. - с вторичным билиарным циррозом (на фоне ЖКБ)

III. - первичный склерозирующий холангит. Одновременное повышение ЩФ и ГГТП
при отсутствии антимитохондриальных антител. Обычно сопутствует воспалительным
заболеваниям кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит).

5. Глюкокортикостероидные препараты, цитостатики, витаминотерапия, препараты, связывающие желчные кислоты.

6. Оссалгии развиваются в результате остеопороза и остеомаляции, причиной которых яв-

ляются дефицит жирорастворимых витаминов.

7. Повышение содержания ЩФ, уровня у-глютаминтранспептазы (ГГТП) холестерина,
холестерина, билирубина за счет прямой фракции.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 5

1. Ведущий синдром - кишечной диспепсии.

2. Диагноз: лактазная недостаточность.

3. Диагноз ставят на основании проведения дыхательного водородного теста. Кон­
центрация водорода в выдыхаемом воздухе через 2 часа после приема 25 г лактозы
повышено (более 20)

4. Дифференцировать с глютеновой энтеропатией, лямблиозом, синдромом избыточ­
ного микробного роста в тонкой кишке, СРК с диареей, кишечными инфекцион­
ными заболеваниями, лимфомой тонкой кишки, болезнь Уипла.

5. Больным с гиполактазией необходимо исключить из пищевого рациона молоко и
жидкие молочные продукты (йогурт). В твердом сыре и масле содержание лактозы
невелико, поэтому употребление этих продуктов не ограничено.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 6

1. Гепатолиенальный синдром.

2. Появление лихорадки возможно у больного обусловлено вторичным бактериальным

холангитом.

3. Цирроз, рак печени.

4. У больного имеется понижения уровня билирубина за счет прямой фракции. Необходи-мо дообследовать больного: определить щелочную фосфатазу, ГГТП, холестерин.

5. Спленомегалия является одним из проявлений синдрома портальной гипертензии. Гиперспленизм характеризуется следующими лабораторными изменениями: лейко- и тромбоцитопенией.

6. Первичный билиарный цирроз печени, болезнь Коновалова-Вильсона, первичный склерозирующий холангит, аутоиммунный гепатит, гепатиты В, С, Д, эхинококков печени.

7. Липоевая кислота, эссенциале, глюкокортикоиды, дезинтоксикоционная терапия (гемодез, глюкоза с витаминами), препараты калия, диуретики, хирургическое лечение.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 7

1. Ведущий синдром — нарушение ритма и проводимости.

2. Предварительный диагноз — ИБС, Н, полная а/в блокада дистального типа, частые приступы Морганьи-Эдемса-Стокса.

3. После стабилизации состояния общеклиническое обследование, ферменты, миоглобин, электролитный состав крови, кислотно-щелочной баланс крови, коагулограмма, ЭКГ
в динамике, суточное мониторирование, ЭхоКГ.

4. Необходимо дифференцировать состояние больного с фатальными тахиаритмиями преходящими нарушениями церебральной гемодинамики, эписин-д ромом.

5. Тактика ведения: реанимационные мероприятия начинаются с удара по нижней трети грудины. Затем непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, внутрисердечное (либо в центральную вену) введение адреномиметиков(адреналин, алупент, изадрин), временная эндокардиальная, а затем постоянная электрокардиостимуляция.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 8

1. Ведущий синдром — нарушение ритма.

2. Предварительный диагноз — ИБС, ОИМ, осложненный фибрилляцией желудочков.

3. На догоспитальном этапе в состоянии клинической смерти больной в дополнительном
обследовании не нуждается. После стабилизации состояния и госпитализации больного —
лабораторные и инструментальные обследования, подтверждающие ОИМ (общий анализ
крови, ферменты, миоглобин), электролитный состав крови, кислотно-щелочной баланс
крови, ЭКГ в динамике, ЭхоКГ.

4. Необходимо дифференцировать состояние больного с другими причинами, вызываю­
щими внезапную клиническую смерть, — электромеханической диссоциацией при
разрыве миокарда или массивной ТЭЛА, желудочковой или предсердно-желудочковой
асистолией.

5. Тактика ведения. Реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, искусствен­
ное дыхание «рот в рот» или дыхательным аппаратом в соотношении 4:1, наиболее воз­
можное раннее проведение электроимпульсной терапии, результатом которой может
быть: а) продолжение фибрилляции желудочков, б) переход в желудочковую асистолию,
в) восстановление гемодинамики достаточного ритма.

При варианте а) — необходимо усиление антиаритмического эффекта внутрисердечным (либо в центральную вену) введением лидокаина, кордарона, препаратов калия. При вари­анте б) — внутрисердечное введение адреномиметиков (адреналин, алупент, изадрин). При варианте в) — профилактика повторных нарушений ритма: кордарон, препараты ка­лия, ритмилен и др. Антиаритмики в/венно капельно, борьба с ацидозом (бикарбанат Na), с отеком мозга (мочегонные). Транспортировка возможна при стабилизации гемоди-намических показателей.

6. - Удар кулаком в нижнюю треть грудины

-ИВЛ

- дефибрилляция

- введения в подключичную вену р-ра лидокаина 0,5-0,75 мг/кг, повторить через 5-10мин.

- 7. Фибрилляция желудочков.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 9

1. Ведущие синдромы — одышка, синдром боли в грудной клетке.

2. Предварительный диагноз — ТЭЛА (левой нижнедолевой) на фоне флебот-ромбоза
правой нижней конечности, «синдром острого легочного сердца», полная блокада
правой ножки пучка Гиса.

3. Общий анализ крови, ферменты, миоглобин, СРВ, белковые фракции, электролитный
состав крови, кислотно-щелочной баланс крови, коагулограмма, ЭКГ в динамике,
ЭхоКГ, ангиопульмонография.

4. Необходимо провести дифференциальную диагностику с ОИМ, острой пневмонией
слева.

5. Лечение: тромболизис (желательно, регионарный), прямые и непрямые ан­
тикоагулянты, дезагреганты, нитраты парентерально, сердечные гликозиды, мочегон­
ные препараты, наркотические аналгетики, установка «кава-фильтра».

6. Тромболитики, антикоагулянты

7. Ангиопульмонография, сцентиграфия легких, КТ грудной клетки

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 10

1. Ведущий синдром — удушье.

2. Предварительный диагноз — ИБС, острый трансмуральный передне-перегородочный с
вовлечением верхушки и боковой стенки инфаркт миокарда. Осложнение — острая
левожелудочковая недостаточность — отек легких.

3. Лабораторные исследования, подтверждающие ОИМ (общий анализ крови, ферменты,
миоглобин), электролитный состав крови, кислотно-щелочной баланс крови, R-графия
легких, при необходимости — ангиопульмонография, ЭКГ в динамике.

4. Необходимо провести дифференциальную диагностику с ТЭЛА.

5. Лечение: пеногасители (кислород через спирт или 33% спирт эндотрахеаль-но), веноз­
ные жгуты на конечности, в/венное введение ганглиоблокаторов (пентамин), при не­
обходимости в/в капельное введение арфонада, в/венное введение мочегонных (лазикс
40—80 мг), в/в капельное введение нитратов (нитроглицерин, изокет, перлинганит и
др.), введение морфина, эуфиллина, препаратов калия.

6. - Изосорбид динитрат (Изокет) или н-глицерин 10-20 мг в/в струйно или нитропруссид

Na в/в капельно 15 мкт/мин

- Промедол 2%-1,0 в/в струйно

- Лазикс 80-120 мт в/в струйно

- Капотен 25-50 мт сублинвально

7. У больного по ЭКГ имеются признаки острого инфаркта миокарда, а для ТЭЛА харак-

терны: острая ПБПНПГ, отклонения эл.оси вправо; признаки перегрузки ПЖ

8. - R-графию легких (признаки «ампутации корня» при ТЭЛА;

- ангиопульмонографию

- сцинтиграфию легких

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 11

1. Ведущим является болевой синдром по типу кардиалгии.

2. Предварительный диагноз — ИБС, постинфарктный кардиосклероз (нижний крупно­
очаговый) Н. Остеохондроз грудного отдела позвоночника с вьфаженным корешковым
синдромом. Торакоалгия.

3. АЛТ, ACT, ферменты, миоглобин, СРВ, белковые фракции, коагулограмма, ЭКГ в ди­
намике. Обследование при помощи нагрузочных ЭКГ-тестов, рентгенологическое ис­
следование позвоночника. Консультация невропатолога.

4. Необходимо провести дифференциальную диагностику со стенокардией напряжения.

5. В дополнительных назначениях кардиолога в настоящее время больной не нуждается.
Дальнейшее обследование и лечение у невропатолога.

6. НПВС, витамины гр. В, физиолечение.

7. При синдроме стенокардии:

- длительность болевого синдрома не более 10-15 минут

- есть эффект от нитроглицерина

- боли появляются непосредственно в момент нагрузки или сразу после нее.

8. ВЭМ, ТЭМ для определения скрытой коронарной недостаточности, определения функ-

ционального класса возможной БИМ и с целью диф. диагностики с основным заболе­ванием.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 12

1. Ведущим является болевой синдром по типу стенокардии.

2. Предварительный диагноз — ИБС, впервые возникшая стенокардия Н.

3. Общий анализ крови, ферменты, миоглобин, СРВ, белковые фракции, коагулограмма,
ЭКГ в динамике, суточное мониторирование, обследование органов ЖКТ, рентгено­
графия позвоночника. В конце пребывания больного в стационаре (после стабилиза­
ции состояния) — проведение нагрузочных ЭКГ — тестов, при необходимости — ко-
ронарография.

4. Необходимо провести дифференциальную диагностику с заболеваниями органов ЖКТ,
сопровождающимися кардиалгиями (эзофагиты, дивертикулы пищевода, ГПОД), а
также спондилогенными и миогенными кардиалгиями (миозит, межреберная нев­
ралгия, остеохондроз грудного отдела позвоночника, синдром Титце).

5. Больного необходимо срочно госпитализировать в кардиологический, а при невозмож­
ности — в терапевтический стационар. В стационаре в первые дни ограничение двига­
тельной активности, постепенное расширение двигательного режима. Назначение ан-
тиангинальных препаратов одной-двух групп, с постепенным снижением доз, дезагре-
гантов. Трудоспособность определяется по результатом нагрузочного ЭКГ-теста.

6. - Обязательная госпитализация в специализированное кардиологическое отделение

- ограничение нагрузки

- назначение пролонгированных нитратов, Р - блокаторов, ИАПФ, аспирина, поляри­
зующей смеси.

7. Выполнение ВЭМ и ТЭМ возможны не ранее 10-14 дня от момента заболевания при ус-

ловии положительной клинической динамики (сокращения или прекращения присту­пов стенокардии).

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 13

1. Суставной синдром.

2. Предварительный диагноз: подагрический артрит.

3. План обследования: СРВ, фибриноген, общий белок и белковые фракции, мочевая ки­
слота сыворотки крови, рентгенография правого голеностопного сустава.

4. Дифференциальный диагноз с ревматоидным артритом, деформирующим ос-
теоартрозом, реактивным артритом.

5. План лечения: нестероидные противовоспалительные препараты, диета с ограничением
мясной, острой, жареной пищи, препараты, снижающие уровень мочевой кислоты в сыво­
ротке крови.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 14

1. Деформирующий остеартроз коленных суставов. НФС-0. Гипертоническая болезнь I
ст.

2. СРБ, фибриноген, общий белок и белковые фракции. Кровь на РФ. Общий анализ мо­
чи. R-графия коленных суставов, ЭКГ, глазное дно.

3. Суставные щели сужены, возможно разрастание остеофитов.

4. Избыточный вес создает избыточную нагрузку на сустав, может быть фактором риска
в развитии ДО.

5. Диклофенак. При назначении НПВП снижается эффективность гипотензивных препа­
ратов.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 15

1. Ревматоидный артрит. Полиартрит, медленно прогрессирующее течение, активность II
ст. НФС-И.

2. РФ, СРБ, фибриноген, общий белок и белковые фракции, общий анализ мочи. R-графия
суставов кистей, ЭКГ, R-графия органов грудной клетки.

3. Диагностически значимы рентгенограммы суставов и кровь на РФ.

4. а). Препараты золота при «классическом» РА и отсутствии висцеральных поражений,
б). Метотрексат

в). Аминохинолиновые производные

г). Салазопиридазин

д). Д-пенициламин, если нет поражения почек

5. При назначении НПВП возможно развитие эрозивного гастродуоденита, обострении язвенной болезни желудка и ДПК, развития язв в желудке и ДПК.

Для профилактики назначают Н 2 блокаторы гистаминовых рецепторов; НПВП 1 мес. с мизопротолом (простогландин Ei), назначение НПВП избирательно угнетающих синтез простогландинов Е2.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 16

1. Синдром генерализованной лимфаденопатии, гепато-спленомегалии и ин­
фильтрации легкого.

2. Хронический лимфолейкоз, развернутая стадия. Острая бронхопневмония в нижней до-

ле правого легкого. Хронический бронхит. ДН 1—2 ст.

3. Развернутый анализ крови и мочи. Рентгенографическое исследование органов грудной
клетки. Общий анализ мокроты, на идентификацию возбудителя и чувствительность к
антибиотикам. УЗИ органов брюшной полости, ФГС, исследование кала на скрытую
кровь. Проба Кумбса, сывороточное железо, сахар крови, холестерин, липопротеиды
сыворотки, билирубин крови, функциональные пробы печени, исследование крови на
раково-эмбриональные антигены.

4. Больные хроническим лимфолейкозом, как правило, подвержены инфекциям бактери-

альной природы, частота которых достигает 60%, частота растет с увеличением массы лейкозных клеток. Здесь имеет значение нарушение иммунитета, который при заболе­ваниях легких обеспечивается следующими механизмами:

а). Клеточный иммунитет (альвеолярные макрофаги, Т-лимфациты) б). Гуморальный иммунитет (В-лимфоциты, IgA, участвующих в защите от виру­сов, IgG в крови, аглютинирующие бактерии, нейтрализующией бактериальные ток­сины, активизирующие комплимент);

в). Полиморфноядерные нейтрофилы.

Естественно при хроническом лимфолейкозе эта защита не обеспечивается. Кроме то­го у больного есть провоцирующие факторы:

1) курение;

2) работа в условиях запыленности, что нарушает мукоцилиарный клиренс и трахи-
обронхиальную секрецию антибактериальных веществ (ос-антитрепсин, лизоцим,
лактоферрин и т.д.).

5. Лимфогранулематоз, инфекционный мононуклеоз, системная красная вол- чанка, ге-

нерализованный карциноматоз, туберкулез, саркоидоз.

6. Антибиотики, муколитики, эуфиллин, гемодез, реополиглюкин. При купировании ост-

рой пневмонии — циклофосфан или лейкеран. При наличии положительной пробы Кумбса и прогрессировании анемии — преднизолон 10— 20 мг.

7. Так как при диагнозе «хронический лимфолейкоз» больному потребуется цитостатики,

гормоны, что приводит к иммунонекомпетентности, то антибиотикотерапия должна быть мощной, широкого спектра.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 17

1. Системное увеличение лимфатических узлов, а также спленомегалия, анемический синдром, ускоренного СОЭ.

2. Лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз, саркоидоз Бека, туберкулез, инфекционный мононуклеоз, генерализованный канцероматоз.

3. Лимфогранулематоз III стадия (учитывая вовлечение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы с увеличением селезенки).

4. Биопсия лимфоузлов с гистологическим исследованием, рентгенологическое исследова­ние органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, сывороточные иммуноглобулины, р. Манту, стернальная пункция, компьютерная томография органов грудной клетки и брюшной полости, колоноскопия, фиброгастроскопия, лимфография при поражении тазовых и парааортальных лимфоузлов (особенно когда результаты КТ сомнительны).

5. Клетки Березовского-Штернберга представляют собой клетки из предшественников моноцитарно-макрофагального ряда, они очень крупные, содержат два и более ядра. Данные клетки являются патогномоничным симптомом при лимфогранулематозе.

6. По морфологическим признакам различают 4 основных варианта лимфогранулематоза: лимфоидное преобладание, смешанно-клеточный вариант, нодулярный склероз, лимфоидное истощение. Менее благоприятный вариант с диффузным склерозом при лимфоидном истощении.

7. Рекомендуется комбинированная цитостатическая и лучевая терапия.

8. До установления диагноза (только гистологическое подтверждение) неспецифическая

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 18

1. Лимфаденопатия, синдром Рейно, анемия, протеинурия.

2. Системная красная волчанка. Острое течение. Активность 2 ст. Подострый миокардит
(специфический). Волчаночный гломерулонефрит. Реактивный синовиит мелких
суставов кистей.

3. Развернутый ан. крови, исследование крови на наличие ЛЕ-клеток, посевы крови на
гемокультуру, реакция Видаля, иммунограмма, суммарное содержание компонентов
системы комплемента, проба Кумбса, исследование мокроты на ВК, рентгенография
органов грудной клетки, стернальная пункция, биопсия лимфоузла, ЭКГ и эхокардио-
графия. УЗИ органов брюшной полости, при небходимости — лапороскопическая
биопсия селезенки.

4. Острые лейкозы, лимфогранулематоз, опухоли селезенки, вариант Фелти ревма­
тоидного артрита, саркоидоз, сепсис, бактериальный эндокардит, туберкулез,
брюшной тиф.

5. Преднизолон 1мг/кг/сут внутрь в несколько приемов, после достижения ремиссии сни-

жать дозу не более 10% каждые 7-10 сут, поддерживающая доза 5-15мг сут длитель-но.При неэффективности пульс-терапия кортикостероидами (метилпреднизолон 500мг в/в каждые 12 часов в течение 3-5 сут). Цитостатики- циклофосфамид или азатиоприн при поражении внутренних органов и гематологических проявлениях. Плазмафорез.гемосорбция.

6. Системная красная волчанка, имеющая аутоиммунный процесс развития, сопровожда­
ется гиперплазией лимфоидной ткани, значительное количество которой находится в
селезенке, вследствие чего наступает ее гиперплазия.

6. Увеличение селезенки приводит к избыточной секвестрации и раздражению эритроци­тов, лейкоцитов, тромбоцитов, что приводит к уменьшению их количества в крови.

8. При ведении беременности - следить за состоянием и показателями у беременной. При ухудшении (обострении) системной красной волчанки - прервать беременность, так как данное заболевание иногда обостряется вследствие беременности

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 19

1. Синдром ускоренной СОЭ, интоксикационный синдром.

2. Смешанное заболевание соединительной ткани.

3. Развернутый анализ крови, иммунологическое обследование (ревматоидный фактор,
циркулирующие иммунные комплексы, криоглобулины, HbsAg), биохимическое
исследование крови (СРВ, фибриноген, белок и фракции, мочевина, креатинин, оса­
дочные пробы), при сохранении низкого удельного веса мочи — исследование клу-
бочковой фильтрации. Рентгенологическое обследование органов грудной клетки,
биопсия узелковых образований предплечья.

4. Другие клинические варианты системных васкулитов, лекарственная болезнь.

5. Отмена всех лекарственных препаратов сроком на двое суток, при сохранении лихо­
радки и отсутствии четкой положительной динамики состояния целесообразно назна­
чить глюкокортикоидную терапию. При уточнении диагноза решить вопрос о допол­
нительном назначении препаратов цитостатического действия.

6. Анемия может быть вызвана увеличением селезенки, в связи с депонированием и ге­
молизом; при наличии хронической инфекции, и аутоимунный механизм возникнове­
ния анемии из-за циркуляции AT. Повышение СОЭ - в связи с анемией, принадлеж­
ности к женскому полу, хроническим воспалением. С-реактивный белок увеличивает­
ся при усилении воспалительных процессов.

7. Под «острофазным ответом» подразумевается реакция организма, направленная на ос­
лабление нежелательных последствий различных стрессорных воздействий и повреж­
дений ткани (инфекции, переломы костей, ожоги, травмы). Одним из наиболее мощ­
ных индукторов «острофазного ответа» является воспаление.
Острофазовые белки» - белки плазмы, концентрация которых увеличивается под влия­
нием воспалительных стимулов более чем на 25%. Их разделяют на 3 основных груп­
пы: Группа1: Церуллоплазмин, Сз и С4- компоненты комплимента; Группа 2: al -
кислый гликопротеин а2 - антитрипсин аЗ - антихимотрипсин гаптоглобин, фибрино­
ген Группа 3: С- реактивный белок, Сывороточный амелоидный белок А

8. Необходима диагностическая плевральная пункция, можем обнаружить LE-клетки.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 20

1.Ревматоидный артрит, суставно-висцеральная форма. Полиартрит. Активность II, НФС-II. Миокардиодистрофия Н - 1. Амилоидоз почек. ХПН -? Амилоидоз кишечника?

2. СРБ, фибриноген, общий белок и белковые фракции, мочевина, креатинин, К+, SA+,

клубочковая фильтрация, суточная потеря белка с мочой. Кровь на РФ.

3. Нефротический мочевой синдром. У больной развился амилоидоз почек как осложне-

ние при длительном течении ревматоидного артрита.

4. Нарастание протеинурии, гипопротеинемии, отечного синдрома.

5. Препараты золота.

6. Возможно развитие амилоидоза кишечника. Больной показана биопсия слизистой ки­
шечника.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 21

1. Синдром ускоренной СОЭ.

2. Миеломная болезнь?

3. Общий белок и фракции, стернальная пункция. Исследование крови на моноклоновую
гаммапатию, исследование мочи на белок Бенс-Джонса. Рентгенологическое обследо­
вание (снимки плоских костей, позвоночника).

4. Миеломная болезнь, другие парапротеинемические гемобластозы, опухоли (желудка
и др.) с метастазами в позвоночнике, гепатит, цирроз печени.

5. Обезболивающая терапия, адекватная патогенетическая терапия после уточнения диаг­
ноза.

6. Белок Бене-Джонс появляется при нагревании до температуры 70°С и при дальнейшем
нагревании растворяется. Состоит белок из легких цепей моноклональных или поликло-
нальных иммуноглобулинов.

7. Моноклинальные парапротеинемии - это увеличенная выработка одной из фракций
иммуноглобулинов. Поликлональные парапротеинемии - это увеличенная выработка не­
скольких фракций иммуноглобулинов.

Стернальная пункция - показана!

8. В миелограмме - высокое содержание плазматических клеток.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 22

1. Лихорадочный синдром.

2. Инфекционный эндокардит, подострое течение.

3. План обследования:

1) развернутый анализ крови с формулой, подсчетом лейкоцитов, эритроцитов, тром­
боцитов;

2) биохимические анализы крови (фибриноген, билирубин, ACT, АЛТ, АСЛ-О, ДФА,
креатинин, мочевина, формоловая, тимоловая, сулемовая пробы, сиаловые кислоты, об­
щий белок и белковые фракции);

3) иммунологическое исследование крови;

4) серологическое исследование крови;

5) бактериологическое исследование крови, мочи, кала, желчи;

6) общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, проба Зимницкого;

7) ЭКГ, эхоКГ;

8) рентгеноскопия грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания;

9) ФГДС, ректороманоскопия, ирригоскопия, при необходимости — колоноскопия;

4. Заболевания, при котором встречается лихорадочный синдром:

1) инфекционные болезни, в том числе туберкулез и крупозная пневмония;

2) урологическая патология, в том числе острый и хронический пиелонефрит;

3) сепсис;

4) аллергические состояния;

5) опухали, в том числе лимфогранулематоз;

6) диффузные заболевания соединительной ткани:

7) инфекционный эндокардит;

8) УЗИ органов брюшной полости, почек, гениталий.

9) консультация ЛОР-врача, гинеколога, уролога, хирурга, гематолога, онколога, ин­
фекциониста.

5. Лечение: антибиотикотерапия, начиная с пенициллина до 18—20 млн. в сутки. При не­
эффективности — полусинтетические пенициллины, аминогли-козиды, цефалоспори-
ны. Кортикостероиды в средних дозах. Симптоматическое лечение — кардиотониче-
ские, мочегонные и т. д. При неэффективности — кардиохирургическая операция.