Р о з д і л 3. Клініка та діагностика захворювань пародонта. Їх перебігу, мікробіологічні та імунологічні зміни в порожнині рота й орга­нізмі людини взагалі

їх перебігу, мікробіологічні та імунологічні зміни в порожнині рота й орга­нізмі людини взагалі.

Мікроорганізми значно варіюють за своїми властивостями прикріп­люватися до різних поверхонь у порожнині рота. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis, штами Lactobacillus, Actinomyces viscosus прикріплюються до ема­лі зубів. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii населяють спинку язика, тоді як Bacteroides і спірохети виявляють у ясенних борознах і паро-донтальних кишенях. Такі види мікроорганізмів, як Streptococcus mutans, S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, штами Lactobacillus утворюють позаклітиннії полімери з харчових вуглеводів. Ці екстрацелюлярні полісахариди нероз­чинні у воді і значно посилюють адгезію мікроорганізмів і, отже, зубної бляшки до поверхні зубів. За допомогою цього мікроорганізми прикріплю­ються до поверхні пелікули, а потім і один до одного, що забезпечує ріст бляшки. Як вважає Е. Theilade (1986) та інші дослідники, запальне захво­рювання пародонта виникає в разі перевищення в зубній бляшці певної критичної маси мікроорганізмів (тобто такої кількості мікроорганізмів, на яку тканини пародонта не реагують виникненням запалення).

З іншого боку, в порожнині рота є досить значна кількість різних фак­торів, які пригнічують ріст мікроорганізмів. Насамперед це слина, що міс­тить такі речовини, як лізоцим, лактопероксидазу, лактоферин тощо. Імунні компоненти, такі, як IgA, секретуються слинними залозами і, потрапляю­чи в порожнину рота, перш за все перешкоджають прикріпленню мікроорганізмів до поверхні твердих тканин зубів, клітинних мембран. Слина таї ясенна рідина містять також антитіла, які разом з лейкоцитами та іншими імунними компонентами швидко реагують на значне антигенне вторгнення, що має місце в порожнині рота.

Пряме проникнення мікроорганізмів у тканини пародонта в разі його захворювань виявлено лише у невеликої кількості мікроорганізмів. Лише при виразковому гінгівіті спостерігають обсіменіння тканин ясен і пародонта значною кількістю різних (в основному анаеробних) мікроорганізмів. Наявність мікроорганізмів у тканинах ясен при гінгівітах, у стінках паро- донтальних кишень, їх проникнення через сулькулярний епітелій, а потімі у сполучну тканину було підтверджено за допомогою електронної мікроско- пії. Базальну мембрану розглядають як потужний бар'єр на шляху проник- нення мікроорганізмів, але в разі порушення її цілісності бактерії доволі легко проникають вглиб тканин пародонта. Вхідними воротами для мікро­флори є порушення цілісності (виразкування) прикріплення епітелію бо- розни до твердих тканин зубів (F.A. Carranza et al., 1983; М. Sanz et al., 1986).

Багато дослідників розглядають бактеріальне вторгнення у тканини па- родонта важливим фактором патогенезу його захворювань. Вони вважають, що виражена деструкція кістки коміркового відростка і різке прогресуван­ня генералізованого пародонтиту в разі його загострення може бути резуль­татом активного вторгнення мікроорганізмів у тканини пародонта (F.R. Sag-lie et al., 1988).

У 1976 p. W. Loesche запропонував цікаву концепцію ролі мікрофлори у розвитку генералізованого пародонтиту, яку назвав гіпотезою специфіч-