Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия. Причиной острой кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Клиническая картина. Складывается из анемических симптомов, связанных с гипоксией, и симптомов коллап­са. Вскоре после острого кровотечения пациенты ощуща­ют слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошноту, жажду. Вначале пациент возбужден, затем наступают обморок, коллапс.

Объективно: мертвенная бледность кожи, частое, по­верхностное дыхание, тахикардия, пульс малого наполне­ния и напряжения, АД снижается.

OAK: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоци­тарной формулы до миелоцитов, ретикулез.

Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. Быстрая потеря 1/4 объема крови приводит к коллапсу, а потеря 1/2 объема за 1—2 часа несовместима с жизнью. В то же время потеря 1/2 объема крови за 1-3 дня и при устранении причины — надежда на выживание.

Изменения со стороны крови возникают не сразу после кровопотери, а спустя день-два, что объясняется своеоб­разным характером компенсации при острых кровопотерях. Непосредственно после кровопотери показатели крас­ной крови не снижаются (скрытая анемия) в связи с реф­лекторным уменьшением общего сосудистого русла и ком­пенсаторным поступлением в кровь депонированной крови. Это так называемая «рефлекторная фаза компенсации». Через 1-2 дня наступает «гидремическая фаза компенса­ции», выражающаяся в обильном поступлении в кровоток тканевой жидкости и восстановлении первоначального объе­ма сосудистого русла. В этой фазе констатируется анемизация. Спустя 4-5 дней после кровопотери возникают ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдви­гом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тромбоцитоз. Это «костномозговая фаза компенсации», наступающая в результате повышения содержания эритропоэтина в сыворотке крови.

Лечение. Лечение сводится к борьбе с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью. Наилучшим Методом лечения является переливание крови или эритроцитарной массы. В случае шока вводят кровезаменители — полиглюкин, плазму.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

Клиническая картина. Пациенты обычно жалуются на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах. При внешнем осмотре отмечается бледность кожных по­кровов и видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность голеней, при выслушивании сердца и сосудов обна­руживается систолический шум. Пульс малый, умеренная тахикардия.

Картина крови. Характерна гипохромная анемия низкий цветной показатель (0,5-0,7), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз. Увеличено количество ретикулоцитов до 2—3%, наблюдается лейкопения с относитель­ным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышенное.

Лечение. Лечение направлено на устранение источни­ка кровотечения. В качестве заместительной терапии по­казаны переливания цельной крови или эритроцитарной массы в сочетании с препаратами железа.

Прогноз. Прогноз зависит от величины и скорости кро­вотечения. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4—5 недель.

В₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия — это анемия, обу­словленная дефицитом витамина В₁₂ или фолиевой кисло­ты и приводящая к нарушению синтеза ДНК, неэффек­тивному эритропоэзу.

Причины дефицита В₁₂.

1. Нарушение синтеза гастромукопротеина (атрофический гастрит, гастрэктомия, рак желудка, подавление вы­деления гастромукопротеина алкоголем).

2. Нарушение всасывания витамина В₁₂в тонком ки­шечнике (воспалительные заболевания, резекция, рак).

3. Конкурентный захват витамина В₁₂ (инвазия широ­ким лентецом, дисбактериоз кишечника).

4. Многолетняя диета, лишенная витамина В₁₂.

5. Снижение продукции в печени транскобаламина-2 и нарушение транспорта в костный мозг (при циррозе печени).

Источником фолиевой кислоты являются главным об­разом свежие овощи и фрукты, в меньшей степени мясо и молочные продукты.

Причины дефицита фолиевой кислоты.

1. Ограничение поступления с пищей продуктов, содер­жащих фолиевую кислоту.

2. Нарушение всасывания в тонком кишечнике (резек­ция тонкого кишечника, болезнь Крона, энтериты, зло­употребление алкоголем).

3. Прием лекарственных препаратов (метатрексат, ана­логи пурина, дефинин).

4. Повышение потребности (хронический гемолиз эрит­роцитов, беременность, период новорожденности).

Патогенез. Витамин В₁₂ поступает в организм челове­ка с мясом, печенью, молоком, сыром, яйцами. В желудке В₁₂ связывается с гастромукопротеином, вырабатываемым париетальными клетками дна желудка, образуя комплекс витамин В₁₂+гастромукопротеин. Этот комплекс поступает в дистальпый отдел тонкого кишечника, где взаимодей­ствует со специфическими рецепторами, после чего вита­мин В₁₂ всасывается и поступает в кровь. За сутки всасыва­ется 4—5 мкг витамина В₁₂, что составляет 80% его общего.количества, поступающего с пищей. В крови В₁₂связыва­ется с транспортным белком транскобаламином-2, с помо­щью которого доставляется к тканям, в костный мозг, пе­чень. Витамин В₁₂ депонируется в печени.

Нарушения в процессе транспортировки или всасыва­ния витамина В₁₂и становятся причиной анемии.

Фолиевая кислота всасывается в подвздошной кишке, ее запасов хватает на 3-5 месяцев, поэтому при снижении потребления ее с пищей или нарушении ее всасывания быстро развивается фолиеводефицитная анемия.

Клиническая картина. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головные боли, сердцебиение, одышку при движениях, отрыжку, тошноту, жжение в кончике языка, понос, парестезии, похолодание конечнос­тей, шаткость походки. При объективном обследовании обнаруживаются бледность кожных покровов с лимонным оттенком, небольшая иктеричность склер, одутловатость лица, иногда отечность голеней и стоп, болезненность грудины при поколачивании, субфебрильная температура тела.

Диспептический синдром: края и кончик языка ярко-красного цвета с наличием трещин и афтозных измене­ний, позже язык становится гладким, «лакированным», сосочки сглаживаются. Вследствие атрофии желудка раз вивается ахилия, в связи с ней — поносы; увеличение пе­чени, иногда селезенки.

Кардиалъный синдром: появляется тахикардия, гипо­тония, увеличение размеров сердца, глухость тонов, систо­лический шум на верхушке сердца.

Неврологический синдром: парестезии, понижение су­хожильных рефлексов, нарушение глубокой и болевой чув­ствительности, а в тяжелых случаях — параплегия и рас­стройство функции тазовых органов. В исключительных случаях наблюдается нарушение психики в результате де­генеративных изменений в головном мозге.

OAK: высокий цветной показатель 1,3—1,4; в мазке крови макроанизоцитоз с наличием мегалобластов, пойкилоцитоз, снижение количества эритроцитов, гемоглоби­на незначительно, нейтропения со сдвигом до метамиелоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, уве­личение СОЭ.

БАК: увеличение содержания неконъюгированной фракции билирубина.

Течение болезни характеризуется цикличностью со сменой рецидивов периодами ремиссии. Среди осложне­ний встречаются пиелит, холецистоангиохолангит, пнев­мония, рак желудка. При резком малокровии может на­ступить коматозное состояние.

Лечение. К лечению приступать только при установ­ленном диагнозе при помощи миелограммы (гематологом).

Цианокобаламин по 400-500 мкг в/м. Неэффективность лечения говорит о неправильном диагнозе.

Фолиевую кислоту назначают в суточной дозе 5-15 мг только при дефиците фолиевои кислоты. При В₁₂-дефицитной анемии без дефицита фолиевой кислоты последняя не назначается.