Основные симптомы

Многие симптомы заболеваний крови носят общий ха­рактер. Они присущи многим заболеваниям других систем и только при тщательном обследовании может быть выяв­лено заболевание крови.

Общие симптомы: утомляемость, слабость, одышка. Они могут быть признаками анемии (уменьшение в крови количества эритроцитов и гемоглобина). Эти же симптомы могут быть вследствие интоксикации организма, вызван­ной распадом лейкоцитов при гемоглобинозах (лейкозах).

Лихорадка. Чаще всего при болезнях крови наблюда­ется субфебрильная температура, но в период массивного распада лейкоцитов при лейкозах она может повышаться значительно (при распаде лейкоцитов из их ядер выделя­ются пуриновые вещества, которые обладают пирогенным действием). Температура может повышаться также вслед­ствие присоединения вторичной инфекции в силу снижен­ного иммунитета при лейкозах.

Бледность кожи и видимых слизистых оболочек объяс­няется уменьшением эритроцитов в периферической кро­ви. Необходимо выявлять и бледность слизистых оболо­чек, так как бледность только кожи может быть из-за спаз­ма капилляров кожи.

Геморрагический синдром может проявляться крово­точивостью в виде мелких высыпаний, крупных кровопод­теков или в виде кровотечений: носовых, желудочно-ки­шечных, маточных, легочных. Объясняется геморрагичес­кий синдром уменьшением в периферической крови тром­боцитов, факторов свертывания крови в плазме или увеличением проницаемости сосудистой стенки.

Зуд кожи. Это симптом эритремии и лимфогранулема­тоза. Симптом появляется раньше других симптомов (ран­ний симптом).

Боль в левом подреберье. Появляется при увеличении селезенки и напряжении ее капсулы. Острые боли возника­ют при инфаркте селезенки (тромбоз сосудов селезенки).

Боль в костях. Возникает боль в костях при разрас­тании костного мозга при лейкозах. Она может возни­кать спонтанно или при поколачивании по костям (плос­ким), где располагается костный мозг — место крове­творения.

Трофические изменения кожи. Симптомы этих изме­нений: истончение кожи, сухость и выпадение волос, по­вышенная ломкость ногтей. Это связано с недостатком в организме железосодержащих ферментов.

Анемии

Анемия — клинико-гематологический синдром, обу­словленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Классификация анемий (В. Я. Шустов, 1988 г.)

1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): острая, хроническая.

2. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).

3. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемоли­зом: острые, хронические.

4. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемоли­зом: врожденная хроническая гемолитическая анемия; болезнь Минковского—Шоффара; приобретенная гемоли­тическая анемия; гемоглобинозы.

5. Анемии со смешанной внутриклеточной и внутрисосудистой локализацией гемолиза.

6. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования:

- железодефицитные анемии;

- В₁₂(фолиево)-дефицитные;

- гипопластические (апластические).

Железодефицитная анемия. Железодефицитная ане­мия — анемия, обусловленная дефицитом железа в сыво­ротке крови и костном мозге, что сопровождается наруше­нием образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.

Железо является жизненно необходимым элементом для организма, принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, иммунобиоло­гических и защитных реакциях. Особенно велико его значе­ние в гемопоэзе. Суточная потребность железа — 18-20 мг — обеспечивается процессами физиологического распада эрит­роцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикуло-гистиоцитарной систе­мой и в дальнейшем используется в кроветворении. Только незначительная часть его (10%) выводится из организма. Недостающее количество железа пополняется за счет пище­вого, обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов. Для нормального всасы­вания железа необходимо наличие в желудке свободной со­ляной кислоты, которая переводит его в закисную форму. Последняя в тонком кишечнике соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс — ферритин. В дальнейшем ферритин всасывается в кровь, всту пает в связь с β-глобулином и в виде белкового соединения трансферритпина транспортируется к костному мозгу и другим кроветворным органам.

Этиология железодефицитных анемий:

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, прояв­ляющиеся хроническими кровопотерями (язва желудка, рак желудка, рак пищевода и кишечника, эрозивный эзофагит и гастрит, дивертикулез и полипоз кишечника, не­специфический язвенный колит, болезнь Крона, геморрой).

2. Заболевания желудочно-кишечного тракта, проте­кающие с нарушением всасывания железа (резекция тон­кого кишечника, энтерит, амилоидоз кишечника, хрони­ческий панкреатит).

3. Заболевания печени и портального тракта с крово­течениями из расширенных вен пищевода.

4. Заболевания почек с микро- и макрогематурией.

5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипер­тоническая болезнь с носовыми кровотечениями, расслаи­вающая аневризма аорты).

6. Заболевания органов дыхания (легочной гемосидероз, болезни легких и бронхов, протекающие с кровотече­ниями: рак легкого, туберкулез, бронхоэктазы).

7. Заболевания системы крови (лейкозы и гипопластические анемии, осложненные кровотечениями).

8. Геморрагические диатезы (тромбоцитопении, гемо­филия, коагулопатии, геморрагический васкулит).

9. Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией (болезни почек с почечной недостаточностью, заболевания печени с хронической печеночной недостаточностью).

10. Меноррагии и метроррагии.

11. Беременность и период лактации.

12. Недостаточное потребление железа с пищей.

13. Рак любой локализации.

14. Глистные инвазии.

15. Чрезмерное донорство.

Наряду с вышеуказанными причинами существует ряд заболеваний, вызывающих анемию вследствие перерасп­ределения железа. Ведущим патогенетическим механиз­мом анемии при этом является накопление железа в депо в виде ферритина и гемосидерина, а также в клетках макрофагальной системы и очагах воспаления, что приводит к дефициту железа в эритроидных клетках костного мозга. Общее количество железа в организме при этом не снижено.

Примеры таких заболеваний: острые инфекции (бакте­риальные, вирусные, грибковые); сепсис; туберкулез раз­личной локализации; хронический остеомиелит; хроничес­кие лейкозы; острый и хронический пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей; нагноительные заболевания легких и плевры; воспалительные заболевания брюшины; инфекционный эндокардит; ревматоидный артрит; злока­чественные заболевания с наличием метастазов.

Клинические варианты железодефицитных анемий: железодефицитная анемия раннего детского возраста; ран­ний и поздний хлорозы; гастроэнтерогенные хлоранемии; гипохромные анемии беременных. Причинами развития анемии у детей могут быть: недоношенность, раннее ис­кусственное вскармливание, частые инфекционные и вос­палительные заболевания.

Хлороз. Бывает ранним и поздним. Ранний хлороз встречается у молодых девушек. Клиническим проявлени­ем является нарушение овариально-менструального цик­ла. Поздний хлороз встречается у женщин в 35-45 лет. Клиническими проявлениями бывают: повышенная уста­лость, сердцебиение, шум в ушах, сонливость, извраще­ние вкуса, выражающееся в наклонности к употреблению мела, глины, яичной скорлупы, зубного порошка. Неред­ко наблюдаются трофические нарушения кожи и слизис­тых, дисфагия.

OAK: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4-0,5, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть нормальным и даже повышен­ным. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

Гастроэнтерогенные хлоранемии. Обязательные спутники — ахилия, резекция желудка, хронический эн­тероколит, которые приводят к нарушению всасывания Железа.

Для железодефицитной анемии характерны изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная слабость. Ногти имеют уплощение и даже вогнутость, ломкость. При осмотре обращает внима­ние бледность кожных покровов, стоматит, трещины в уг­лах рта, покраснение языка, глоссит. Изменения сердеч­но-сосудистой системы: сердцебиение, одышка при физической нагрузке, иногда приступы стенокардии, снижение артериального давления, приглушенность сердечных то­нов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов.

OAK: снижение цветного показателя до 0,4—0,5, нор. мальное или несколько повышенное содержание лейкоци­тов, незначительное снижение эритроцитов, гемоглобина до 20-30 г/л.

БАК: содержание железа в крови снижается до 7,2— 10,8 мкмоль/л (норма 12,5-30,4 мкмоль/л).