Алкогольный цирроз печени

Развивается у l/З лиц, страдающих алкоголизмом, в срок от 5 до 20 лет.

Характерными для алкогольного ЦП являются следу­ющие клинико-лабораторные особенности: анамнестичес­кие данные о длительном злоупотреблении алкоголем; ха­рактерный «облик алкоголика» — одутловатое лицо с по­красневшей кожей, мелкими телеангиэктазиями, багровым носом, тремор рук, век, языка; отечные цианотичные веки, выпуклые глаза с инъецированными склерами, эйфоричная манера поведения, припухлость в области околушных желез; другие проявления алкоголизма: энцефалопатия, периферическая полиневропатия, миокардиодистрофия, панкреатит, гастрит; диспептический синдром; потеря ап­петита, тошнота, рвота, понос, метеоризм; портальная гипертензия — асцит (развивается рано); спленомегалия по­является поздно; в крови — признаки анемии и связанно­го с нею лейкоцитоза; может быть гемолиз эритроцитов; прекращение приема алкоголя служат к ремиссии или ста­билизации патологического процесса в печени. При про­должении приема алкоголя ЦП неуклонно прогрессирует.

Застойная печень и кардиальный цирроз печени — поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в свя­зи с высоким давлением в правом предсердии. Является од­ним из основных симптомов застойной сердечной недоста­точности, причинами которой являются пороки сердца, хро­ническое легочное сердце, констриктивный перикардит и др.

Механизм развития «застойной печени»: переполнение кровью центральных вен долек печени; развитие локаль­ной центральной гипоксии в печеночных дольках; дистро­фические, атрофические изменения и некроз гепатоцитов; активный синтез коллагена, развитие фиброза.

По мере прогрессирования застойных явлений в пече­ни происходит дальнейшее разрастание соединительной ткани и формируется ЦП.

Особенности «застойной печени»: болезнь сердца и ХСН в анамнезе; гепатомегалия, поверхность печени гладкая, мягкая вначале, а в стадии ЦП — плотная с острым краем; болезненность печени при пальпации; положительный симптом Плеша (надавливание на область увеличенной печени усиливает набухание шейных вен); связь размеров печени со стадией ХНК (при уменьшении хронической недостаточности кровообращения уменьшаются размеры печени); исчезновение или уменьшение желтухи при эффективном лечении ХНК.

В пользу кардиального ЦП говорит наличие в анамне­зе заболевания сердца и отсутствие алкоголизма или ви­русного гепатита.

Билиарный цирроз печени (ВЦП). Билиарный ЦП — особая форма цирроза печени, развивающаяся в связи с длительным поражением желчных путей и холестазом.

Различают первичный и вторичный ВЦП.

Первичный билиарный ЦП — аутоиммунное заболева­ние печени, начинающееся как хронический деструктив­ный негнойный холангит, приводящий к развитию дли­тельного холестаза и лишь при поздних стадиях к форми­рованию цирроза печени.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Оп­ределённую роль играют генетические факторы, доказа­тельством чего служат семейные случаи заболевания билиарным ЦП.

Основные патогенетические факторы — развитие аутоиммунных реакций, направленных против желчных протоков; развитие гиперчувствительности замедленного типа; нарушение в субпопуляциях Т-лимфоцитов; нару­шение метаболизма желчных кислот, повреждение эпите­лия желчных ходов — приводят к поступлению желчных кислот в перинодулярные пространства, что способствует развитию воспалительных реакций, фиброза и формиро­ванию цирроза печени.

Клиническая картина. Первичным билиарным ЦП бо­леют преимущественно женщины, чаще в возрасте 35— 50 лет.

Начальная стадия: кожный зуд, который стано­вится постоянным, мучительным, усиливающимся после теплой ванны и ночью; темно-коричневая пигментация кожи (отложения меланина) вначале в области лопаток, затем — разгибательных поверхностях суставов на осталь­ных участках кожи; медленно нарастающая желтуха хо-лестатического типа; ксантелазмы — мягковатые пятна отложения холестерина (в области верхних век, на ладо­нях, груди, разгибательных поверхностях локтевых, коленпых суставов, на ягодицах); внепеченочные признаки — (сосудистые звездочки», «печеночные ладони» и др. — встре­чаются крайне редко. Гепатомегамия, спленомегалия; неспецифические симптомы: боли в суставах, диспептический синдром, повышение температуры тела.

Развернутая стадия. Резко выражены неспецифичес­кие симптомы: общая слабость, субфебрилитет, отсутствие аппетита, похудание; мучительный кожный зуд, пигмен­тированная кожа грубеет, плотный отек кожи (ладони, по­дошвы). Видны следы многочисленных расчесов, которые могут инфицироваться. Очаги депигментации кожи (как витилиго), различные сыпи. Пигментация ногтей и вид их напоминают «часовые стеклышки», концевые фаланги в виде «барабанных палочек», может быть усиленный рост волос на лице и конечностях. Ксантелазмы, появление «со­судистых звездочек» и «печеночных» ладоней; увеличение печени и селезенки. Печень резко и значительно увеличи­вается, становится плотной, край ее заостряется. Синдром портальной гипертензии — расширены вены пищевода, желудка, возможны кровотечения из них, но асцита еще нет. Дефицит витаминов D (остеопороз костей — боли в су­ставах, расшатываются и выпадают зубы), витамина К (ге­моррагический синдром). Системные проявления: эндокрин­ные нарушения, поражение легких, почек, желудка, уве­личение периферических лимфатических желез.

Терминальная стадия. Все симптомы значительно более выражены. Появляются асцит, отеки, кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка, геморроидаль­ных вен.

Прогрессирует истощение, поражаются почки. Нарас­тает почечная недостаточность. Развивается тяжелая пе­ченочная энцефалопатия, которая заканчивается печеноч­ной комой. В терминальный период кожный зуд уменьша­ется и даже может исчезать.