Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
В основе механизма действия ОВ и СДЯВ удушающего действия лежит развитие отека легких.
Отек легких - патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость скапливается в альвеолах.
В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию не только жидкой части, но и протеинов.
В развитии отека легких выделяют две стадии. В начале становятся проницаемыми капиллярные мембраны и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций и временно накапливается - это интерстициальная фаза развития отека, которая характеризуется постепенным развитием, а также отсутствием клинических симптомов отека легких. При этом лимфоотток ускоряется в 10 раз.
Однако эта компенсаторная реакция оказывается недостаточной и жидкость переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки. Развивается альвеолярная фаза отека легкого, характеризующаяся внезапностью развития и клиническими признаками отека легкого.
Проницаемость капиллярно-альвеолярной мембраны может нарушаться вследствие многих причин, по дли токсического отека легких наибольшее значение имеют:
1. Увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения;
2. Местное повреждающее действие токсичных веществ на мембраны;
3. Нервно- рефлекторное влияние.
Легочная гипертензия в малом круге кровообращения обусловлена:
а) увеличением содержания в крови вазоактивных гормонов (норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, кинины, ангиотензин 1, простагландины Е1, Е2, F2,связаны между собой. Они способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов, бронхов и в определенных условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию);
б) гипоксия (при этом нарушается инактивация в легких норадреналина, брадикинина, серотонина, вследствие этого возрастает их количество в крови);
в) скорость лимфооттока (увеличение скорости лимфооттока является компенсаторной реакцией в интерстициальную фазу, в дальнейшем с наступлением альвеолярной фазы лимфоотток угнетается).
Местное повреждающее действие токсичных веществ на мембраны:
О том, что такое действие является непременным условием развития токсического отека легких свидетельствуют следующие факты - наличие в отечном жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме, невозможность развития токсического отека легких при воздействии фосгеном неингаляционным путем.
а) под влиянием токсических веществ происходит блокада SH-групп и переход их в дисульфидные, при этом нарушается связь белков с липидами, что приводит к разрыхлению легочной мембраны;
б) увеличивается содержание свободного гистамина тканях легкого, который активирует гиалуронидазу, фермент, воздействующий на гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточных соединений, и ее деструкция приводит к разрыхлению интерстиция;
в) повреждении поверхностно-активного вещества или легочного сурфактанта, который обеспечивает стабилизацию легочной мембраны, предупреждая полное спадение легких при выдохе. Содержание сурфактаита в альвеолах снижается (в результате торможения его синтеза и вымывания), а отечной жидкости увеличивается, чему способствует ацидоз и гипоксия.
Нервно-рефлекторное влияние: при этом непосредственное воздействие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения тоже могут быть причиной нарушения проницаемости.
Особенностью механизма действия ГИДРАЗИНА является специфическая реакция с витамином В6, который в виде пиридоксальфосфата является коферментом декарбоксилаз, моноаминооксилаз, трансаминаз. В ткани мозга важную роль играет глутаматдекарбоксилаза, под действием которой из аминокислоты глутамина путем отщепления СО2 образуется гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), оказывающая тормозящее действие на ЦНC. Угнетение моноаминооксидаз приводит к накоплению серотонина и норадреналина. Уменьшение содержания ГАМК и повышенное содержание катехоламинов может стать причиной нервно-токсического действия гидразина.
Дата публикования: 2014-11-29; Прочитано: 267 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!