Медикаментозная терапия

1. Восполнение ОЦК. Общий объем ИТТ до 300% от кровопотери при условии адекватного диуреза

2. При систолическом АД ниже 70 мм рт. ст. – вазопрессоры (допамтн 10-15 мкг/кг в мин)

3. Boccтановление адекватной кислородной емкости крови и потребления кислорода.

4. Инги6иторы протеаз

5. Мембраностабилизаторы должны быть введены до восстановления перфузии органов и тканей.

6. Стимуляция диуреза: реоглюман 400 мл, маннитол 2 г/кг массы тела, лазикс дробно до 200 мг при явлениях олигоанурии в/в, эуфиллин 240 мг.

7. Актовегин 10—20 мл внутривенно.

8. Антигистаминные препараты

9. При присоединении квдгулопатического кровотечения — коррекция острой

коагулопатин.

10. Допамин микроструйно даже после стабилизации гемодинамики в дозе 3 —5 мкг/кг в мин и течение 1—1,5 суток.

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ:

1. Остановлено кровотечение.

2. СД не менее 100 мм рт.ст.

3. Нет нарушений ритма сердца

4. Отсутствует цианоз.

5. Эритроциты не менее 2,0 х10¹²/л

6. Гемоглобин не менее 70 г/л.

7. Гематокрит не менее 25%.

8. Время свертывания крови не более 10 мин.

9. Количество тромбоцитов не менее 70 х 10⁹/л.

10. Фибриноген не менее 1,5 г/л

11. На тромбоэластограмме - нормо- или гиперкоагуляция.

12. Диурез не менее 30 мл/ч.

ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ (ЭОВ)

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) - это патологическое состояние, обусловленное попаданием амниотической жидкости в кровеносное русло роженицы, характеризующееся развитием шока и острой коагулопатией.

Амниотическая эмболия – тяжелейшая акушерская патология. Частота этого осложнения по данным различных авторов составляет 1 случай на 8000-а 80000 родов. Амниотическая эмболия – самая непредсказуемая и, во многих случаях, непредотвратимая причина материнской смертности. Уровень материнской смертности при данной патологии достигает 86%. В структуре материнской смертности эта патология занимает от 1,2 до 16,5%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭОВ.

С помощью радиоизотопных методов доказано, что при схватках во время нормальных родов амниотическая жидкость в материнский кровоток не попадает. Для того чтобы это произошло, необходимы два условия:

1. Существенное превышение амниотического давления над венозным может являться следствием экстрагенитальной или акушерской патологии не а также может быть обусловлено гиповолемией, которая может быть следствием неадекватного назначения диуретиков, сосудорасширяющих и антигипертензивных средств.

2. Зияние венозных сосудов матки – второе непременное условие для амниотической эмболии.

Основными факторами риска развития ЭОВ являются следующие:

1-ая группа - факторы, способствующие сенсибилизации организма к ОВ:

гестозы;

количество родов 3 и более;

количество абортов 3 и более;

возраст - старше 35 лет.

2-ая группа - факторы, способствующие попаданию ОВ в материнский кровоток:

предлежание плаценты;

разрывы шейки матки;

несвоевременное излитие ОВ;

чрезмерная стимуляция родовой деятельности окситоцином;

дискоординированная родовая деятельность;

бурная родовая деятельность;

крупный плод;

многоводие;

многоводие;

низкое венозное давление у роженицы;

преждевременная отслойка нормально расположеннойплаценты

Пути проникновения околоплодных вод (ОВ) в кровь женщины:

1. Трансплацентарный (через дефекты плаценты)

2. Трансцервикальный (через сосуды шейки при ее разрывах).

Патогенез

Амниотическая жидкость это коллоидный раствор, который содержит многие продукты белкового и жирового метаболизма, биологически активные вещества, а также различные механические примеси: чешуйки эпидермиса, лануго, сыровидную смазку. В ней также содержатся профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества.

Поступление амниотической жидкости в сосуды легких вызывает определенный комплекс патологических реакций:

· анафилаксия в ответ поступление антигенов амниотической жидкости, сопровождающаяся дегрануляцией тучных клеток и выходом гистамина, ФАТ, лейкотриенов, цитокинов, высвобождением эндотелина;

· в ответ на этот «медиаторный взрыв» развивается бронхоспазм, спазм сосудов легких, право- и левожелудочковая недостаточность с развитием отека легких и шока смешанного генеза;

· далее развивается острая коагулопатия с массивным кровотечением. Что связано с поступлением тканевого тромбопластина и действием медиаторов;

· причиной быстрой смерти женщины является остановка сердечной деятельности.

Клиническая картина эмболии ОВ укладывается в две главные формы - кардио-пульмональный шок и коагулопатию, которые развиваются практически одновременно.