I степень тяжести

Дефицит ОЦК - 15% (700 мл потери крови). Компесация поте­ри ОЦК осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов. В клинике имеются симптомы нарушения сердечно-сосудистой де­ят-ти функционального хар-ра: состояние ближе к удовлетвори­тельному; бледность кожных покровов; АД около 100 мм рт. ст., умеренная тахикардия 80-100 уд. в мин., концентрация Hb 90 г/л. Состояние легко обратимо.

II степень тяжести.

Дефицит ОЦК до 30% (1000-1200мл). Углубление расстройств гемодинамики, снижается АД, т.к. высокое периферическое соп­ротивление за счет спазма сосудов не компесирует малый сер­дечный выброс. Артериальная гипотония 80-90 мм рт ст., сни­жение ЦВД (менее 60-70 мм вод ст), тахикардия 100-120 уд. в мин., концентрация Hb 80г/л и менее. Жалобы на слабость, го­ловокружение, потемнение в глазах. Бледность.Беспокойство.

Снижение диуреза. Диурез более 40 мл/час свидетельствует об адекватном периферическом кровообращении.

III степень тяжести.

Дефицит ОЦК 30-40% (1200-2000 мл). Состояние тяжелое. АД снижено до 60-70 мм рт ст, снижение ЦВД, уменьшение амплиту­ды пульсового давления, выраженная тахикардия до 140 уд. в мин., гипотермия, олигоурия (снижение почасового диуреза менее 30 мл/час), одышка, акроцианоз на фоне бледности кож­ных покровов, холодный пот, глухость сердечных тонов, общая заторможенность, спутанность сознания.

IV ст. тяжести.

Дефицит ОЦК 40-60% (более 2000 мл). Развитие этой степе­ни шока характеризуется глубокими нарушениями микро- и мак­родинамики: каплляростазом, потерей плазмы, агрегацией фор­менных элементов крови, крайним ухудшением перфузии тканей и органов, нарастанием метаболического ацидоза. Сознание от­сутствует. АД и ЦВД практически не определяются (АД < 60 мм рт ст), расстройства внешнего дыхания(дыхание частое и по­верхностное), бледность или мраморность кожных покровов, резкое похолодание конечностей, анурия, гипорефлексия.

При прогрессировании шока развиваются тяжелые полиорганные нарушения: «шоковое легкое» - респираторный дисстрес-синдром взрослых (РДВС); «шоковая почка» и «шоковая печень» острая почечно-печеночная недостаточность (ОППН); некроз аденогипофиза, сердечно-сосудистая недостаточность, отек головного мозга, декомпенсаций ДВС-синдрома.

Установлено, что объем кровопотери не определяет тяжес­ти ГШ. ГШ может развиться при любой кровопотере и зависит от индивидуальной преносимости, преморбидного фона, метода ро­доразрешения, акушерской патологии. Факторами, снижающими толерантность к кровопотере, являются:

1) первичная и вторичная гиповолемия при экстрагени­тальной патологии, гестозах, анемии

2) неуправляемая гипотензия при анафилаксии, применении ганглиоблокаторов, гипотензивных средств, перидуральной

анестезии

3) анестезиологические осложнения - гипоксический отек мозга, аспирация, гемо- и пневмоторакс, неправильный выбор анестетика.

ГШ при предлежании плаценты характеризуется резкой ги­поволемией, связанной с фоном: артериальной гипотензией, ги­похромной анемией, снижением физиологического прироста ОЦК к концу беременности. При шоке на фоне гипотонического крово­течения после кратковременного периода неустойчивой компен­сации быстро наступает необратимое состояние со стойкими на­рушениями гемодинамики, дыхательной недостаточностью, ДВС-синдромом с профузным кровотечением. ГШ при ПОНРП (на фоне хронического ДВС-синдрома и хронического сосудистого спазма, гиповоле­мии) сопровождается отеком мозга, анурией, нарушением дыха­ния, снижением фибринолиза. При разрыве матки ГШ сопровожда­ется клинической картиной резкой гиповолемии и недостаточ­ности дыхания.