Патогенез. В патогенезе ГШ основную роль играет несоответствие между уменьшающимся в связи с кровотечением ОЦК и емкостью сосудистого русла

В патогенезе ГШ основную роль играет несоответствие между уменьшающимся в связи с кровотечением ОЦК и емкостью сосудистого русла. Дефицит ОЦК обуславливает снижение веноз­ного возврата к правому сердцу, уменьшение ударного и минут­ного объемов, снижение артериального давления. В ответ на это включаются компенсаторные механизмы: перераспределение крови в сосудистом русле, поступление интерстициальной жид­кости в кровоток, периферический сосудистый спазм. Эти меха­низмы компенсируют кровопотерю, не превышающую 20-25% ОЦК (1000-1200 мл). Эти приспособительные механизмы, приводящие к централизации кровообращения, временно поддерживают минут­ный объем сердца и артериальное давление. Однако централиза­ция кровообращения не может обеспечить длительную жизнедея­тельность организма женщины, т.к. осуществляется за счет нарушения периферического кровотока.

При продолжающемся кровотечении периферический сосудис­тый спазм становится одной из причин шока, способствуя пос­ледовательному развитию нарушений микроциркуляции:

1)вазоконстрикция со снижением кровотока в капиллярах (уг­лубление микроциркуляторных расстройств происходит за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство, сгущения крови, резкого замедления кровотока с развитием сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипоксии тканей, развитию ацидоза, а гипоксия и метаболический ацидоз наруша­ют работу "натриевого насоса", повышается осмотическое дав­ление и гидратация, приводящая к повреждению клеток).

2) расширение сосудистого пространства - нарастающая гипок­сия обуславливает открытие дополнительных каплляров, что ве­дет к еще большему несоответствию ОЦК и сосудистого русла, происходит замедление кровотока, гипоксия, накопление недоо­кисленных продуктов обмена, ухудшается центральная гемодина­мика вследствие резкого дефицита ОЦК.

3) ДВС вследствие снижения перфузии тканей, накопление ак­тивных метаболитов способствуют стазу крови в системе микро­циркуляции и нарушению процессов свертывания, образованию тромбов, происходит активация внутренней системы гемостаза.

4) при нарастающей кровопотере развивается необратимый шок - активация фибринолитической системы, снижается артериальное и ЦВД, снижается коронарный кровоток и развивается сердечная недостаточность, происходит уменьшение почечного кровотока (снижается диурез), при АД 50-60 мм рт. ст. мочеобразование прекращается, нарастают симптомы дыхательной недостаточнос­ти, ведущей в клинике является гиповолемия.

Степень и время действия компенсаторных механизмов, вы­раженность указанных патофизиологических изменений в орга­низме определяется многими факторами, в том числе скоростью кро­вопотери, исходным состоянием организма беременной, роженицы и родильницы, характером акушерской патологии, приводящей к кровотечению. Небольшие повторяющиеся кровотечения и медлен­но развивающаяся гиповолемия могут длительно компенсировать­ся, но компесация достаточно быстро приводит к глубоким и необратимым изменениям тканей и органов (такой механизм шо­ка при предлежании плаценты).