Хлорацетофенон

Относится к боевым отравляющим веществам (он же "черемуха", CN), са­мый сильный из лакриматоров. Это бесцветные прозрачные кристаллы с темпера­турой плавления около 59°С, температура кипения 245°С без разложения. Хими­чески устойчив, медленно гидролизуется водой, и только при кипячении в водно -спиртовых растворах щелочей гидролизуется с потерей раздражающих свойств. Слезотечение возникает при концентрации 0.002 мг/л, при 0.01 мг/л оно стано­вится непереносимым и сопровождается раздражением кожи лица и шеи. При концентрации - 0.08 мг/л и экспозиции 1 мин. человек выводится из строя на 15-30 мин.; концентрация 10-11 мг/л смертельна. Не действует на глаза животных.

При взрыве взрывчатого вещества боеприпаса, смешанный с ним хлораце­тофенон испаряется (не разлагаясь), образуя облако сильнодействующего ядови­того газа. С взрывчатыми веществами в реакцию не вступает, стоек по отноше­нию к влаге, кислороду воздуха, не действует на металлы. Защита - противогаз. Получают хлорацетофенон при реакции взаимодействия бензола и хлорацетил-хлорида в присутствии безводного хлористого алюминия:

С₆Н₆+С1СН₂СОС1 = (алюминия хлорид) => С₆Н₅СОСН₂С1+НС1

Хлорпикрин

Относится к боевым отравляющим веществам. Хлорпикрин - бесцветная подвижная жидкость с резким запахом. Температура кипения - 112 С; плотность -1.6539. Плохо растворим в воде (0.18% - 20°С). На свету желтеет. Практически не гидролизуется, разлагается лишь при нагревании в спиртовых растворах щелочей. При нагревании до 400 - 500°С разлагается с выделением фосгена. Концентрация 0.01 мг/л вызывает раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, которое проявляется в виде рези в глазах, слезотечения и мучительного кашля. Концентрация 0.05 мг/л непереносима и, кроме того, вызывает тошноту и рвоту. В дальнейшем развивается отек легких, кровоизлияния во внутренних ор-

ганах. Смертельная концентрация 20мг/л при экспозиции 1 мин. Во многих стра­нах применяется для проверки исправности противогазов и как учебное ОВ. За­щита от хлорпикрина - противогаз.

Произвести хлорпикрин можно следующим образом: К извести прибавля­ют пикриновую кислоту и воду, эта масса подогревается паром до 75°С, а в даль­нейшем охлаждается до 25°С. Вместо извести можно брать едкий натрий. Таким образом получается раствор пикрата кальция (или натрия), который постепенно к раствору хлорной извести. При этом температуру доводим до 85°С и "держим" температурный режим до исчезновения желтой окраски (неразложившийся пи-крат). В дальнейшем путем перегона получается хлорпикрин.

Также можно получить хлорпикрин действием газообразного хлора'на рас­твор пикрата натрия:

C₆H₂OH(N0₂)₃+l 1С1₂+5Н₂0 => 3CC1₃N0₂+13HC1+3C0₂

Ещё можно получить хлорпикрин действием царской водки на ацетон.

CH₃C0CH₃+2N0₂C1+5C1₂ => CC1₃N0₂+C0+6HCL

V¹ Адамсит

Желтые кристаллы (технический продукт имеет темно-зеленый цвет). Тем­пература плавления 195°С, при температуре 410°С возгоняется с образованием устойчивого аэрозоля. Плохо растворим в воде и органических растворителях, хорошо в ацетоне. Химически стоек, устойчив к детонации и нагреванию. Вызы­вает коррозию железа и медных сплавов.

Адамсит раздражает верхние дыхательные пути. Пороговая концентрация раздражающего действия - 0.00038 мг/л, непереносимая - 0.005 мг/л при экспози­ции 1 мин, смертельная - 3 мг/л при экспозиции 10 мин. Защита от адамсита -противогаз.

Впервые синтезирован Адамсом в конце 1-й мировой войны. Практического применения не нашел. Адамсит можно получить следующими реакциями:

(C₆H₅)₂NH + AsCL₃ <=> Адамсит + HCL 2(СбН₅)₂№Н * НС1 + As₂0₃ <=> Адамсит + ЗН₂0

D ДИФЕНИЛХЛОРАРСИН

Обладает сильным раздражающим действием на верхние дыхательные пути. Это бесцветные прозрачные кристаллы с температурой плавления около 38 С. При взрыве взрывчатого вещества, смешанный с ним дифенилхлорарсин испаряется (не разлагаясь), образуя облако сильнодействующего ядовитого газа. С взрывчатыми веществами в реакцию не вступает, стоек по отношению к влаге, кислороду воздуха, не действует на металлы. Непереносимая концентрация 0.001 мг/л.

Дифенилхлорарсин может быть получен следующим способом:

2QH5OH + AsCl₃ <=> Дифенилхлорарсин + 2НС1

ДИФЕНИЛЦИАНАРСИН D С

Обладает сильным раздражающим действием на верхние дыхательные пути. Вызывает острое жжение и боль во рту, в горле и глазах, сильное слезоте­чение, кашель, затруднение дыхания. Это бесцветные прозрачные кристаллы с температурой плавления около 31.5°С. При взрыве взрывчатого вещества, сме­шанный с ним дифенилцианарсин испаряется (не разлагаясь), образуя облако сильнодействующего ядовитого газа. С взрывчатыми веществами в реакцию не вступает, стоек по отношению к влаге, кислороду воздуха, не действует на метал­лы. Непереносимая концентрация 0.001 мг/л.

Дифенилцианарсин может быть получен следующим способом:

2С₆Н₅ОН + As(CN)₃ <=> Дифенилхлорарсин + 2HCN

Клиническая картина поражения

После контакта с лакриматорами мы можем наблюдать легкую, сред­нюю формы поражения глаз и тяжелую, сопровождающуюся раздражением верх­них дыхательных путей.

При легкой форме наблюдается чувство жжения в глазах, небольшое сле­зотечение, частое мигание, гиперемия конъюнктивы. Эти явления проходят через несколько минут после выхода из очага.

При средней степени отравления развивается сильное слезотечение, спазм век, светобоязнь, боль в области орбит, ощущение рези и песка в глазах, конъюнктивит и отек век. Эти явления затихают в первые же часы после воздей­ствия ОВ. В дальнейшем отмечается лишь повышенная светобоязнь и слезоточи­вость в течение 2-3 дней. Данные явления проходят без лечения, не оставляя по­следствий.

Тяжелая форма отравления развивается при воздействии непереносимых концентраций. В первую же минуту возникает неудержимое слезотечение, резкая болезненность в глазах и судорожное сжатие век (блефароспазм), светобоязнь. Далее появляются насморк, кашель, жжение в горле и груди, а также тошнота, рвота и сильные головные боли. Пострадавший в течение 10-15 минут плохо ви­дит, а значит, теряет трудоспособность на 20-40 минут. При попадании лакрима-торов на потную кожу могут вызывать покраснение, жжение, зуд, отечность, а в некоторых случаях и повехностные язвы. Течение кожных поражений благопри­ятные.

При вдыхании аэрозолей стернитов развивается клиническая картина отравления с симптомами раздражения дыхательных путей, нарушений функции

сердечно-сосудистой системы и дыхания. Условно можно различать три степени отравления: легкую, среднюю и тяжелую, которым соответствуют легкая, средняя и нетерпимая степень раздражения дыхательных путей.

Легкая степень. Имеет место незначительное раздражение верхнего от­дела дыхательных путей, которое проявляется в виде чихания, жжения в носу и носоглотке с расширением сосудов слизистой оболочки зева. Явления раздраже­ния переносятся без особого труда, боеспособность и трудовая деятельность поч­ти не страдают.

При средней степени отравления симптомы раздражения слизистых обо­лочек носа и носоглотки становятся более выраженными. При этом в процесс во­влекаются средние отделы дыхательных путей. У пострадавших появляются не­удержимое чихание, истечение слизи из носа, слюно- и слезотечение, кашель, боль за грудиной.

Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и отечна. К за гру-динным болям, переносимым с трудом, присоединяются боли в области лобных пазух. Дыхание становится неритмичным и учащенным. Появляются головная боль и тошнота. Возможна потеря трудоспособности на несколько минут.

При тяжелой степени отравления поражаются все отделы дыхательных путей. Для этой степени характерно наличие нетерпимых болей за грудиной. При нахождении в волне адамситного дыма при концентрациях 0,005 мг/л после не­большого скрытого периода длительностью 20-30 секунд появляются первые признаки поражения в виде жжения в носу ротовой полости и гортани. Вскоре возникают боли в груди, сухой кашель, чиханье и обильное истечение слизи из носа. Наряду с этим отмечается боль в челюстях, животе, резь в глазах, чувство стягивания кожи лица. На высоте поражения наблюдаются замедление или уча­щение сердечных сокращений и резкое расстройство дыхания. Лицо синюшного оттенка, конечности холодные и влажные. Тяжелые отравления арсинами часто сопровождаются моторными, сенсорными и психическими расстройствами. Ощущаются боли в суставах и мышечная слабость, наблюдаются нарушения ко­ординации, иногда паралич отдельных групп мышц. После надевания противога­за симптомы раздражения продолжают нарастать в течение последующих 15-20 минут (может служить причиной сбрасывания противогаза), затем постепенно за­тихают в последующие 1-3 часа. Возможна полная потеря работоспособности до одного часа.

У людей с истощенной нервной системой арсины вызывают нарушения со стороны моторной, сенсорной и психической сфер. У них развивается депрес­сивное, а иногда сопорозное состояние с потерей сознания, в некоторых случаях с психическими расстройствами, мышечной слабостью, анестезией. Все эти явле­ния сохраняются несколько часов. Полная работоспособность восстанавливается через 2-3 дня.

Высокие концентрации при длительной экспозиции могут вызывать вос­палительные явления в верхних дыхательных путях, бронхах и легких, а на от­крытых участках кожи покраснение, отечность и зуд.

При употреблении воды и продуктов, зараженных арсинами, быстро по­являются слюнотечение, тошнота, боли в животе, рвота и тенезмы. Все это со­провождается головной болью, головокружением и жжением в горле. Расстрой­ство функций желудочно-кишечного тракта возможно также при заглатывании зараженной слюны. Явления отравления исчезают через несколько дней.

Лечение пораженных ирритантами

При контакте с ОВ раздражающего действия следует быстро надеть про­тивогаз, надломить ампулу фицилина и после увлажнения ее ватной оплетки за­ложить за маску противогаза. Пары фицилина обладают болеутоляющим дейст­вием на глаза и органы дыхания, нормализует деятельность сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Противопоказаний к применению нет. Выпускается в ампулах из оранжевого стекла в ватно-марлевой оплетке по 2 мл. Срок хранения 2 года. Применение повторно не более 2-3 раз.

По выходу из зараженной атмосферы лакриматорами, промыть глаза чистой водой или 2% раствором питьевой соды. Не рекомендуется прикасаться к глазам руками или носовым платком.

При явлениях раздражения в носу и глотке необходимо вдыхать проти-водымную смесь, а по выходу из очага прополоскать рот чистой водой. Для уменьшения боли, в глаза закапать 2-4% новокаин с 1% раствором атропина. За­ложить за веко глазную мазь (щелочную) для уменьшения раздражения конъюнк­тивы и наложить повязку, а в последующие дни носить темные очки.

При тяжелых отравлениях с развитием отека легких лечение проводим аналогичное пораженным ОВ удушающего действия. Для пораженных стерни-тами кроме выше перечисленных мероприятий с целью облегчения приступов кашля назначить кодеин по 1 таблетке

3-6 раз в день. При сильных болях в груди рекомендуются анальгетики, проме-дол или омнопон по 1 мл подкожно. В тяжелых случаях показано применение унитиола (антидот мышьяка).

Пораженным ОВ смешанного и алгагенного действия при ожоговых яв­лениях кожи наложить асептическую повязку после промывания растворами 2% соды, 5% перманганата калия и 2% хлорамина.

При попадании отравляющего вещества в желудок произвести промыва­ние с последующей дачей жженой магнезии 5-10 гр. в течение первого часа и в дальнейшем по 1-2 гр. через 2-3 часа и антигистаминных препаратов.

Пораженные ОВ раздражающего действия эвакуации не подлежат, за ис­ключением пострадавших с тяжелыми расстройствами со стороны органов дыха­ния в виде отека легких, пневмоний и трахеобронхитов.

Медико-тактическая характеристика очага, создаваемого ов раздражающего действия

Стойкий очаг ОВ быстрого действия, создаваемый ОВ раздражающего действия, характеризуется следующим образом:

массовость и одномоментность поражения значительного числа личного состава;

быстротой развития клиники с момента заражения (1 -5 мин.); возникновение значительного числа тяжелораненых (тяжелая степень по­ражения 30%, средняя степень - 50%, легкая степень - 50%); отсутствием резерва, времени у медицинской службы для изменения ранее принятой организации работ по ликвидации очага.

Нестойкий очаг ОВ быстрого действия отличается от стойкого очага бы­стродействующего ОВ тем, что в нестойком, очаге:

поражение практически возможно только через органы дыхания; не происходит заражение кожных покровов и обмундирования; по выходу из очага пораженные не представляют опасности для окружаю­щих;

опасность поражения личного состава, сохраняется 60 мин. Эти особенности нестойкого очага быстродействующего ОВ благоприятно влияют на организацию лечебно-эвакуационных мероприятий в нем.

Лечебно-эвакуационные мероприятия в нестойком

очаге ов быстрого действия, создаваемом ов

раздражающего действия.

Они будут иметь ряд особенностей:

в таком очаге нет необходимости в проведении частичной санитарной об­работки пораженных и одевании средств защиты кожи; снятие противогаза, с пораженных возможно при выходе из очага. Выше изложенные факторы ускоряют эвакуацию пораженных из очага на этапы медицинской помощи.

Сроки введения антидотов первой медицинской помощи, оказания довра­чебной, первой врачебной и квалифицированной помощи аналогичны со сроками в стойком очаге быстродействующих ОВ.

ГЛАВА VII

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

ПСИХОТОМИМЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

Химические вещества, которые при поступлении в организм вызывают временные нарушения психических функций, называются психотомиметиками или психодислептиками. К ним относятся диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) и пиперидил-бензилаты.

Издавна были известны вещества, под влиянием которых у людей наступа­ли обратимые нарушения психики. Американские индейцы использовали мекси­канский вид кактуса при религиозных обрядах с целью получения необычного психического состояния. Индийская конопля, препараты из которой известны у разных народов под названием гашиш, марихуана и др. употреблялись еще гун­нами перед битвой для притупления чувства страха и боли.

Бурное изучение психотомиметиков началось с 1943 года, после открытия Штолем и Гофманом галлюциногенных свойств диэтиламида лизергиновой ки­слоты. Военных заинтересовали данные соединения для развития нового направ­ления ведения химической войны с помощью так называемых «гуманных средств», которые выводят из строя личный состав без смертельных исходов. По­добная ситуация может сложиться, например, при овладении осажденными горо­дами, в случае ликвидации очагов сопротивления и т.д. Не исключается возмож­ность использование их с другими видами оружия массового поражения, что мо­жет сделать всякое организованное сопротивление весьма затруднительным.

В 1958 году стало известно, что в военно-химических исследовательских центрах США производятся исследования, так называемых психохимических ве­ществ - соединений, которые могут оказать воздействие на психику человека. В результате этих работ в США в качестве табельного ОВ было принято на воору­жение вещество BZ - "Би-зет". Оно было испытано на добровольцах, затем на солдатах и офицерах подразделений и, наконец, в бою в Южном Вьетнаме для "химической обороны". Во всех случаях BZ показало свою высокую эффектив­ность. BZ лишены запаха и вкуса. Их можно применять как в бою, так и в качест­ве диверсионных ядов для заражения воды и продовольствия.

Предполагается (Лос, 1983; Ротшильд, 1966), что психохимические ОВ мо­гут найти широкое применение в тех случаях, когда требуется контролировать военную обстановку, но нет необходимости для смертельного поражения войск противника или гражданского населения. Безусловно, следует учитывать, что применение психохимических веществ затруднит защиту от других видов ОМП.

В современных условиях эта группа ОВ рассматривается как диверсион­ная, предназначенная для деморализации противника и развития паники в круп­ных населенных пунктах.

В настоящее время известно шесть групп галюциногенов: 1. Производные лизергиновой кислоты (основной представитель - ЛСД или

ДЛК).

По

2. Производные гликолиевой кислоты (основной представитель - BZ).

3. Производные триптамина (основной представитель - диметилтриптамин).

4. Производные фенилэтиламина (основные представители - мескеалин, ДОБ, ДОМ).

5. Производные тетрагидроканнабинола (основной представитель - дельта-9-тетрагидроканнабиол).

6. Производные фенилциклогексиламина (основной представитель - фенцу-иклидин).

Кроме того, есть вещества различного строения с невысокой или плохо ис­следованной галюциногенной активностью (бульбокапнин, ибогаин, налорфин, гармин, иохимбин).

Однако в группу собственно психохимических веществ могут быть отне­сены лишь те химические соединения, которые при однократном их введении в организм обуславливают развитие у здоровых людей психотических состояний без выраженных нарушений деятельности других органов и систем.

Основной особенностью действия психохимических ОВ является то, что конечный эффект действия яда зависит от особенностей состояния нервной сис­темы человека, на которого воздействует ОВ. Поэтому всегда трудно предсказать, какая картина поражения будет превалировать в случае боевого применения ОВ. Известные из фармакологии вещества психохимического действия подраз­деляются на две группы:

Растительного происхождения типа ДЛК: ДЛК (алкалоид ржаной споры­ньи), псилоцибин (алкалоид некоторых видов мексиканских грибов), мес-калин (алкалоид мексиканского кактуса), буфотенин (алкалоид южноаме­риканских растений). В структуре многих из них имеется индольное коль­цо и по своему строению они похожи на серотонин. Таким же строением и действием обладают адренохром и адренолютин.

Синтетические - производные бензиловой кислоты, оказывающие атро-пиноподобное действие: BZ, дитран и другие.

BZ (производное бензиловой кислоты) и ДЛК (диэтиламид лизергиновой кислоты) - ОВ психохимического действия. Тактически - нестойкие ОВ. По та-бельности - BZ является табельным ОВ в армии США, ДЛК - нетабельное, ре­зервное ОВ. В зависимости от характера потерь личного состава - временно-выводящие из строя. На местности BZ, ДЛК создают нестойкий очаг ОВ замед­ленного действия.

Токсикологическая (клиническая) классификация

Наименование группы	Отравляющие	Ядохимикаты и	Лекарствен-
ядов	вещества	промышленные яды	ные средства
Психотического дейст-	Би-зед BZ, ди-		Атропин, ами-
вия (вызывают времен-	этиламид лизер-		зил, астматол,
ное нарушение психи-	гиновой кислоты		дитран; кока-
ческой деятельности)	(ЛСД)		ин,

ФИЗИЧЕСКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА BZ

В армии США BZ является табельным ОВ.

BZ - белое кристаллическое вещество без запаха и вкуса с высокой темпе­ратурой кипения +322° и малой летучестью, термостабильно, что позволяет ис­пользовать его в дымовых смесях. Плохо растворяется в воде, хорошо - в органи­ческих растворителях. Соли вещества BZ хорошо растворяются в воде и могут применяться для заражения воды. Обезвреживается содержанием ИПП.

Основной путь проникновения BZ в организм в боевых условиях ингаля­ционный, но возможно поражение личного состава через желудочно-кишечный тракт при употреблении зараженной воды и пищи. Местным действием вещество BZ не обладает, общерезорбтивное действие - психотомиметическое. Вещество обладает кумулятивными свойствами: его токсичность подчиняется формуле Га-бера, длительное попадание в организм сравнительно небольших доз ОВ приве­дет в конечном результате к типичной клинике поражения с развитием острого психоза. По данным ВОЗ ECL50 (средневыводящая концентрация, вызывающая потерю боеспособности у 50% людей) для ОВ BZ составляет 0,1 мг/л мин.

Боевое состояние вещества BZ - аэрозоль. Малая летучесть и сравнительно невысокая токсичность не позволяет создать в полевых условиях боевую концен­трацию паров BZ. Средства применения вещества BZ химические снаряды, бом­бы, генераторы аэрозолей, ядовитые дымовые шашки.

Механизм токсического действия BZ

По фармакологическим свойствам вещество BZ, как и атропин относят к холинолитикам с преимущественным действием на "М"-холинореактивные структуры. Холинолитики имеют структурное сходство с ацетилхолином, но в отличие от него чрезвычайно медленно гидролизуются. Попав в холинэргический синапс, вещество BZ фиксируется на рецепторах, не оказывая на них существен­ного влияния и не создавая потенциала действия. Так как холинорецепторы заня­ты веществом BZ, то ацетилхолин не возбуждает холинорецепторы. Нарушается существенное в покое взаимодействие холинореактивных и адренореактивных систем с выраженным преобладанием последних.

При отравлении холинолитиками регистрировали угнетение активности холинацетилазы, моноаминоксидазы и рост содержания в крови и тканях адрена­лина и норадреналина.

Итак, при отравлении холинолитиками наблюдается: с одной стороны -грубое расстройство ацетилхолинового обмена, связанное с угнетением синтеза ацетилхолина и блокадой холинорецепторов, и с другой - нарушением метабо­лизма катехоламинов из-за угнетения моноаминоксидазы. Все это создает дли­тельное преобладание адренореактивных систем. Оно и объясняет соматические и вегетативные нарушения, имеющиеся при поражении веществом BZ. Полагают, что в основе процессов, связанных с памятью, важное значение принадлежит ме­диатору нервного возбуждения ацетилхолину.

Повышенное содержание катехоламинов в крови оказывает влияние на системы крови, ответственные за защиты организма при повреждении (сверты­вающую, противосвертывающую и кининовую), приводя к развитию гиперкоагу-осмического эффекта. Гиперкатехоламинемия оказывает также выраженное воз­действие на энергетические и пластические обмены.

Гиперкатехолемия усиливает поглощение кислорода, оказывает выражен­ное гликолитическое действие, мобилизует жирные кислоты из жировой ткани, определяет сократительную активность и метаболизм мышечных образований. Усиление окислительно-восстановительных процессов в организме пораженного веществом BZ, распад макроэргов, вследствие психомоторного возбуждения, приводят к бурному выделению энергии и гипертермии, так как выключен один из ведущих механизмов терморегуляции - потоиспарение.

Активизация биоэнергетики и процессов катаболизма способствуют разви­тию дыхательного и метаболического ацидоза.

Клинические симптомы интоксикации BZ

Особенности биологического действия центральных холинолитиков не по­зволяют провести четкие границы между легкими, средними и тяжелыми пора­жениями. Смертельный исход поражения веществом типа BZ не исключен, но возможен лишь в редких случаях, так как смертельная дозировка BZ для человека велика и равна порядка сотни мг.

В клинической практике поражения веществами типа BZ можно выделить следующие синдромы.

При воздействии минимальной дозы ОВ на первый план выступают сим­птомы его центрального действия, обуславливающие тонкие нарушения психики. В этом состоянии при специальном исследовании можно обнаружить расстрой­ство процессов запоминания и активного внимания. Не исключена возможность нарушения способности к логическому мышлению. Описанное выше состояние представляется особенно опасным, т.к. внешние проявления отравления практи­чески отсутствуют, а выявление неадекватности поведения представляет большие трудности. В зарубежной литературе имеются сообщения, что вещества типа BZ могут быть использованы в диверсионных целях против руководящего состава армии путем заражения питьевой воды или введения ОВ в систему приточной вентиляции.

При попадании в организм более высоких доз ОВ, а также при повышен­ной чувствительности организма к действию яда развивается более выраженная картина отравления. Уже вскоре после попадания яда в организм у пораженного возникает состояние эйфории, которое, однако, существенно отличается от алко­гольного. Затем появляются симптомы, связанные с вовлечением в процесс моз­жечка - шаткость походки, нарушение координации движения. Боязнь потерять равновесие заставляет пострадавших избегать перемещения по помещению или открытому пространству. В дальнейшем начинают нарастать симптомы пораже­ния ЦНС Пострадавшие с трудом ориентируются во времени и месте пребыва­ния. Затрудняется процесс осмысливания событий. Даже элементарные вопросы

вызывают у пораженных серьезные затруднения. По мере развития картины от­равления пораженные становятся замкнутыми, избегают отвечать на вопросы, стараются уйти от контакта с окружающими. Со стороны вегетативной нервной системы отмечаются расширение зрачков, сухость слизистых оболочек и кожных покровов, резкое учащение сердцебиения. Кожные покровы приобретают розо­вую окраску. Температура тела повышена. Описанные симптомы сохраняются в течение нескольких часов. При повышенной чувствительности к действию цен­тральных холинолитиков спутанность сознания может удерживаться до суток и более.

У части пораженных возможно иное развитие клинической картины отрав­ления. Возникающая эйфория сопровождается психомоторным возбуждением, которое протекает на фоне повышенной двигательной активности, многоречиво­сти, нарушении ориентировки во времени и пространстве. Конечным результатом является развитие маниакальных состояний, которые практически не поддаются управлению. Такая форма реакции наиболее опасна при возникновении очагов массового поражения.

При воздействии еще более высоких доз ОВ развиваются делириозные со­стояния, отличающиеся глубокими нарушениями психической функции. Разви­тию галлюцинаций предшествуют беспокойство, чувство тревоги. Галлюцинации и иллюзии носят неприятный или устрашающий характер. Это очень важно с точки зрения дифференциальной диагностики поражения ДЛК. Предметом гал­люцинаций часто являются звери и насекомые. При развитии делирия ориенти­ровка в окружающей обстановке и восприятие внешнего мира нарушается. Речь становится бессвязной, содержит обрывки мыслей. В вечернее время интенсив­ность галлюцинаций усиливается. В дальнейшем контакт с пораженными полно­стью нарушается. Возможны приступы резкого двигательного возбуждения. Рас­стройства психики могут продолжаться от нескольких часов до нескольких суток.

При тяжелом отравлении развивается состояние атропиноподобной комы. В докладе экспертов ВОЗ (1972 г.) клиническая картина отравления веществом BZ- представляется в виде следующей краткой схемы:

1-4 часа - тахикардия, головокружение, атаксия, рвота, сухость во рту, за-туманенность зрения, спутанность сознания и оцепенение, переходящее в ступор;

4-12 часов - неспособность к активной деятельности, отсутствие адекват­ной реакции на внешнее воздействие;

12-96 часов - усиление активности, беспорядочное непредвиденное пове­дение, постепенное возвращение к норме.

Затяжных психозов и остаточных психопатологических явлений не описа­но.

Профилактика и лечение пораженных BZ

Профилактика пораженных BZ включает защиту путей проникновения (противогаз или коллективные средства защиты) и проведение санитарной обра­ботки. Частичная санитарная обработка проводится с помощью ИПП, а при его

отсутствии - удаление OB производится обильным количеством воды, керосина, бензина и другими растворителями. Лечение пораженных BZ антидотное и сим­птоматическое.

Антидотная терапия включает: активацию холинореактивных систем, ре­комендуется введение 1 мл 0,1% раствора аминостигмина. Для этой цели могут быть использованы галантамин, эзерин, прозерин.

Симптоматическая терапия включает: купирование психомоторного воз­буждения, купирование тахикардии, устранение гипертермии, реанимационные мероприятия.

Пораженные BZ военнослужащие представляют опасность для окружаю­щих и для самих себя. Поэтому следует у пострадавших изъять оружие и немед­ленно организовать вывод пораженных из очага пораженных тем самым предот­вращая панику и беспорядок.

Для купирования психомоторного возбуждения рекомендуется введение 2 мл 0,2% р-ра трифтазина. Применение неролептиков типа аминазина, а также производых бутерофенола (галоперидола, дроперидола) и транквилизаторов бен-зодиазепинового ряда (седуксена), обладающих холинолитическими свойствами, приводит к утяжелению клиники интоксикации. Также противопоказаны при данной патологии барбитураты, не устраняющие, а подчас усиливающие психи­ческие расстройства.

Для снятия двигательного беспокойства при необходимости пораженного следует ограничить, например, фиксировать на носилках. Пораженные должны изолироваться от раненых и больных и находиться под непрерывным контролем медицинского персонала.

Д ля купирования тахикардии рекомендуется использовать адрено-блокатор - пропранолол, который вводится в дозе 2 мл 0,1% раствора.

Для устранения гипертермии следует применять пузырь со льдом на голо­ву и паховую область, обертывание влажной простыней и обдувание вентилято­ром. При резкой гипертермии рекомендуют внутримышечное введение 10-20 мл 4% раствора амидопирина; 1-2 мл 50% раствора анальгина или 5 мл реопирина.

Реанимационные мероприятия включают: сердечно-сосудистые средства, инфузионную терапию с витаминами С и группы В, форсированная ингаляция кислорода, при необходимости искусственная вентиляция легких. Полагают, что хороший эффект могут дать гемосорбция и операция замещения крови.

Объем медицинской помощи пораженным веществом BZ

НА ЭТАПАХ МЕЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ:

Первая помощь: надевание противогаза, частичная санитарная обработка, вывод (вынос) из очага поражения, изъятие оружия у пострадавших.

Доврачебная помощь: частичная санитарная обработка, введение 1-2 мл 0,2% раствора трифтазина при психомоторном возбуждении, сердечно­сосудистые средства и кислород по показаниям.

Первая врачебная помощь: частичная санитарная обработка с заменой об­мундирования тяжело-пораженных, введение

1 мл 0,1% раствора аминостигмина, введение 2 мл 0,1% раствора пропранолола, повторное введение 1-2 мл 0,2% раствора трифтазина при психомоторном возбу­ждении, введение симптоматических сердечно-сосудистых средств, дача кисло­рода по показаниям, при гипертермии - влажное обертывание, введение 10 мл 4% раствора амидопирина.

Принципы медицинской сортировки пораженных BZ

В условиях одномоментного возникновения массовых санитарных потерь от ОВ возрастает значение медицинской сортировки пораженных. От ее четкости в очаге и на этапах медицинской эвакуации зависит наиболее эффективное ис­пользование сил и средств медицинской службы для своевременного оказания пораженным ОВ медицинской помощи и правильной организации эвакуации.

В очаге поражения BZ выделяют группу лиц с резким расстройством пси­хики, которых, после изъятия у них оружия, эвакуируют в первую очередь.

На этапах эвакуации выделяют следующие группы пораженных: нуждаю­щиеся в медицинской помощи на данном этапе мед, эвакуации: не нуждающиеся в помощи на данном этапе.

К первой группе относят пораженных тяжелой степени, им помощь оказы­вают в первую очередь. Пораженным средней и легкой степени помощь может быть оказана во вторую очередь.

Не нуждаются в медицинской помощи на этапе эвакуации лица, у которых к моменту поступления в медицинское подразделение основные симптомы ин­токсикации устранены в результате предыдущего лечения, а также лица с оши­бочно установленным диагнозом отравления.

Кроме того, на этапах эвакуации предусматривается проведение санитар­ной обработки.

Тяжелопораженным на МПП проводят ЧСО с заменой обмундирования. После оказания помощи для дальнейшей эвакуации и лечения пораженных делят на следующие группы:

подлежащих эвакуации в первую очередь;

подлежащих эвакуации во вторую очередь;

подлежащих оставлению для лечения на данном этапе;

подлежащих возвращению в свои подразделения.

Медико-техническая характеристика очагов, издаваемых BZ

На местности BZ создает стойкий очаг поражения замедленного действия. Продолжительность формирования санитарных потерь в очаге 1-6 часов. Время, в течение которого сохраняется опасность поражения личного состава в очаге -меньше часа. В очаге, созданном веществом BZ, может возникнуть следующее распределение санитарных потерь: 30-80% лиц, оказавшихся в очаге, будут иметь расстройства психики, из них:

легкая форма - 50% (выполняют приказания);

средней тяжести - 30% (психомоторное возбуждение);

тяжелые психозы - 20% (галлюцинаторные и маниакальные проявления).

Физико-химические свойства и токсичность ДЛК (LSD)

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) представляет собой белый по­рошок из мелких заостренных кристаллов, трудно растворимый в воде, т. пл. +83°, молекулярный вес 322. Применяется в виде соли винно-каменной кислоты, которая хорошо растворима в воде. Водные растворы сохраняются длительное время. Под воздействием высокой температуры и хлорактивных дегазаторов про­исходит разрушение ДЛК.

ДЛК является наиболее активным психодислептиком, так как эффективен в самых минимальных дозах: 0,5 мкг/кг - при внутривенном введении, 1-2 мкг/кг - при внутримышечном и энтеральном введении.

Клиника отравлений ДЛК

Г.В. Столяров (1964) подразделяет течение отравлений ДЛК на стадии: скрытых явлений (5-60 мин), начальных признаков (30-75мин), выраженных пси­хических расстройств (4-4,5 часа) и выздоровления (16-48 часов). В клинике от­равления ДЛК отчетливо выявляются синдромы психических, соматических и ве­гетативных явлений. В зависимости от преобладания тех или иных признаков различают клинические варианты интоксикации с превалированием эмоциональ­ных расстройств, иллюзорно-галлюцинаторных явлений, соматических и вегета­тивных изменений.

' Стадия скрытых явлений протекает бессимптомно. Начальная стадия ха­рактеризуется появлением вялости, чувства разбитости, головной боли, обилием вегетативных симптомов. Покраснение лица сменяется побледнением. Имеет ме­сто потливость, слезо- и слюнотечение, тошнота, рвота, ощущение подъема во­лос, чувство жара или холода, учащение пульса, умеренное повышение артери­ального давления, расширение зрачков.

В разгаре интоксикации на первое место выступают симптомы нарушения сознания. Преобладают яркие зрительные галлюцинации, вербальные и особенно зрительные иллюзии, которые носят характер хроматической гиперестезии. В за­висимости от содержания галлюцинаций наблюдается тот или иной эффект. Уст­рашающие обманы восприятия сопровождаются страхом, тревогой, больные не могут усидеть на месте, стремятся спрятаться от "преследователей". При положи­тельной окраске галлюцинаций больные улыбаются с удивленно-растерянным видом, смеются.

Дереализация, деперсонализация возникают при онейроидных нарушениях сознания. Больные становятся "участниками" удивительных превращений и при­ключений. Они переживают сказочные сюжеты, становятся принцами, летят в космосе, слушают неземную музыку. При систематическом приеме ДЛК больные пребывают в состоянии затяжного хронического галлюциноза, выйти из которого удается не всем, даже после отмены препарата.

К характерным психосенсорным расстройствам относятся нарушения схе­мы тела, потеря ориентировки во времени и пространстве. Части тела то удлиня­ются, то укорачиваются, больной становится "невесомым". Окружающие предме­ты фантастически искажены. Больные заявляют, что у них нет ни прошлою, ни будущего, они "преодолели движение времени".

На высоте интоксикации мышление становится непоследовательным, не­логичным, ассоциации - неожиданными и непонятными. Однако речевой контакт возможен.

Заключительная стадия отравления характеризуется вялостью, опустошен­ностью. Служебные обязанности в этот период могут выполняться, но с большим трудом.

Механизм действия ДЛК и лечение интоксикации

Г.И. Милштейн, Л.И. Спивак (1970 г.) приводят данные, показывающие, что в головном мозгу подопытных животных ДЛК обнаруживается в количестве, равном половине дозы среднего распределения. Особой способностью концен­трировать ДЛК обладают гипофиз и эпифиз, где его содержание в 10-15 раз вы­ше, чем в коре больших полушарий. Больше, чем в других отделах мозга, ДЛК обнаруживается в зрительной и слуховой рефлекторной зоне коры, в лимбиче-ской системе и гипоталамусе.

Для объяснения механизма действия ДЛК предложены серотониновая тео­рия, адреналиновая гипотеза, ацетилхолиновая теория. Однако, исходя из учения Л.А. Орбели (1934 г.), A.B. Тонких (1963 г.) о кольцевых взаимосвязях функцио­нальных систем мозга, следует думать, что лизергиновый психоз вызывается на­рушением общего синаптического равновесия: из-за повреждения серотонинер-гической системы страдает адренергическая и т.д.

Для понимания механизма действия ДЛК имеют значение следующие фак­ты. Один из трех, выделенных в настоящее время серотонинчувствительных ре­цептов, избирательно блокируется введением ДЛК и потому назван Д-рецептором. Очевидно, именно Д-рецепторы ответственны за осуществление психосенсорной функции, так как другие серотонинчувствительные рецепторы (блокируемые морфием - М-рецепторы и блокируемые типендолом - Т-рецепторы) участвуют соответственно в формировании чувства боли и осуществ­лении хеморецепции в области сердца и легких. Введение серотонина или его аналога мексамина, хорошо проникающего в мозг, снимает блокаду Д-рецепторов при лизергиновых психозах. Свободный серотонин в межклеточной жидкости яв­ляется антагонистом ДЛК и устраняет лизергиновую интоксикацию.

При лизергиновой интоксикации повышается содержание катехоламинов в мозге. Это происходит, по-видимому, в результате снятия сдерживающего влия­ния Д-рецепторов и угнетения моноаминооксидазы. В эксперименте на крысах удалось показать, что торможение синтеза норадреналина с помощью альфа-метилпаратирозина полностью снимает признаки лизергиновой интоксикации. Практический интерес имеет выяснение роли никотиновой кислоты, которая по­вышает оксидазную активность крови и ускоряет окисление катехоламинов.

Опыты показали, что никотиновая кислота способствует нормализации поведения собак, получивших ДЛК.

Г.И. Мильштейн, Л.И. Спивак (1971 г.) считают, что для лечения лизерги-нового психоза можно рекомендовать никотиновую кислоту, мексамин и в мень­шей степени аминазин.

Рекомендуе­мые средства лечения

Мексамин, никотиновая ки­слота по 50 мг

Обратимые ингибиторы холи-нэстеразы (галантамин 10 мг, прозерин 0,5 мг), холиноми- метики (иохимбин 3-5 мг)

Основные различия отравлений ДЛК и BZ - подобными

холинолитиками

Клинические проявления	ДЛК	BZ-подобные
Сознание	На высоте интоксикации преобладают онейроидные расстройства, реже делири-озные	На высоте интоксикации де-лириозное состояние сменяет­ся сопором и комой
Расстройства восприятия	Зрительные и вербальные иллюзии, истинные и псев­догаллюцинации, воспри­нимаемые как посторонние явления, мало влияющие на поведение	Преобладают яркие зритель­ные истинные галлюцинации, определяющие поведение больного
Мышление и речь	Нарушены мало, речевой контакт возможен	Часто бессвязны, речевой контакт затруднен
Память	Воспоминания о периоде интоксикации	Амнезия на период разгара интоксикации
Эмоции	Преобладает повышенной фон настроения, обострение психоэмоциональной сферы	Преобладает подавленность настроения, притупление пси­хоэмоциональной сферы
Волевая (дви­гательная) ак­тивность	Умеренное психомоторное возбуждение, походка нор­мальная	Резкое психомоторное возбу­ждение походка шаткая
Вегетативная сфера	Умеренное расширение зрачков, потливость, усиле­ние слезливости, саливации, тахикардия	Широкие зрачки, сухие слизи­стые и кожные покровы, вы­раженная тахикардия
Возможный механизм дей­ствия	Блокирование Д-серото-нинчувствительных рецеп­торов и возбуждение цен­тральных адренергических структур	Блокирование центральных М-холинчувствительных структур и возбуждение серо-тонинергической системы

-

ГЛАВА VIII ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В

ВОЙСКАХ

В настоящее время невозможно представить ни один вид человеческой деятельности, прямо или косвенно не связанной с влиянием на организм химиче­ских веществ (около 6 млн. наименований). В современных цивилизованных странах, в том числе и в РФ, сложилась токсическая ситуация, которая заключа­ется в накоплении в окружающей среде большого количества химических ве­ществ, применяемых для бытовых, медицинских, военных целей, из которых ка­ждое может при известных условиях стать причиной болезни и смерти.

В настоящее время около 500 различных токсических веществ вызывают наибольшее число острых отравлений. В некоторых капиталистических странах их называют эпидемией века. По данным ВОЗ, в 60-х годах в странах Западной Европы по поводу острого отравления госпитализировался в среднем 1 человек на 1000 жителей, в 70-х годах это число почти удвоилось (для сравнения - боль­ных с острым инфарктом миокарда поступает в больницы в среднем 0,8 на 1 ты­сячу населения), а в 80-е годы сохранялась тенденция к увеличению. В РФ рас­пространенность острых отравлений находится в пределах 0,8-2,6 человека на 1 тысячу населения.

В РФ острые отравления довольно часто встречаются в медицинской прак­тике. По данным Московской станции скорой медицинской помощи, острые от­равления составляют 3-5% всех больных, причем случайные отравления состав­ляют около 80%, суицидальные 18%, а профессиональные - 2% случаев. Среди больных, госпитализированных в специальные токсикологические центры в 1985 г. острые отравления прижигающими жидкостями были у 20-25% пострадавших, отравились медикаментами, преимущественно психотропного действия 29-35%, этиловым алкоголем и его суррогатами - 7,9-20%. Заметное место занимают от­равления ФОС (9-15%) и угарным газом (5-9%).

Летальность среди взрослого населения достигала 10-12% (1985 г). В по­следние годы отмечается рост смертельных отравлений алкоголем и его суррога­тами, а также ФОС при относительном снижении числа отравлении угарным га­зом и уксусной эссенцией.

Клиническая картина и лечение отравлении суррогатами алкоголя (метиловым спиртом,

этиленгликолем)

Суррогаты алкоголя подразделяются на две категории:

1) Препараты, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие раз­личные примеси.

2) Препараты, не содержащие этилового спирта и представляющие собой дру­гие одноатомные или многоатомные спирты. Токсическая опасность их значи­тельно выше ("ложные суррогаты").

К суррогатам алкоголя первой категории наибольшее распространение имеют следующие: гидролизный и сульфитный спирты, денатурат, одеколоны и лосьоны, клей БФ, политура, "нигрозин" - морилка. Все перечисленные вещества при приеме внутрь вызывают клиническую картину алкогольной интоксикации.

К суррогатам алкоголя второй категории относятся метиловый спирт и этиленгликоль.

Острое отравление метиловым спиртом

Метиловый спирт (синонимы: метанол, карбинол, древесный спирт) СН₃ОН.

Бесцветная легкоподвижная жидкость с относительной плотностью 0,796, температура кипения 64-65°, смешивается с водой во всех соотношениях.

Метиловый спирт - сырец содержит в качестве примесей ацетон, уксусно-метиловый эфир, аллиловый спирт и др. вещества. Очищенный метиловый спирт по запаху и виду не отличается от этилового спирта. Используется в химическом синтезе для получения муравьиной кислоты и формалина, в качестве растворите­ля в политурах и лаках и т.д. Токсичен в виде паров и жидкости, способных про­никать через слизистые и кожу.

Токсичность. Летальная доза при приеме внутрь 50-100 мл (без предвари­тельного приема этанола). Токсическая концентрация в крови - 300 мг/л, смер­тельная - более 800мг/л. ПДК для воздуха рабочих помещений - 0,005 мг/л. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ДИНАМИКА

Метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике, метаболизи-руется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы (алко­голь - НАД - оксидоредуктаза) до образования формальдегида и муравьиной ки­слоты:

СН₃ОН - НСНО - НСООН

Алкогольдегидрогеназа, каталаза которые и обуславливают высокую ток­сичность метанола (явление летального синтеза).

Формальдегид существует в тканях непродолжительное время, но он явля­ется причиной токсической дегенерации зрительного нерва. На третьи-четвертые сутки после отравления в печени, почках и других органах происходит накопле­ние значительного количества муравьиной кислоты.

Муравьиная кислота обладает грубым деструктивным действием, вызывая тяжелые мозговые явления (судороги, кома), гепатонефротический синдром.

Конечным продуктом окисления метилового спирта является углекислота и вода.

Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%) - в неиз­менном виде через легкие.

В клинике отравления различают следующие периоды:

1. Опьянение (30-90мин.)

2. Скрытый (1 -2 часа - 4 суток)

3. Зрительных нарушений.

4. Гепатонефротический.

Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, развитием тяжелого ме­таболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и дистрофией зрительного нерва.

Клиника интоксикации. Опьянение выражено слабо, появляется тошнота, недомогание. Через 1-2 сут. нарастают симптомы интоксикации — рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боль в икроножных мышцах, неясность видения, мелькание "мушек" перед глазами, диплопия, слепота: отмечается мид-риаз и ослабленная реакция зрачков на свет. Сознание спутано, возможно психо­моторное возбуждение.

Нередко развиваются судороги, кома, гипертонус мышц конечностей, ри­гидность затылочных мышц. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперосмирова-ны, с цианотичным оттенком. Тахикардия с последующим замедлением и нару­шением ритма сердца. Артериальное давление сначала повышено, затем падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует в сочетании с центральным нарушением дыхания. Неотложная помощь: методы детоксикации — промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ран­ний гемодиализ, перитонеальный диализ.

Специфическая терапия: 30% раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3 часа или 5% раствор внутривенно - доза чистого алкоголя 1-2 г (кг/сут). При нарушении зрения - супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. Повторные люмбальные пункции.

С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 600-1000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Для ускорения окисления метанола внут­ривенно вводят 500 мл гипертонического (20%) раствора глюкозы с 20 ЕД инсу­лина и комплексом витаминов: 3-5 мл 5% раствора В_ь 3-5 мл 5% раствора вита­мина В₆, 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты; 5-10 мл 5% раствора аскор­биновой кислоты, оказывающих дезинтоксикационное действие и способствую­щих нормализации обменных процессов.

Острое отравление этиленгликолем

Первые случаи отравления этиленгликолем в нашей стране отмечены в пе­риод Великой Отечественной войны, когда этот препарат в качестве тормозной жидкости и антиобледенителя стал применяться для обслуживания боевой техни­ки в авиации и танковых войсках.

Этиленгликоль (этандиол-1,2; синоним - гликоль) является двухатомным спиртом НО - СН₂ - СН₂ - ОН используется для приготовления антифризов (60%) и тормозных жидкостей автомобилей. Кроме того, этиленгликоль применяется в производстве взрывчатых веществ и лавсана. Представляет собой бесцветную жидкость, сладкую на вкус, температура кипения +197°С. Летальная доза при приеме внутрь 50 мл.