У разі збільшення об'єму крові чи підвищення артеріального тиску зменшується виділення гормону в кров

Крім того, вазопресин звужує крово­носні судини. Зменшення його концентра­ції в крові призводить до розширення су­дин і зниження підвищеного артеріального тиску. За нормального артеріального тиску вазопресин на судини не впливає, оскіль­ки ця його дія гальмується барорецепторними рефлексами.

В нормі вазопре­син постійно виділяється в кров, підтримую­чи певний рівень антидіурезу. Завдяки цьо­му внаслідок реабсорбції води з кожних 25 — 30 мл сечі, що надходять щохвилини до кінцевих відділів нефрона, до ниркової миски потрапляє всього 1 — 1,2 мл кінцевої сечі. Хоча вазопресин діє лише на кінцеву частину нефрона і забезпечує реабсорбцію близько 20 % води з канальців, важливість та ефективність його дії ілюструється таки­ми фактами:

у разі максимальної активізації антидіурезу добовий об'єм сечі зменшується до 300 — 500 мл, а за відсутності вазопреси­ну в крові (гіпергідратація або патологія гіпоталамо-гіпофізарної системи) він дося­гає 8—10 л. Звичайно така поліурія супро­воджується полідипсією — різким зростан­ням об'єму випитої рідини.

Альдостерон, гормон кіркової речовини надниркових залоз, належить до групи мінералокортикоїдів, регулює виділення Na⁺ і К⁺ із сечею.

Виходячи з того, що в сечі міститься натрію менше, ніж у плазмі крові, можна зробити висновок, що в канальцевій системі нефрона цей йон реабсорбується, а не секретується.

Основну роль у цьому про­цесі відіграють проксимальні канальці і петлі нефрону, на частку яких припадає 92 % реабсорбованого натрію. Причому ці від­діли нефрону постійно повертають більшу частину натрію назад у плазму крові.

Що стосується решти (8 %) натрію, то його реаб­сорбція цілком контролюється альдостеро­ном. Якщо цього гормону немає, майже весь натрій, що залишився в канальцевій сечі, виводиться з організму. Це становить близь­ко 20 г за добу. А за високого вмісту гор­мону в крові у дистальних відділах нефро­на реабсорбується практично весь натрій сечі, виводитись з організму при цьому може всього 0,1 г натрію за добу.

За дефіциту альдостерону організм втрачає натрій, хлор і воду, змен­шується об'єм тканинної рідини, крові, че­рез кілька днів може настати смерть.

Виділення альдостерону клубочковою зоною кори надниркових залоз здійсню­ється під безпосереднім впливом на її клі­тини низки чинників крові, насамперед концентрації калію. Його збільшення посилює синтез гормону і виділення його в кров, що, у свою чергу, спричинює збільшення секреції калію, виведення його з організму із сечею і одночасне зростання реабсорбції натрію й води та котранспорту інших йонів та речовин.

Отже, альдостерон, діючи через нирки, регулює концентрацію електролі­тів у позаклітинній рідині, її об'єм та об'єм крові, артеріальний тиск, швидкість клубочкової фільтрації тощо.

Ренін-ангіотензинова система (РАС). Головним діючим чинником РАС є ангіотензин-ІІ. Ланцюг реакцій утворення ангіотензину-ІІ починається в юкстагломерулярному комплексі, клітини якого виробляють фермент ренін. Цей фермент розщеплює один з гло­булінів плазми крові ангіотензиноген з утворенням ангіотензину-І. Останній під впливом ангіотензинперетворювального ферменту переходить у ангіотензин-ІІ.

Ангіотензин-ІІ є одним з най­потужніших судинозвужувачів, свій вплив на функцію нирок здійснює через їхню су­динну систему.

Звужуючи кровоносні судини нирок і зменшуючи таким чином кір­ковий кровотік, ангіотеизин-ІІ зменшує фільтрацію первинної сечі, одночасно збіль­шуючи реабсорбцію води і натрію. Крім того, цей гормон стимулює і виділення аль­достерону, вплив якого на функцію нирок також полягає в посиленні реабсорбції на­трію і води.

Стимулом для збільшеного виділення нирками реніну і запуску РАС є зниження артеріального тиску і погіршення нирко­вого кровопостачання.

Так само активі­зується РАС подразненням симпатичних нервів або деяких ділянок гіпоталамуса.

Надмірна і тривала активізація РАС може призвести до розвитку ниркової фор­ми артеріальної гіпертензії, яка усувається хірургічним шляхом — розширенням нир­кової артерії, що забезпечує поліпшення кровопостачання нирок, або фармакологіч­ним способом — введенням у кров анти­тіл до реніну чи до ангіотензинперетво­рювального ферменту.

Таким чином, завданням ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є підвищення системного артеріального тиску і кровотоку через нирки та утримання води і NаС1 в організмі.

Атріопептин. У стінках передсердь є клітини, які під впливом розтягання їх кров'ю виробляють специфічну речови­ну — передсердний натрійуретичний пептид, або атріопептин.

Цей гормон, гальмуючи реабсорбцію Na⁺ у разі розтягнення передсердь збільшеним об'ємом крові, посилює його виділення разом з водою та іншими йонами. Це єдиний гормон, що галь­мує реабсорбцію Na⁺, хоча його дія спря­мована не на мінеральний обмін, а на регу­ляцію об'єму циркулюючої крові.

Паратирин (паратгормон), що синте­зується і виділяється в кров прищитоподібною залозою, регулює рівень кальцію в крові, посилюючи його реабсорбцію в нир­кових канальцях і кишках. Одночасно паратирин контролює рівень фосфатів, збільшуючи їх екскрецію нирками. Проти­лежний вплив на обмін кальцію здійснює гормон щитоподібної залози кальцитонін. Проте він діє позанирковим шля­хом — знижує вміст Са²⁺ в крові за раху­нок депонування його в кістках.