Ишемический инсульт

0. Определение: быстро развивающееся локальное и иногда диффузное нарушение функций мозга, длящееся более 24 часов или приводящее к смерти до этого времени и вызванное причинами сосудистого характера.

1. Этиология:

- атеросклероз – атеротромботический тип,

- нарушение ритма сердца – кардиоэмболический тип,

- патология сердца (инфаркт миокарда, внезапная артериальная гипотензия) и гиповолемия – гемодинамический тип,

- артериальная гипертензия – лакунарный тип

- патология реологии крови – тип гемореологической микроокклюзии

2. Патогенез:

- Нормальный мозговой кровоток ≥ 55 мл/100 г/мин, < 55 мл - тормозится синтез белков, < 35 мл - начинается анаэробный гликолиз, < 20 мл – “функциональный” или ишемический порог, < 15 мл – инфарктный порог, возникает аноксическая деполимеризация мембран,

- "Ишемическая полутень" ("пенумбра") - падение кровотока до уровня ниже 20 мл/100 г/мин - зона динамических метаболических нарушений с относительно сохранным энергетическим обменом без формирования структурных нарушений. Время существования зоны "ишемической полутени" определяет границы "терапевтического окна" – периода, когда тромболитическая терапия инфаркта мозга наиболее эффективна не более 6 часов.

- "Ядерная зона" инфаркта – падение кровотока менее 8-10 мл/100 г/мин в течение 4–6 минут - необратимая гибель клеток с выпадением их функции.

- Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, которые приводят к формированию инфаркта, происходящее по двум механизмам:

1) некротическая смерть клетки («ишемический каскад»):

А) 1 этап - снижение мозгового кровотока,

Б) 2 этап - глутаматная "эксайтотоксичность",

В) 3 этап - внутриклеточное накопление кальция,

Г) 4 этап - активация внутриклеточных ферментов,

Д) 5 этап - повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса,

Е) 6 этап - экспрессия генов,

Ж) 7 этап - "отдаленные" последствия ишемии (реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ)

2) апоптоз (генетически программированная смерть)

- Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий, чем на более раннем этапе прерывается каскад, тем больший эффект можно ожидать от терапии. Анализ "ишемического каскада" свидетельствует о двух возможных направлениях терапии ишемического инсульта:

1) улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1 этап каскада),

2) нейропротекторная, или цитопротекторная, терапия (воздействия на 2-8 этапы каскада).