Суставной синдром, как проявление диффузного поражения соединительной ткани и как самостоятельное заболевание

Заболевание суставов являются довольно часто встречающейся патологией. Они могут возникать остро, как это наблюдается у больных с приступом подагры или ревматической атакой, сопровождающиеся повышением температуры или носят хронический характер, например при астеоартрите. Некоторые острые поражения суставов принимают хроническое течение, например ревматоидный артрит.

Из большого количества причин артропатий рассмотрим лишь наиболее часто встречающиеся.

Причины бывают:

I. Врожденные:

· Ахондроплазия

· Синдром Элерса-Данлоса

· Синдром Марфана

· Несовершенный остеогенез

II. Приобретенные:

· Инфекционные:

o Пиогенный артрит

o Вирусный

o Ревматический

o Эндокардит

o Бруцеллезный

o Тифозный

o Туберкулезный

· Воспалительный:

· Ревматоидный артрит

· Псориатическая артропатия

· Болезнь Шенлейна-Геноха

· Болезнь Рейтера

· Анкилозирующий спондилит

· Болезнь соединительной ткани

· Ревматическая полимиалгия

· Дегенеративные:

ü Остеоартрит

· Энтеропатические:

ü Острые желудочно-кишечные инфекции

ü Имуннопролиферативная болезнь тонкой кишки

ü Шунтирующие операции на желудочно-кишечном тракте

· Эндокринные:

· Акромегалия

· Метаболические:

· Подагра

· Гемохроматоз

· Нейропатические:

· Суставы Шарко (табетическая артропатия)

· Гематологические:

· Гемофилия

· Лейкемия

· Серповидно-клеточная анемия

· Медикаментозные:

1. Антикоагулянты

2. Гормоны

· Неопластические:

1. Гипертрофическая легочная остеоартропатия

· Прочие:

2. Асептический некроз кости

3. Саркоидоз

4. Болезнь Бехчета (редко)

Среди врожденных причин первичный остеоартрит может развиваться у больных с ахондроплазией (нарушение эпихондрального остеогенеза, приводящего к развитию карликовости за счет коротких конечностей)

При синдроме Элерса-Данлоса отмечается врожденное нарушение развития соединительной ткани (коллагеновых структур), проявляющееся в гиперэластичности и ранимости кожи, разболтанностью суставов. У больных могут наблюдаться подвывихи, вывихи суставов и припухлость вследствие кровоизлияния в полость суставов, такие осложнения в результате кровотечений.

У больных с синдромом Марфана развивается разболтанность суставов. Они предъявляют жалобы на боли в суставах.

У больных с несовершенным остеогенезом (ломкость костей) легко наступают вывихи суставов.

Рассмотрим приобретенные причины, в частности, инфекционные. При септическом артрите обычно поражается один сустав гиперемией кожи, отечностью, болями в суставе и ограничением подвижности. Поражение сустава обусловлено гематогенным распространением инфекций, но может распространяться с прилежащего очага остеомиелита. Этиологическими факторами являются золотистый стафилококк, гонококк, возбудители бруцеллеза и брюшного тифа. У больного с туберкулезным артритом обычно наблюдается отек и ограничение движений в суставе. В отличие от септического артрита, при туберкулезном не отмечаются гиперемия кожи и местное повышение температуры в области сустава.

У больных, которым проводится гормональная или иммуносупрессивная терапия, существует повышенный риск развития инфекционных артритов.

Артриты вирусной этиологии могут наблюдаться при коревой краснухе, эпидемическом паротите, гепатите и некоторых энтеровирусных инфекциях.

Причиной ревматического артрита является стрептококковая инфекция, например скарлатина и тонзиллит. У больного отмечаются мигрирующие боли в суставах, наряду с симптомами поражения сердца, эритематозными высыпаниями на коже и образованием подкожных узелков.

К воспалительным причинам относится возникновение ревматоидного артрита.

Ревматоидный артрит. Клиника. Классификация. Ранняя диагностика. Показания к госпитализации. Амбулаторное лечение. Реабилитация. Медико-социальная экспертиза. Санаторно-курортное лечение.

Ревматоидиый артрит — хроническое, аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает 0,5 – 1% населения.

Этиология:

1. Генетические факторы. Доказана тесная корреляция между развитием РА и антигенами системы гистосовместимости HLA DR, DR4, DRWt, DW, DWi4. 2. Инфекционные агенты. Это вирус Эпстайна-Барра, ретровирусы (в том числе т-лимфотропный вирус типа I человека), вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазма и другие.

Факторы риска РА

ü женский пол — возраст 45 лет и старше;

1. наследственная предрасположенность;

2. наличие вышеназванных HLA-антигенов;

3.сопутствующие заболевания (носоглоточная инфекция, врожденные дефекты костно-суставной системы).

Патогенез:

В основе патогенеза РА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовиита), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Интенсивность и клинический тип воспалительного процесса определяется генами иммунного ответа. Синовиальная оболочка инфильтрирована т-лимфоцитами СД+ (хелперами), плазматическими клетками, макрофагами. Взаимодействие макрофагов и т-лимфоцитов СД+ (хелперов) запускает иммунный ответ. Макрофаги совместно с молекулами II класса HLA-системы – DR. представляют гипотетический антиген т-лимфоцита т-хелперам, что приводит к их активации. Активированные т-лимфоциты-хелперы стимулируют пролиферацию в‑лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки.

Плазматические клетки синовии продуцируют измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела – ревматоидные факторы (РФ). Важнейшими является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80% больных РА. Доказано существование также и других типов РФ — IgG и IgA. При определении в крови классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА.

РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных РА выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам крови и др.). У больных РА, имеющих HLA DR4, выявлен локальный синтез антител к коллагену II типа, при этом в синовиальной жидкости значительно увеличено содержание продуктов деградации коллагена II исключено, что локальный синтез антител к коллагену направлен против продуктов деградации хряща.

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простогландины, лейкотриены и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Клиническая картина:

Поражение суставов кисти. Чаще это вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые суставы. Пораженные суставы припухают, движения в них болезненны, ограничены, пальцы приобретают веретеноообразный вид. В дальнейшем формируются различные подвывихи, в частности локтевой, девиации кисти (отклонение пальцев в сторону локтевой кости) "плавник моржа". Затем развиваются деформации пальцев по типу "шеилебедя" (сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставов).

Ревматоидные узелки наблюдаются у 20-25%. Это плотные округлые соединительно-тканные образования до 1,5-2 см, безболезненные, подвижные, в редких случаях спаяны с апоневрозом.

Поражение легких и плевры. Наиболее часто обнаруживается фибринозный или экссудативный плеврит, характеризующийся низким содержанием в экссудате глюкозы, высоким уровнем ЛДГ, КФК, β-глюкоронидазы и РФ. Фиброзирующий альвеолит диагностируется на основании характерных рентгенологических проявлений.

Поражение сердца. Перикардит чаще всего адгезивный, при высокой активности процесса – экссудативный. Особенностями течения ревматоидного миокардита являются торпидное течение, положительная динамика по мере уменьшения активности РА под влиянием глюкокортикоидов. Эндокардит может привести к формированию пороков сердца.

Поражение почек в виде гломерулонефрита или амилоидоза – наиболее тяжелое висцеральное проявление РА.

Поражение нервной системы: периферическая ишемическая нейропатия, полиневрит, компрессионная нейропатия, функциональное нарушение вегетативной нервной системы, энцефалопатия.

Серонегативным ревматоидным артритом называется вариант заболевания, при котором ревматоидный фактор не выявляется ни в сыворотке крови, ни в синовиальной жидкости. Этот вариант РА встречается у 20% больных и имеет следующие особенности:

Начинается более остро, чем серопозитивный РА, причем в 13% случаев сопровождается гектической лихорадкой с суточными колебаниями температуры 3-4°С, ознобами, похуданием, увеличением лимфоузлов, атрофией мышц, анемией. Патологический процесс начинается с поражения лучезапястных и коленных суставов, но в течение 6 месяцев происходит генерализация заболевания и вовлекаются остальные суставы. Поражение крупных суставов в виде моноартрита в начале асимметричны, в дальнейшем симметричный полиартрит. В развернутой стадии заболевания наиболее характерно преимущественное поражение суставов запястья с быстрым развитием деструктивных и фибринозных явлений и значительным нарушением функций. Пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы и суставы стоп вовлекаются реже. Характерно раннее и тяжелое поражение тазобедренных суставов; ишемический некроз головки бедренной кости встречается в 10 раз чаще, чем при серопозитивном варианте заболевания. Рано развиваются контрактуры локтевых и коленных суставов в связи с выраженными фиброзными изменениями в них.

При рентгенологическом исследовании сустава выявляется несоответствие между тяжелым поражением суставов запястья с образованием анкилозов и мало выраженными изменениями мелких суставов кисти.

Функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата:

ФН₁ – незначительное ограничение движений в суставах, ощущение небольшой скованности по утрам; профессиональная пригодность обычно сохранена;

ФН₂ – ограничение движений в суставах, затрудняется самообслуживание, профессиональная пригодность обычно потеряна;

ФН₃ – тугоподвижность, либо полное отсутствие движений в суставах, потеряна способность самообслуживания, больной нуждается в постоянном уходе.

Диагностические критерии:

В настоящее время рекомендуется пользоваться диагностическими критериями, предложенными американской ревматологической ассоциацией (АРА) в 1987 г.

Диагноз РА выставляется при наличии 4-х из 7 указанных критериев, причем критерии с 1 по 4 должны присутствовать не менее 6 недель. Информативность диагностических критериев повышается при использовании дополнительных тестов: исследование синовиальной жидкости, морфологическое исследование синовиальной оболочки.

В диагностическом отношении наиболее важны следующие симптомы: стойкий полиартрит с симметричным поражением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых (особенно II и III пальцев) и плюснефаланговых суставов, постепенное прогрессирование суставного синдрома с вовлечением новых суставов; костные эрозии на рентгенограммах; стойкое наличие РФ в крови; подкожные ревматоидные узелки.

Критерии:	Определение критерия:
Утренняя скованность	Утренняя скованность (суставов и околосуставных тканей), продолжающаяся не менее 1 часа.
Артрит трех или большего числа суставов	Как min, 3-суставные области должны иметь установленные врачом припухание периартикупярных мягких тканей или наличие выпота в полости сустава. Учитывают справа и слева по 14 суставным зонам: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные и люстнефаланговые.
Артрит суставов кисти	Припухание хотя бы одного из следующих суставов: проксимальных межфаланговых, лучезапястных, пястно-фаланговых.
Симметричный артрит	Одновременное поражение одинаковых суставных зон справа и слева – проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов.
Ревматоидные узелки	Подкожные узелки, пальпируемые врачом на разгибательной поверхности предплечья вблизи локтевого сустава или в области других суставов.
Ревматоидный фактор в сыворотке крови	Определение повышенных титров ревматоидного фактора в сыворотке крови любым методом, дающим менее 5% положительных результатов у здоровых лиц в популяции.
Рентгенологические изменения	Типичные для РА рентгенологические изменения на переднезадней рентгенограмме кистей с лучезапястными суставами, которые включают эрозии, или неравномерную декальцификацию, локализованную в пораженных суставах или непосредственно на смежных суставах.

Лабораторные данные:

1. OAK: признаки умеренной нормохромной анемии (уровень Hb в крови не ниже 90 ^г/_л), при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена (возможно снижение до 35-40 ^г/_л). При длительном течении РА возможна лейкопения. Лейкоцитарная формула изменяется при тяжелых формах РА с васкулитом, перикардитом, легочным фиброзом, ревматоидным нодулезом, при синдроме Стилла у взрослых (при этих вариантах наблюдается сдвиг влево), а также при синдроме Фелти (лейкопения, нейтропения). Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель – повышение СОЭ.

2. При биохимические исследовании выявляется диспротеинемия – уменьшение уровня альбуминов и увеличение глобулинов, прежде всего α₁ и α₂;, а также γ-глобулинов, повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса. Н.М. Фильчагин считает характерным для РА снижение содержания в крови гликозаминогликанбелковых комплексов (тест с делагилом или резорхином). Повышение С-реактивного белка отличается в активной фазе болезни у 77% больных. Он вырабатывается гепатоцитами под влиянием ИЛ-6, синтез которого индуцируется ИЛ-1, фактором некроза опухолей.

3. ИИ крови: наличие РФ, определяется с помощью реакции Волера-Роуза, латекс-теста, дерматоловой пробы. Реакция Волера-Роуза основана на способности сыворотки больного РА вызывать агглюцинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, считается положительной с титра 1:32. Латекс-тест и дерматоловая проба заключается в способности РФ склеивать нагруженные человеческим глобулином частицы латекса и дерматола. Положительные, начиная с титра 1:20. Исследовать РФ рекомендуется параллельно в 2 реакциях; в раннем периоде РА (до 6 месяцев) РФ не определяется. Часто снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия. Характерно повышение уровня криоглобулинов, криоглобулинемия обнаруживается у 30-50% больных, обычно при висцеропатиях, синдроме Фэлти, васкулите. ЦИК обнаруживаются в крови у 30-50% больных. Обнаружение в крови антикератиновых антител специфично для РА. LE-клетки обнаруживаются в крови у 8-27% больных, антинуклеарный фактор — у 3-14% больных, антирибосомальные антитела — в 30% случаев (Р.М Балабанова. 1997).

Реабилитация и МСЭ при ревматоидном артрите

Основу быстродействующих лекарств при РА составляют следующие группы:

производные салициловой кислоты: аспирин (кислота ацетилсалициловая), аспо, примаспан и др.;

производные пиразолона: бутадион, бенетазон, перклюзон, анальгин, реопирин, пирабутол и др.;

производные индолуксусной кислоты: индометацин (метиндол, индоцид, мобилан), сулиндак (клоринол);

производные фенилуксусной кислоты: диклофенак натрия (вольтарен, ортофен, диклонат, реводина фелоран);

производные пропионовой кислоты: бруфен (ибупрофен), напроксен (напросин, норитис), кетопрофен (кнавон, алревмат, орудис), сургам, флурбипрофен (флугалин, фробен);

производные оксикамовых кислот: пироксикам (роксикам, фелден), эразон.

Лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (НСПВП) начинают с более доступных препаратов. При их неэффективности, о чем можно судить уже спустя 5–7 дней от начала приема, назначают новый препарат. Лучше сочетать НСПВП разных химических групп, например, индометацин и напросин.

Кортикостероидные гормоны (КГ) в лечении РА используются достаточно часто. Их применяют внутрисуставно, внутрь, внутримышечно и внутривенно. Существуют строгие показания к назначению кортикостероидов:

неэффективность других средств противовоспалительной терапии при прогрессировании заболевания;

наличие системных, особенно, висцеральных проявлений РА;

развитие аллергических осложнений лекарственной терапии.

Из числа КГ для приема внутрь наиболее подходят метилпреднизолон (метипред,медрол, урбазон) и преднизолон в суточной дозе 20–30 мг (от 0,5 таблетки до 6 таблеток).

К средствам базисной терапии относятся аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил, хлорохин, хингамин), соли золота (кризанол, тауредон, уранофин и др.), D-пеницилламин (купренил, купримин, металкаптаза и др.), цитостатические препараты (метотрексат, циклофосфан, азатиоприн и др.), сульфасалазин (салазопиридазин) и левамизол (декарис).

В последние годы используют комбинированную базисную терапию. Наиболее часто прибегают к комбинации:

метотрексата (5 мг/неделю) с циклофосфаном и плаквелином (400 мг/сут);

сульфасалазина (2 г/сут) с D-пеницилламином (450 г/сут);

кризанола (34 мг/неделю) с метотрексатом (5 мг/неделю).

При отсутствии эффекта назначают глюкокортикостероидные гормоны (внутрь 30–50 мг преднизолона в сут.). Важно после снижения активности заболевания на фоне базисной терапии постепенно снизить дозу кортикостероидов до минимальной поддерживающей, а при возможности, полностью отменить. При быстро прогрессирующем течении РА или высокой иммунологической активности процесса показано проведение пульс-терапии метилпреднизолоном. Его назначают до 1000 мг внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида 3 дня подряд (классическая схема). В один из дней вливания метилпреднизолона возможно также однократное назначение циклофосфана (400–1000 мг внутривенно капельно).

При высокой иммунологической активности РА, особенно при наличии ревматоидного васкулита, в комплексную терапию целесообразно включать сеансы плазмафереза. Лечебное действие плазмафереза основано на удалении из организма иммунных комплексов и других медиаторов воспалительного процесса, что способствует достаточно быстрому уменьшению выраженности клинической симптоматики.

Гемосорбция показана больным РА, длительно принимающим различные лекарственные средства и имеющим пониженную чувствительность к препаратам. Этот вид терапии незаменим также при токсических побочных действиях лекарств. Гемосорбцию применяют у гормонозависимых больных с целью восстановления чувствительности клеточных рецепторов к медикаментам.

Для быстрого подавления местных воспалительных реакций используют внутрисуставное введение лекарственных средств пролонгированного действия (кеналог, депо-медрол, урбазон, гидрокортизон, метипред, дипроспан и др.) 1 раз в 7–10 дней, 3–4 инъекции. Для внутрисуставного введения нередко используют цитостатики ― циклофосфан по 200 мг в крупный сустав, ингибиторы протеолитических ферментов ― контрикал (трасилол и др.) по 10000–20000 Ед.

В последние годы в комплексной терапии РА применяют цитостатические препараты (циклоспорин, проспидин), гормоны тимуса, имеются сообщения о применении эстрогенов, дефероксамина, рифампина. Активно разрабатываются методики лечения интерфероном, специфическими моноклональными антителами, цитокинами, пептидами, Т-клеточной вакцинацией, тотальным облучением лимфоидной ткани и др.

При минимальной и умеренной активности заболевания в стационаре применяют физиолечение: фонофорез гидрокортизона, синусоидальные модулированные и диадинамические токи, лазеротерапию, СМТ-электрофорез ионов меди из раствора димексида с анальгином, индуктотермию на область надпочечников, УФО суставов и т.д.

МР больных ревматоидным и другими неревматическими артритами при их обострении начинается на госпитальном этапе, где ее основным содержанием является медикаментозная терапия нестероидными или стероидными противовоспалительными средствами и санация очагов инфекции.

В комплекс методов МР входят хирургические и немедикаментозные методы: массаж, ЛФК, физиотерапия, а в последующем и санаторно-курортное лечение. Выбор метода патогенетической терапии определяется характером и степенью морфофункционального дефекта, преобладанием синдрома пролиферации или экссудации, степенью активности воспалительного процесса, фазой течения, сопутствующими заболеваниями и осложнениями.

В экссудативную стадию ЛГ назначают при стихании острых явлений. В занятия вводят дыхательные упражнения статического характера с выработкой продолжительного выдоха и упражнения на релаксацию мышц пораженных конечностей. Они сочетаются с массажем, легким поглаживанием и растиранием. Занятия проводят 2–3 раза в день индивидуально или малыми группами.

В подострой стадии стихают альтеративно-экссудативные явления, на первый план выступает пролиферация элементов соединительной ткани. В этой стадии в задачи ЛФК входят наряду с улучшением функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем адаптация организма к возрастающей физической нагрузке, улучшение трофических процессов в периартикулярных тканях конечностей, увеличение амплитуды движений в суставах и снижение ригидности мышц.

В этот период массаж пораженных конечностей проводят с использованием более энергичных приемов (разминания). Целесообразно отрабатывать способы самообслуживания и трудотерапии.

По мере дальнейшего стихания активности процесса и улучшения общего состояния, больных переводят на палатный, а затем и на свободный двигательный режим, параллельно с этим возрастает нагрузочность упражнений ЛФК. В занятиях ЛГ широко используют общеразвивающие упражнения, охватывающие все группы мышц и суставов (как без предметов, так и с ними, с сопротивлением и отягощением), дыхательные упражнения статического и динамического характера, чередующиеся со специальными пассивными и активными. Рекомендованы упражнения в воде, элементы подвижных игр, дозированная ходьба с перешагиванием предметов различной высоты, упражнения на координацию и выработку мышечно-суставного чувства, механотерапия.

На диспансерно-поликлиническом этапе в комплекс реабилитационных мероприятий при РА входит:

1. Медикаментозная терапия: противовоспалительные средства, базисные иммуномодуляторы, биогенные стимуляторы, витамины.

2. Кинезотерапия ― корригирующая гимнастика, массаж, разгрузка суставов, выработка двигательных стереотипов.

3. Физиотерапия ― электро-, светолечебные процедуры на суставы, озокеритовые, парафиновые аппликации, электростимуляция.

4. ПТ, образование больного. На данном этапе проводят динамическое диспансерное наблюдение и постоянную поддерживающую терапию, предназначенную для закрепления и пролонгирования ремиссии.

Признаки ремиссии следующие: утренняя скованность не более 15 мин. С утра нет повышенной утомляемости, нет суставных болей, в том числе и при движении, нет припухлости суставов, СОЭ может быть увеличена, но не более 18 мм/ч.

Режим труда и отдыха включает ограничение физической нагрузки и исключает неблагоприятные санитарно-гигиенические условия ― повышенную влажность, сквозняки и т.д. Необходимо проводить разгрузочно-диетическую терапию с достаточным количеством белков, витаминов группы В, а также витаминов С, А, Е; ограничением животного жира при соотношении с растительным 2:1, уменьшением легкоусвояемых углеводов; исключением облигатных пищевых аллергенов. Режим питания должен быть дробным.

Медикаментозная терапия на поликлиническом этапе Р РА занимает ведущее место, в основе которой лежит рациональная комбинация противовоспалительных (стероидных и нестероидных средств) с препаратами базисной терапии, модифицирующими течение заболевания.

В период снижения активности процесса (I―II степень) показаны:

1) физиотерапия ― электрофорез лекарственных средств (салицилат натрия, новокаин, хлорид кальция), индуктотермия пораженных суставов, ДМВ-терапия, ультразвук и фонофорез гидрокортизона, УВЧ-воздействие на пораженные суставы и рефлексогенные зоны, лазеротерапия, магнитотерапия;

2) формирование правильного функционального стереотипа ― соблюдение больным прямой оси кисти и предплечья при бытовых и трудовых манипуляциях для профилактики деформаций кисти;

3) ЛФК, ЛГ с постепенным усложнением упражнений для профилактики контрактур и атрофии мышц, увеличение амплитуды движений в суставах;

4) массаж мышц, минуя суставы;

5) ПТ, АТ, гипнотерапия.

В период ремиссии:

1) продолжение приема базисных препаратов;

2) санаторно-курортное лечение по показаниям;

3) витаминотерапия (витамины группы В и витамины С, А, Е), биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС, стекловидное тело и др.);

4) массаж, сауна, санация очагов инфекции радикальная, как временная мера (физиотерапевтическая) ― короткофокусное УФО, ультразвук;

5) рациональное трудоустройство ― рекомендовать профессии с ограничением физической нагрузки, работ на открытом воздухе, в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, на холоде и т.д.

6) диета, регулирование массы тела;

7) периодическая разгрузка суставов (ходьба с дополнительной опорой, специальные шины для предупреждения деформации кисти, контрактур);

8) рациональная ПТ

При РА преимущественно суставной формы III стадии в период выраженной активности процесса необходим перевод на легкий труд, оформление инвалидности, активная лекарственная терапия НСПВП, хинолиновыми препаратами, иммуностимуляторами, при резко выраженных экссудативных проявлениях ― кортикостероидами, продолжение физиотерапии.

При снижении активности процесса у больных преимущественно суставной формой III стадии показаны электрофорез лидазы, ихтиола, хлорида лития, йодида калия, при преобладании пролиферативных явлений ― амплипульстерапия, ДМВ-терапия на область суставов и надпочечников, электросон, озокеритопарафиновые аппликации. При проведении ЛФК вводят механотерапию после предварительных тепловых процедур. Продолжают массаж мышц, выработку и закрепление правильного функционального стереотипа конечности, тренировку выполнения бытовых и трудовых манипуляций.

В период ремиссии производят отбор на санаторное лечение, на хирургическое лечение при рефрактерности к медикаментозному и физиотерапевтическому лечению (радикальная санация очагов инфекции).

При РА с системными проявлениями необходимы визиты к ревматологу 4 раза в год, к стоматологу, офтальмологу, невропатологу ― 2 раза в год, консультации хирурга по показаниям, физиотерапевта 2 раза в год, ортопеда ― 1 раз в год. В порядке обследования ― ЭКГ, эхокардиография, рентгенологическое исследование легких, функциональные исследования почек. Необходимы рациональное трудоустройство, постоянный прием противовоспалительных средств, по показаниям ― кортикостероидов, неспецифическая терапия висцеральной органопатологии, ПТ с применением транквилизаторов и антидепрессантов, аппликации димексида, экстракорпоральные методы очищения крови (гемосорбция, плазмаферез), из физиотерапевтических процедур ― методы стимуляции коркового вещества надпочечников (ДМВ, ультразвук, переменное магнитное поле).

Основными факторами санаторно-курортного лечения больных РА являются методы бальнео- и грязелечения, которые осуществляются на фоне климатотерапии (аэро-, гелио-, талассотерапии). Климатотерапия оказывает адаптивное влияние, стимулируя функциональную активность гипофизарно-надпочечниковой системы, сптсобствует закаливанию, преодолению метеолабильности, стимулирует обмен веществ, повышает имунную реактивность организма, сама по себе способствует борьбе с воспалительным процессом. Климатодвигательные режимы как основа комплексного санаторно-курортного лечения должны определяться особенностями клинического течения болезни (степень активности, двигательно-функциональные возможности больного), степенью климатоадаптации, иммунной реактивности. При необходимости режимы могут быть оптимизированы при помощи лекарственных адаптогенов иммуностимуляторов (элеутерококк, тималин и др.) и физических методов (переменное магнитное поле, ИРТ, климатолечение под строгим контролем). Следует помнить о возможности фотосенсибилизации у больных ревматическими заболеваниями.

Из числа методов бальнеотерапии применяют ванны радоновые, сероводородные, хлоридные натриевые, йодобромные: 36―37°С, 10-15 мин, через день. При всех этих процедурах нужно помнить о возможности бальнеологических реакций (возникновение астенических состояний, вегетативно-дистонических проявлений обострения основного заболевания).

Радоновые ванны при концентрации 40 нКи/л у больных ревматоидным артритом в фазе ремиссии или при минимальной активности оказывают положительное влияние: уменьшение болей в суставах, улучшение самочувствия. Однако эти сдвиги непродолжительны, поэтому радоновые ванны следует сочетать с лекарственной терапией или физиолечением. Сочетание этих ванн с индуктотермией или ДМВ-терапией ведет к уменьшению в крови ревматоидного фактора, антикардиальных антител, улучшению показателей иммунной реактивности и повышает клиническую эффективность.

Сероводородные ванны проводят в виде общих или местных камерных ванн в широком диапазоне концентраций сероводорода (от 10–15 до 300–450 мг/л). Чем выше активность процесса, тем ниже должна быть концентрация сероводорода, ее оптимальный уровень 50–100–150 мг/л. Под влиянием сероводородных ванн уменьшаются артралгии, снижается синдром гипокортицизма и пролиферативный компонент воспаления, улучшается локомоторная функция. При активизации воспалительного процесса ванны надо сочетать с индуктотермией, ДМВ-терапией, УФО, фонофорезом гидрокортизона, а также с лекарственной терапией.

Хлоридные натриевые ванны назначают в концентрации хлорида натрия 20–40 г/л, в сочетании с преформированными факторами. Под влиянием этих ванн улучшается гемодинамика и микроциркуляция, снимаются мышечные спазмы уменьшаются контрактуры и ригидность мышц, стимулируется обмен веществ и трофические процессы, улучшается локомоторная функция суставов.

Йодобромные ванны оказывают «мягкое» влияние на нервную, сердечно-сосудистую, гипофизарнно-надпочечниковую, симпатико-адреналовую и другие системы. Эти ванны хорошо переносятся, в том числе в пожилом и старческом возрасте. Они показаны больным в фазе ремиссии с пролиферативными изменениями в суставах в сочетании с тиреотоксикозом, атеросклеротическим поражением сосудов сердца и мозга, АГ.

Грязелечение включают в лечебный комплекс больных РА, когда активность ревматического процесса и экссудации снижается. Пелоидотерапию целесообразно назначать больным с продуктивным воспалением суставов, хроническим синовитом, выраженными трофическими изменениями в нервно-мышечном аппарате. Накладывают лечебную грязь непосредственно на пораженные суставы с примыкающими к ним частями тела – «высокие перчатки», «полукуртка», «носки», «полубрюки» и т.д. Температура применяемой грязи 38–44°С, продолжительность 15–20 мин, на курс 10–12 процедур, через день. При средней степени активности процесса, экссудативно-пролиферативных изменениях в суставах методика лечения должна быть щадящей ― митигированной (38–40°С, 8–10 мин, через день).

Грязевые процедуры оказывают местное противовоспалительное и рассасывающее действие. Под их влиянием расширяются кровеносные сосуды, усиливаются гемодинамика и микроциркуляция, снимается спазм мышц, уменьшаются контрактуры, активизируются трофические процессы в пораженных тканях суставов и в мышцах, стимулируется регенерация, уменьшаются экссудативно-пролиферативные процессы воспаления и улучшается локомоторная функция. Однако, у части больных отмечается ухудшение общего состояния (обычно после 4–6 процедуры): усиление гипокортицизма, болей в суставах, усиление экссудативного компонента, нарушение двигательной активности больного, появление субфебрилитета, увеличение СОЭ, т.е. появляются признаки обострения ревматоидного процесса. В этих случаях грязелечение следует временно прекратить, подключить лекарственные средства, назначить индуктотермию или ДМВ-терапию на область проекции надпочечников и пораженные суставы. Возобновлять грязелечение следует после снятия обострения и осторожно, только по митигированной методике.

Грязелечение показано больным РА с минимальной активностью процесса или в фазе ремиссии, с преимущественно суставной формой, при сочетании артрита с деформирующим остеоартрозом, при пролиферативных изменениях в суставах, наличии мышечных контрактур, выраженных периартикулярных пролиферативных изменениях, гипотрофии мышц.

Грязелечение может быть до известной степени заменено парафино или озокеритотерапией, которые можно проводить и во внекурортных условиях. Парафин или озокерит накладывают непосредственно на пораженные суставы, одновременно на два-четыре сустава. Температура аппликации 50–55°С, продолжительность 10–30 мин, 10–12 процедур на курс ежедневно или через день.

Заключительная (итоговая) оценка эффективности санаторно-курортного лечения РА, в которой субъективная оценка больным своего состояния сопоставляется с результатами динамики объективных показателей, определенных при поступлении в санаторий и при завершении лечения, а также динамики клинической картины и функциональных показателей, может быть построена на основе балльной системы. По одной из них, предложенной Р.Ф. Тринком (1984), для оценки эффективности лечения больных РА регистрируют основные симптомы до начала и по окончании лечения. Причем оценивают их значение в баллах: от 0 до 3 в зависимости от выраженности (таблица 4).

Таблица 4