Исследование химического состава

Тестовые бумажки с химическим реагентом являются быстрым и удобным методом определения в моче нитрита, лейкоцитарной эстеразы, глюкозы, кетонов, билирубина, крови, белка и альбумина.

Нитрит мочи. Это быстрый непрямой тест на выявление бессимптомной бактериурии. Такие микроорганизмы, как Escherichia coli, Klebsiella и Proteus, содержат энзимы, которые восстанавливают нитраты, попавшие в мочу из пищи, в нитриты, если моча будет в мочевом пузыре минимум 4 часа. Наивысшую чувствительность на нитриты имеет первая утренняя моча. Ложноотрицательные результаты можно получить, если моча не была в мочевом пузыре вместе с бактериями 4 часа, если микроорганизмы в моче не перевели нитраты в нитриты или если моча не содержит достаточно нитратов. Если пациент имеет симптомы инфекции мочевых путей, а результат на нитрит негативный, то целесообразно проверить мочу на лейкоцитарную эстеразу и провести микроскопию осадка (поиск пиурии) для подтверждения вашего клинического подозрения.

Лейкоцитарная эстераза (ЛЭ). Если в моче есть лейкоциты, то их лизис происходит в пределах 2 часов, и при микроскопическом исследовании мочи, которая сохранялась больше 2 часов, их не будет видно. При лизисе лейкоцитов в мочу выделяется фермент лейкоцитарная эстераза, который можно обнаружить с помощью тестовой бумажки. Этот метод способен обнаружить эквивалент 6-ти или больше лейкоцитов, которые были бы видно в поле зрения при большом увеличении микроскопа. Ложноположительные результаты случаются при интерстициальном нефрите и лейкозе, а также когда моча загрязнена слюной, в которой много ЛЭ. Ложноотрицательный результат на ЛЭ может предопределяться большим количеством белка в моче, который подавляет реакцию бумажки на ЛЭ. Это особенно важно в случаях диабетической нефропатии, протеинурии и инфекции мочевых путей.

Глюкоза. Глюкозурия возникает тогда, когда количество профильтрованной глюкозы превышает способность канальцев ее реабсорбировать (уровень глюкозы сыворотки выше 10 ммоль/л) или когда нарушена функция проксимальних канальцев (как при синдроме Фанкони). Во время беременности максимальная способность канальцев реабсорбувати глюкозу снижается (механизм неизвестен) и глюкозурия может возникать даже при нормальном уровне глюкозы в сыворотке.

При синдроме Фанкони пораженные проксимальные канапьцы также не в состоянии реабсорбировать фосфор, мочевую кислоту, аминокислоты и бикарбонаты, потому все эти вещества появляются в моче таких пациентов.

Кетоны. Жирные кислоты, которые поступают в гепатоцит после приема пищи, попадают в цитозоль и превращаются в триглицериды (липопротеиды очень низкой плотности). Гормональные изменения, которые возникают при дефиците инсулина, приводят к катаболизму свободных жирных кислот - альтернативному источнику энергии. Дефицит инсулина и избыток глюкагона при неконтролируемом сахарном диабете дают возможность жирным кислотам попасть в митохондрии и метаболизироваться до кетонов (ацетоацетат и бета-гидроксибутират).

Подобно этому, доставку глюкозы и ее использование нарушает голодание, которое приводит к образованию кетонов. При алкоголизме сочетания недостаточного употребления углеводов, угнетения алкоголем глюконеогенеза и индуцируемый алкоголем липолиз приводят к нарушению баланса «инсулин-глюкагон» и клинике кетоацедоза. Нитропруссид, присутствующий на тестовой бумажке, обнаруживает ацетоацетат, но не его окисленную форму - бета-гидроксибутират. Поэтому этот простой диагностический тест становится ненадежным, если основным кетоном является собственно бета-гидроксибутират. Знание этого феномена даст вам возможность избежать недооценки степени системного ацидоза у пациента с неконтролируемым диабетом, который сопровождается состоянием шока.

Билирубин. Чтобы правильно интерпретировать результаты тестов на конъюгированный билирубин и уробилиноген с помощью диагностических бумажек, нужно знать физиологию обмена билирубина.

Билирубин формируется при распаде гемоглобина в ретикулоэндотелиальных клетках селезенки и костного мозга. Этот непрямой, нерастворимый, неконъюгированный билирубин связывается с альбумином и формирует комплекс, который является слишком большим, чтобы профильтроваться в гломерулах почек. Комплекс транспортируется в печень, где гепатоцит разъединяет его и конъюгирует (соединяет) билирубин с глюкуроновой кислотой, формируя прямой, водорастворимый, конъюгированный билирубин, уже способный фильтроваться в гломерулах. Этот конъюгированный билирубин секретируется в желчные пути и попадает в просвет кишки, где под воздействием бактерий происходит его деградация до уробилиногена, являющегося бесцветным. Часть билирубина и уробилиногена из кишечника реабсорбуеться в кровяное русло через портальные вены. При некоторых заболеваниях, таких как гепатит или гепатотоксическое поражение печени, гепатоцит не способен очищать кровь от реабсорбованого конъюгированного билирубина (и уробилиногена), которые, соответственно, накапливаются в крови и появляются в больших количествах в моче. При тяжелом гемолизе избыточная продукция конъюгированного билирубина и избыточная продукция уробилиногена в кишечнике приводят к уробилинурии, однако без существенной билирубинурии.

У пациентов с обструкцией желчных протоков исследование мочи на билирубин будет позитивным (он поступает в печеночные вены из застойного гепатоцита), но негативным на уробилиноген, поскольку желчь не может попадать в просвет кишки и, соответственно, уробилиноген не образуется. Поэтому тестирование мочи на билирубин и уробилиноген даст более полезную информацию, чем любой из этих тестов поодиночке.

Белок. В норме с мочой выделяется приблизительно 150 мг белка за 24 часа. Однако за 24 часа выделяется лишь 50 мг альбумина, на оставшиеся 100 мг приходится лизоцим, b2-глобулины, белок Тамма-Горсфаля и тому подобное. Тестовые бумажки с реагентом на белок являются недостаточно точным методом, результат которого зависит не от абсолютного количества белка, а от его концентрации в моче. Тестовая бумажка может определить белок лишь в концентрации сверх 30 мг% (более 300 мг/л). Поэтому если пациент имеет умеренную протеинурию (600 мг/сутки) и за сутки выделяет 2,5 л мочи с концентрацией белка 240 мг/л, то тестовая бумажка даст негативный результат. Если этот же больной ограничит употребление жидкости и будет выделять те же 600 мг белка в 1200 мл суточной мочи, то концентрация белка станет 500 мг/л, и бумажка даст четко позитивный результат.

Мы можем очень ошибиться и недооценить степень протеинурии, если пациент с нефротическим синдромом (5000 мг/ 24 часа) пьет много жидкости и выделяет очень разведенную мочу. Поэтому любого пациента с любой степенью протеинурии, обнаруженной с помощью тестовой бумажки, нужно направить на количественное определение белка мочи за 24 часа, а также на электрофорез белка, чтобы идентифицировать количество и виды белка. С помощью тестовых бумажек не выявляются такие белки, как легкие цепи, b2-глобулины и интактные иммуноглобулины.

При преренальной азотемии и множественной миеломе на электрофореграмме мочи будет один пик, тогда как у пациентов с патологией гломерул, канальцев или их сочетанием при электрофорезе обнаружат многочисленные небольшие пики.

Наличие микрогематурии само по себе никогда не даст позитивный результат анализа на белок при применении тестовой бумажки. Попадание 1 мл крови в 1 литр мочи даст 5 000 эритроцитов на 1 мл мочи и только 7 мг белка на 100 мл мочи (70 мг/л мочи). Поэтому позитивный результат теста на белок у пациента с любой степенью микрогематурии свидетельствует о просачивании белка через гломерулы.

Микроальбуминурия. Микроальбуминурия - это экскреция патологических количеств альбумина с мочой, но ниже того лимита, который можно обнаружить при применении стандартной тестовой бумажки на белок. Например, пациент с сахарным диабетом длительностью 10 лет может выделять 240 мг альбумина в сутки (явная патология) в 1200 мл мочи. Однако концентрация 240 мг/1,2 л = 200 мг/л белка в моче является ниже той границы, за которой можно обнаружить микроальбуминурию с помощью тестовой бумажки (требует концентрацию от 300 мг/л и выше). В настоящее время уже есть новые тестовые бумажки для выявления микроальбуминурии, определяющие альбумин в концентрации 40-80 мг/л.