Диагностический минимум биохимических печеночных тестов

Печеночный тест	Клиническое значение отклонений
Аланинаминотрансфераза, АЛТ (≤ 45 МЕ/л)	↑ - Повреждение гепатоцитов
Аспартатаминотрансфераза, АСТ (≤ 35 МЕ/л)	↑ - Повреждение гепатоцитов
Билирубин (0,85 - 20,5 мкмоль/л)	↑ - Холестаз, билиарная обструкция или нарушение конъюгации
Щелочная фосфатаза, ЩФ (норма зависит от метода)	↑ - Холестаз, билиарная обструкция или инфильтративный процесс
5’ - Нуклеотидаза, 5-НТ (норма зависит от метода)	↑ - Холестаз или билиарная обструкция
γ - Глютамилтрансфераза, ГГТП (≤ 30 МЕ/л)	↑ - Холестаз или билиарная обструкция
Лактатдегидрогеназа, ЛДГ (≤ 450 МЕ/л)	↑ - Неспецифическое для болезней печени повреждение гепатоцитов
Альбумин (40-60 г/л)	↓ - Снижение синтетической функции
Протромбиновое время (ПВ): 10.9-12.5 сек (и МНО)	↑ - Снижение синтетической функции

Билирубин. Содержание неконъюгированного билирубина в сыворотке отражает баланс между его продукцией и гепатобилиарной экскрецией. Неконъюгированная гипербилирубинемия (ГБ) сама по себе не опасна, но повышает риск образования пигментных желчных камней. Конъюгированная ГБ отражает болезни паренхимы печени или билиарную обструкцию. При конъюгированной ГБ значимые количества билирубина попадают в мочу. Холестаз бывает вне- и внутрипеченочный, при этом ГБ может быть без одновременного отклонения активности ферментов.

Основные причины гипербилирубинемии (ГБ)

Неконъюгированная (непрямая) ГБ:

Синдром Жильбера Неэффективный эритропоэз (В12-дефицит и др.) Гемолиз (в т. ч. при гематрансфузии) Рассасывание обширной гематомы

Конъюгированная (прямая) ГБ:

Билиарная обструкция Гепатиты Цирроз Лекарства / токсины Первичный билиарный цирроз Первичный склерозирующий холангит Внутрипеченочный холестаз беременных Доброкачественный рекуррентный холестаз

Аминотрансферазы - ферменты глюконеогенеза. АСТ имеет цитозольный и митохондриальный изоэнзимы. АЛТ - цитозольный фермент.

Хроническим подъемом АЛТ или АСТ условно считают сохранение отклонений на протяжении полугода. Повреждение печени вовсе необязательно означает некроз, это может быть обратимое состояние в виде повышения проницаемости клеточных мембран. Одновременное повышение АЛТ и АСТ обычно исключает лабораторную ошибку и говорит о печеночном генезе.

Для алкогольного поражения печени считают характерным соотношение АСТ/АЛТ 2:1 и более + двойное повышение уровня ГГТП. Резкое повышение энзимов редко бывает при хронической АБП. Это происходит при присоединении вирусного гепатита или приема парацетамола. Более высокие трансферазы наблюдают при ишемическом гепатите и других перечисленных в таблице 3 состояниях, включая иногда и холедохолитиаз.

Следует помнить, что повышение АЛТ и АСТ вызывают целый ряд фармакологических препаратов, а также избыточное потребление аскорбиновой кислоты как в продуктах питания, так и в лекарственной форме.

Щелочная фосфатаза (ЩФ). ЩФ принадлежит к семейству цинк-содержащих металлоферментов. Содержится преимущественно в печени и костях, 20% находится в стенке кишечника. ЩФ растет, когда в соответствующих тканях имеется метаболическая стимуляция. Период полужизни ЩФ составляет неделю, поэтому она начинает расти через 1-2 дня после наступления билиарной обструкции и сохраняется повышенной несколько дней после ее разрешения.

Изолированное повышение ЩФ может быть единственной аномалией при первичном билиарном циррозе и других холестатических болезнях. Подъем ЩФ при нормальных или слегка повышенных уровнях других показателей может также указывать на инфильтративный (опухолевый) процесс.

Каждый раз приходится разбираться с ЩФ - печеночное или костное она имеет происхождение. Известно также, что ЩФ может повышаться при раках без поражения печени или костей за счет одного изофермента, который теперь называют изоэнзимом (президента) Рейгана. Фракционное определение изоферментов ЩФ позволяет установить источник повышения ее активности. Более специфичным тестом, чем ЩФ, является определение 5'-нуклеотидазы, также из семейства фосфатаз, она существенно повышается только при болезнях печени с холестазом. Она также содержится и в других органах, но не в костях. Другим способом оценки источника служит определение ГГТП.

Гаммаглутаминтранспептидаза (ГГТП). Этот фермент локализован на каналикулярной мембране гепатоцита, обращенной в желчный капилляр. ГГТП также обнаруживается в почках, в поджелудочной железе, кишечнике и, в меньшей степени, в сердечной мышце. В костях этот фермент отсутствует. Таким образом, подъем ГГТП подтверждает печеночный генез подъема ЩФ.

Вообще же ГГТП повышается при многих ситуациях, например у лиц с алкоголизмом. Изолированное повышение ГГТП может наблюдаться и после эпизодического приема алкоголя на фоне противосудорожной терапии или приема варфарина.

Альбумин и протромбиновое время (ПВ). Печень синтезирует 10-12 г альбумина в сутки. Содержание альбумина менее 30 г/л свидетельствует о хронизации болезни печени.

ПВ отражает скорость превращения протромбина в тромбин. Оно связано с факторами I, II, V, VII, X свертывания крови, с уровнями фибриногена и протромбина. В печени синтезируются все факторы кроме VIII.

Период полужизни сывороточного альбумина 20 дней, а факторов коагуляции - менее суток. Если гипоальбуминемия отражает хронизацию, то увеличение протромбинового времени может служить маркером тяжести острой дисфункции печени. Например, при остром вирусном гепатите увеличение ПВ на 5-6 сек говорит о возможности молниеносного некроза. Его выявление возможно благодаря короткому периоду полураспада (ключевого) фактора VII коагуляции.